![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Болезни органов пищеварения 2 страница
Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению HP. Все методы обнаружения HP можно условно разделить на инвазивные и неинва- зивные. Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение фиб- рогастродуоденоскопии, во время которой забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка); применяют три метода выявления HP: бактериологический, морфологический, биохимический (уреазный тест). Бактериологический метод заключается в выращивании бактерий на селективной питательной среде. Морфологический метод предусматривает обнаружение HP в биопта-тах, обработанных определенным способом (гистологический метод — «золотой стандарт» выявления HP). Биохимический тест заключается в обнаружении аммиака в среде, содержащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза HP превращает мочевину в аммиак). Неинвазивные методы: 1) обнаружение в сыворотке крови антител к HP; 2) дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии HP выдыхаемый воздух содержит С0 с меченным изотопом углерода (|3С или 14С). Дыхательный тест успешно контролирует эрадикацию (удаление) HP. Формулировка развернутого клинического диагноза ХГ учитывает: 1) морфологическую и гастроскопическую характеристику — поверхностный; с поражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной секреции (повышенная, сохраненная, сниженная незначительно, умеренно, резко); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 4) выраженные моторные нарушения (желчного пузыря, кишечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.). Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным является экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосредственно во время гастроскопии. Лечение. ХГ обычно лечат амбулаторно, госпитализация показана при выраженном обострении, необходимости проведения сложных исследований и дифференциальной диагностике. Комплекс лечебных мероприятий зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания. Лечебные мероприятия включают определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Задачи терапии при ГХ различных типов отличаются друг от друга. При ХГ «типа А» предусмотрена: • заместительная терапия; • минимизация моторных нарушений. При гастрите «типа В» предусмотрены: • эрадикация HP; • снижение кислотопродукции; • «защита» слизистой оболочки желудка. При гастрите «типа С» предусмотрены: • назначение синтетических простагландинов; • «защита» слизистой оболочки желудка; • снижение кислотопродукции. Диетотерапия является неотъемлемым компонентом лечения любого типа ХГ и предусматривает частое, дробное питание (5—6 раз в день), пища не должна быть горячей. При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции исключаются блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые бульоны). При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка показана диета, предусматривающая механическое ща-жение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки. После наступления ремиссии рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов, а также продуктов, усиливающих бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и пр.). Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка предусматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, сок подорожника или плантаглюцид по 0, 5—1 г 3 раза в сутки); при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии — натуральный желудочный сок, 3 % раствор соляной кислоты, таблетки ацидинпепсина, абомин. Ранее применявшиеся «стимуляторы» репаративных и регенеративных процессов (ретаболил, масло облепихи, карнитин, витамин U) в настоящее время не используются. При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока следует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (ессентуки № 4 и 7, арзни и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славяновская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10—15 мин до еды. Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной диски-незии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус привратника и внутрижелудочного давления, что предотвращает заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так называемых прокине-тиков): метоклопрамида или домперидона (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды (в течение 2—3 нед), а также сульпирида (эглонил) в инъекциях (2 мл 5 % раствора 1—2 раза в день) или внутрь (по 50—100 мг 2—3 раза в день). Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препараты' отвар семян льна, белую глину, смекту (препарат природного происхождения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в '/2 стакана воды- Для коррекции возможных нарушении кишечного пищеварения при гаст- пите «типа А» применяют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзи-норм-фоРте> мезим-форте, панкреатин). • Для снижения кислотопродукции при гастрите «типа В» назначают 5 основных групп препаратов: 1) невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель), которые ли на ночь; 2) блокаторы Н2-рецепторов гистамина — ранитидин (зантак, ранисан) по 150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно), фамотидин (квама-тел) по 20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно; эти препараты обладают мощным антисекреторным действием; 3) селективные М, -холинолитики — пирензепин (гастроцепин) внутрь по 25—50 мг/сут (утром и вечером за 30 мин до еды); 4) неселективные М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин), дающие незначительный антисекреторный эффект, их действие непродолжительное, часто возникают побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, нарушение мочеиспускания); в настоящее время эти препараты используют крайне редко; 5) ингибиторы Na+, К+-зависимой АТФазы (блокаторы «протонового насоса») — омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15—30 мг/сут, рабепразол (париет) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум) 20—40 мг/сут, оказывающие высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. При гастрите «типа В» (А+В) проводят эрадикацию HP. Показаниями к эрадикации являются ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки, ХГ с атрофией слизистой оболочки, ХГ с эрозиями. Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэффективности предыдущего трехкомпонентного курса). Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего препарата (ингибитора протоновой помпы или блокатора Н2-рецепторов) и двух антимикробных препаратов, например: омепразол по 20 мг, амоксициллин по 1000 мг, кларитро-мицин по 250 мг (2 раза в сутки) или: омепразол по 20 мг, тинидазол по 500 мг, кларитромицин по 250 мг (2 раза в сутки). Последняя комбинация препаратов выпускается в виде таблеток под наименованием пилобакт. Для оценки эффективности эрадикационной терапии HP необходимо вьщержать по меньшей мере четырехнедельный интервал после курса анти-геликобактерной терапии. Проведение диагностических мероприятий в более ранние сроки может дать ложноотрицательные результаты. При неэффективности терапии назначают резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ингибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикроб- ных препаратов, например: омепразол по20мг2 раза в сутки (утром ц вечером, но не позднее 20 ч, с обязательным интервалом 12 ч), коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 120 мг 3 раза за 30 мин д0 еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки после еды, амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки. Уже через месяц после эрадикации HP исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия, а в более поздние сроки — и мононуклеарная инфильтрация. Случаев самопроизвольного излечения от инфекции HP у взрослых не описано — она характеризуется пожизненным течением. Поэтому прогноз определяется эффективностью антихеликобактерного лечения. Физиотерапия широко применяется в комплексном лечении больных ХГ. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином, платифиллином, озокеритовые и парафиновые аппликации. В период ремиссии больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды. Прогноз. При нормальной или повышенной секреторной функции желудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция снижена, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желудка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1—2 раза в год) проводят гастродуоденоскопию или рентгенологическое исследование желудка. Профилактика. При ХГ профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии. Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к ре-цидивированию. В проведении вторичной профилактики большое значение имеет диспансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1—2 раза в год. Язвенная болезнь ниеЯ™«2^51БгТОЛЕЗНЬ (ЯБ) ~ хР°ническое, рецидивирующее заболева-с^и™м™^РОГРе°СИрОВаНИЮ' м°РФологическим субстратом которого SSi^ 3? УЮЩаЯ язва *елУДка или двенадцатиперстной кишки, воз- S™? Р ВИЛ°' На Ф°Не гастРита; вызванного инфекцией HP. докоиннпй ТЛ! возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эн-SZET се1Феторных и моторных процессов, а также нару- ЯКв? т! Г механизмов слизистой оболочки этих органов, ею ^^? п1п.ТСЯйУ^ЮДеИ Любого возРаста, но чаще в возрасте 30-40 лет, ЯБ Sennrnf % взРослого населения. Городское население страдает вднЕр2ТИЮ ° сельским> мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки). Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы -- изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся прИ различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, приеме НПВП. Этиология. Причины развития заболевания недостаточно изучены. В настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возникновению, являются следующие: • длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс); • генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера; • другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; НЬА-В3-антиген; снижение активности антитрипсина); • наличие хронического гастрита, дуоденита (ассоциированных с HP), функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние); • нарушение режима питания; • курение и употребление крепких спиртных напитков; • употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индо-метацин и пр.). Патогенез. Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях. В последние годы выяснена роль инфекции HP в патогенезе ЯБ. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к HP. У этой категории людей HP, попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У других лиц (у которых впоследствии развивается ЯБ) HP, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки), а также мононуклеарная инфильтрация. Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки. При адгезии HP к эпителиальным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов (в первую очередь ИЛ-8). В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги, секретирующие ФНО-а и у-интерферон, что привлекает очередные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и же-лУДка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. HP тесно связан с факторами агрессии при ЯБ. Предполагают, что HP непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводят к дисгармонии взаимоотношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и D-клеток (продуцирую, щих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных ктеток). Гипергастринемия сопровождается увеличением числа париетальных клеток и повышением продукции соляной кислоты. Роль HP в развитии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этих микроорганизмов обусловливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5 %), тогда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50—80 % случаев. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки. Таким образом, HP являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. HP находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуо-денальной зоне и в 70 % случаев — при язве тела желудка. В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности ЯБ. Так, в развитии ЯБ с локализацией язвенного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме того, существенную роль играет дуоденогастраль-ный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н+ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина. Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме того, играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоид-ными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды. Патогенез ЯБ представлен на схеме 15. Классификация. ЯБ подразделяют: • по клинико-морфологическим признакам — на ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки; • по форме заболевания — на впервые выявленную и рецидивирующую; • по локализации выделяют поражение кардиальной части; малой кривизны желудка; препилорического отдела желудка; луковицы двенадцатиперстной кишки; внелуковичного отдела (постбульбарные язвы); • по фазам течения: обострение; стихающее обострение; ремиссия; • по тяжести течения: доброкачественное; затяжное (стабильное); прогрессирующее. При доброкачественном течении язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное лечение дает четкий эффект приблизительно через месяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; возможны рецидивы в течение первого года. Прогрессирующее течение характеризуется минимальным эффектом лечения, развитием осложнений; Ре" цидивы часты; • по наличию осложнений: осложненная; неосложненная. Осложнения ЯБ проявляются кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигни-зацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами. Клиническая картина. Клинические проявления ЯБ отличаются многообразием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссия), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений. При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выражены следующие основные синдромы: 1) болевой (имеет определенные закономерности в зависимости от локализации язвы); 2) желудочной диспепсии; 3) кишечной диспепсии; 4) астеновегетативный; 5) локальных изменений; 6) осложнений. Язвенная болезнь желудка. ЯБ желудка встречается, как правило, у людей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущественно на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах. На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы, связанные с проявлением самой ЯБ, с наличием осложнений, вовлечением в процесс Других органов пищеварительной системы. При обострении ЯБ желудка основной жалобой является боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах На задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадии-ровать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии). Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15—60 мин после еды, особенно при несоблюдении диеты. Сра- зу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиаль-ной части или на задней стенке желудка. О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2—3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи. Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер болей требуют исследования поджелудочной железы на последующих этапах диагностического поиска (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу). Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника. Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похудением, может свидетельствовать о стенозе выходного отдела желудка. Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота. Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка). На этом этапе обследования оценивают эффективность проводившегося ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер течения процесса — доброкачественный или прогрессирующий. На II этапе диагностического поиска выявляют: а) симптомы локальных изменений; б) осложнения; в) вовлечение в процесс других отделов пищеварительной системы. Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении немногочисленны. Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах выявляется точечная болезненность под мечевидным отростком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне. Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременной локальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5—6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника. Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигаст-ральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения. На III этапе диагностического поиска можно: 1) определить характер нарушения желудочной секреции; 2) уточнить характер и локализацию язвенного поражения; 3) выявить или уточнить осложнения. Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону понижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секреции при ЯБ желудка не существует. Рентгенологическое исследование желудка примерно у 3/4 больных позволяет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу». Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, рентгенологически могут не выявляться. При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.). Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигни-заиия, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиб- роскопии. Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление малигнизации язвы. При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследовании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса. В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так называемые целующиеся язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы. На I этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с большой вероятностью предположить возможность обострения Я Б двенадцатиперстной кишки. Самый главный симптом — боли, возникающие через 1, 5—3 ч после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли), проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью). Структура болевого синдрома может быть представлена следующим образом: голод — боль — пища — облегчение — голод — боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д. Изменение характера боли указывает на возможность развития осложнения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, они иррадиируют в позвоночник. Для пенетра-Ции язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину. Второй важный симптом — рвота, возникающая обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли). Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «аци-Дизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, обычно возникает после приема пищи. Характерны запоры, обусловленные изменением моторики кишечника, Патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки. Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетативных Проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение Работоспособности и пр.). На II этапе диагностического поиска данные менее информативны. При физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дис-гидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастрии и пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желудка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная железа, желчный пузырь). Данные III этапа диагностического поиска позволяют: а) поставить окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обнаружить вовлечение в патологический процесс других органов. Для ЯБ двенадцатиперстной кишки характерно повышение секреторной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1 '/2—2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей. Прямым признаком ЯБ является обнаружение «ниши», которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее (постбульбарная). Основные методы диагностики — рентгенологический и эндоскопический (фиброгастродуоденоскопия). Рентгенологическое исследование выявляет: 1) прямые признаки: а) «ниша» с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; 2) косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; в) зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) гиперсекреция желудка. Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически. Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную дуоденографию, ее проводят при гипотонии двенадцатиперстной кишки. При фиброгастродуоденоскопии выявляются язвенные дефекты слизистой оболочки. Клинический анализ крови, выявляющий анемию, позволяет заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение. Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение. Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать ряд признаков. • Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анамнез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии; 3) выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании. • Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки, локальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения баз& тьной и стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомы при рентгенологическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из пищеварительного тракта.
|