Лечение. 4 страница

ся. AT II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к измене­нию структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка) — к так на­зываемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выбро­са) ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конеч­ного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация ле­вого желудочка еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка—Старлинга, приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка—Старлинга перестает рабо­тать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровенос­ного русла — сосудах малого круга кровообращения (развивается гипер-тензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной ги-пертензии).

Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить уве­личение содержания в крови эндотелина — мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание пред-сердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсер­дий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта AT II и катехоламинов, и потенциально по­лезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает.

В патогенезе ХСН придается значение эндотелиальной дисфункции, выражающейся, в частности, в снижении эндотелием продукции оксида азота — мощного вазодилатирующего фактора.

Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракар-диальный (нейрогормональный) механизмы. На схеме 13 представлен па­тогенез ХСН. При этом пусковым фактором является, по-видимому, изме­нение напряжения стенки левого (правого) желудочка.

Классификация. В настоящее время используется классификация не­достаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Ва­силенко. Согласно этой классификации, выделяют три стадии.

Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке сниже­на. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге крово­обращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические наруше­ния и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III — конечная: дистрофическая стадия с выраженными на­рушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). Согласно этой классификации, вы-; деляют четыре функциональных класса (ФК), основанных на физической работоспособности больных.

I класс — нет ограничения физической активности (при наличии

заболевания сердца).

II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение

физической активности.

III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограниче­ние физической активности.

IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызы­вает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допус­кает возможность перехода больного из более высокого класса в более низкий в процессе лечения, однако в ней не учитываются состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в боль­шом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности.

Клиническая картина. Проявления ХСН определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменениями сердца, степе­нью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, вы­раженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функ­ции. Кроме того, для клинической картины ХСН характерно наличие сим­птомов заболевания, послужившего причиной развития недостаточности кровообращения. Таким образом, клиническая картина зависит от того, сни­жение сократительной функции какого отдела сердца преобладает — левого или правого желудочка (левожелудочковая или правожелудочковая недоста­точность) или имеется их сочетание (тотальная сердечная недостаточность).

На I этапе диагностического поиска выявляется одышка — учащение Дыхания, не соответствующее состоянию и условиям, в которых находится больной (появление одышки при различной физической нагрузке или в Покое). Одышка является четким критерием нарушения кровообращения в Малом круге, ее динамика соответствует состоянию сократительной функ-

ции сердца. Больных может беспокоить кашель — сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся симптомом застоя в малом круге кровообращения. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно, эти приступы называются сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, возникающие после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении, т.е. при услови­ях, способствующих усилению работы сердца.

При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на пере­бои в работе сердца или нерегулярную его работу.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или пре­имущественное ее выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепен­ным увеличением. При быстром увеличении печени возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеварительного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеориз­мом, склонностью к запорам.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональ­ное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повы­шенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

Жалобы больных обусловлены также основным заболеванием, привед­шим к развитию ХСН.

На II этапе диагностического поиска прежде всего выявляются призна­ки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность которых будет определять стадию ХСН.

Одним из первых признаков сердечной недостаточности является циа­ноз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончики пальцев). Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократитель­ной функции левого желудочка и нарушение нормальной оксигенации крови в легких обусловливают появление диффузного цианоза, так назы­ваемого центрального. Замедление кровотока и усиление утилизации ки­слорода тканями — причины периферического цианоза, что наблюдается при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.

В обоих случаях цианозу способствуют увеличение объема циркулирую­щей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содер­жание гемоглобина.

При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка кожи.

Важный симптом ХСН — отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела боль­ного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время вы-

_слушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХСН выявляют ряд симптомов, обусловленных снижением сократительной функ­ции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum); глу­хость сердечных тонов, особенно I тона; ритм галопа; тахикардия, систоли­ческие шумы относительной недостаточности митрального и/или трехствор­чатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незна­чительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертония, АД снижается по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы застоя в большом круге кровообращения проявляются также набуханием яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).

При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, однако в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечается незна­чительное ее увеличение (безапелляционно нельзя отвергнуть и другие причины ее увеличения).

По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного — развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Развиваются тро­фические изменения кожи (ее истончение, сухость, появление пигмента­ции на голенях).

Таким образом, после II этапа наличие и выраженность сердечной не­достаточности устанавливаются с несомненностью.

На III этапе диагностического поиска уточняют: 1) выраженность гемо-динамических нарушений и степень снижения сократительной функции сердца; 2) некоторые звенья патогенеза ХСН; 3) степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Нако­нец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.

Выраженность гемодинамических сдвигов и сократительную функцию сердца определяют с помощью неинвазивных методов исследования, из которых наибольшее распространение получил метод эхокардиографии. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса (признак систолической СН), конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышеч­ных волокон, наличие регургитации митрального и/или трехстворчатого клапанов. С помощью эхокардиографии определяются также признаки Диастолической СН (нарушение наполнения сердца в период диастолы, что определяется по изменению соотношения скорости начального и ко­нечного диастолического наполнения левого желудочка).

Величину сердечного выброса можно установить также с помощью ме­тодов разведения красителя или радиоактивного индикатора (радиокардио-^гРафия), а также прямым методом при зондировании полостей сердца. Опре­деляют увеличение объема циркулирующей крови, а также замедление ско­рости кровотока. Венозное давление отчетливо повышается при развитии Правожелудочковой недостаточности.

По данным рентгенологического исследования уточняют состояние мало­го круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легочной

гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечается рас­ширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функ­ции сердца: чем больше увеличено сердце, тем выраженнее снижена сокра­тительная функция сердца.

При электрокардиографическом исследовании каких-либо характерных изменений отметить не удается: ЭКГ показывает изменения, типичные для фонового заболевания.

ФКГ помогает уточнить данные аускультации, выявляя снижение ам­плитуды тонов, появление дополнительного тона в диастоле, систоличе­ские шумы относительной недостаточности митрального и/или трехствор­чатого клапана.

Лабораторные методы определения уровней ренина и норадреналина в плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), КОС, альдосте-рона позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обмен­ных нарушений в каждом конкретном случае. Однако эти исследования не являются обязательными при диагнозе ХСН.

Для определения степени поражения внутренних органов и систем и их функционального состояния используют комплекс инструментально-лабо­раторных исследований (эти исследования подробно рассматриваются в соответствующих разделах руководства, например состояние легких — в разделе «Заболевания органов дыхания» и т.д.).

Осложнения. При длительном течении ХСН возможно развитие ослож­нений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабже­ния и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести: 1) нарушения электролитного обмена и КОС; 2) тромбозы и эмболии; 3) синдром диссе-минированной внутрисосудистой коагуляции; 4) расстройства ритма и про­водимости; 5) кардиальный цирроз печени с возможным развитием пече­ночной недостаточности.

Диагностика. Распознавание ХСН основывается на выявлении характер­ных ее симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух этапов диагностического поиска и лишь для выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к по­мощи инструментальных методов исследования (в частности, к эхокардио-графии). В связи с этим, согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов и Всероссийского общества кардиологов (ВНОК), диагноз сер­дечной недостаточности в ранней стадии основывается на наличии двух кли­нических симптомов (одышка и отеки) и признаков нарушения сократитель­ной функции сердца (по данным эхокардиографии).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) основ­ное (фоновое) заболевание; 2) стадию ХСН; 3) функциональный класс ХСН; 4) осложнения ХСН.

Лечение. Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосу­дистую систему, а также лекарственные средства, воздействующие на мио­кард и различные звенья патогенеза ХСН. Объем проводимых мероприя­тий определяется стадией ХСН.

Существуют пять путей достижения поставленных целей при лечений ХСН:

• соблюдение определенной диеты;

• определенный режим физической активности; 282

• психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН);

• медикаментозная терапия;

• хирургические, механические и электрофизиологические методы ле­чения.

Ф Диета больных с ХСН:

1. При I функциональном классе (I ФК) не следует употреблять соле­ной пищи (до 3 г NaCl в день); II ФК — не досаливать пишу (не более 1, 5 г NaCl в день; III—IV ФК — продукты с уменьшенным содержани­ем соли и приготовление пищи без соли — 1 г NAC1 в день).

2. Ограничение потребления жидкости необходимо при тяжелом тече­нии ХСН, требующем внутривенного введения диуретиков. В обычных ситуациях максимум приема жидкости 1, 5 л.

3. Пища должна содержать достаточное количество белка и легко ус­ваиваться.

Ожирение ухудшает прогноз больных и при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м² требует специальных мер и ограничения калорийности пи­тания. В то же время резкое снижение массы тела (ИМТ менее 19 кг/м²) свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем и требует коррекции нейрогормональных расстройств (о чем говорилось выше в разделе «Патогенез») и парентерального питания.

• Режим физической активности:

1. При ХСН I стадии (I ФК) обычная физическая нагрузка не противо­показана, допустимы нетяжелая физическая работа, занятия физкульту­рой без значительного напряжения.

2. При ХСН II ФК исключаются занятия физкультурой и тяжелая фи­зическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабо­чего дня и введение дополнительного дня отдыха.

3. Больным с диагнозом ХСН III стадии (особенно при IV ФК) реко­мендуется домашний режим, а при прогрессировании симптомати­ки — полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в сутки).

При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе — средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через ак­тивацию симпатико-адреналовой системы.

• Психологическая реабилитация:

Обучение больного и его ближайших родственников приемам контроля за течением ХСН, методам самопомощи; больной должен иметь возмож­ность регулярно консультироваться со специалистами для своевременной коррекции своего состояния.

• Медикаментозная терапия предполагает:

• разгрузку сердца путем воздействия на нейрогормональные механиз­мы патогенеза ХСН и на периферические сосуды;

• нормализацию водно-солевого обмена;

• повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);

• воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.

В связи с этим все лекарственные средства для лечения ХСН можно Разделить на три основные группы:

1. Основные — ингибиторы АПФ (ИАПФ), диуретики, р-адреноблока-торы, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к альдостерону (аль-Дактон).

2. Дополнительные средства — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (Для больных, плохо переносящих прием ИАПФ), ингибиторы вазопепти-Д^аз (омапатрилат) — нейрогормональный модулятор, превосходящий по

эффективности ИАПФ (но требующий уточнения его действенности ц безопасности).

3. Вспомогательные средства — их применение диктуется особыми кли­ническими ситуациями, они не являются препаратами для лечения самой ХСН. К ним относятся:

— антагонисты кальция (при упорной стенокардии и стойкой артери­альной гипертонии);

— пролонгированные нитраты — при упорной стенокардии;

— антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);

— ацетилсалициловая кислота (у больных, для вторичной профилакти­ки после перенесенного острого инфаркта миокарда);

— непрямые антикоагулянты (при риске тромбоэмболических ослож­нений, особенно у больных с мерцательной аритмией, внутрисер-дечных тромбах, после операций на сердце);

— глюкокортикостероиды (симптоматическое средство при упорной гипотонии);

— цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функционирования кардиомиоцитов при ХСН, развившейся вследствие ИБС.

• Разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механиз­мы патогенеза ХСН занимает важное место в лечении. С этой целью на­значают ИАПФ, которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангио-тензин II, обладающего мощным вазопрессорным действием и стимули­рующего образование альдостерона. Кроме того, ИАПФ снижает избыточ­ный синтез норадреналина и вазопрессина. Особенностью ИАПФ является их воздействие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) РААС. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов ИАПФ: снижение преднагрузки (за счет расшире­ния венозных сосудов) и постнагрузки (за счет снижения периферического сосудистого сопротивления); снижение ЧСС и АД; блокирование ремоде-лирования левого желудочка и крупных сосудов; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвращение электролитных нарушений; антиаритмические эффекты. ИАПФ короткого действия — каптоприл — назначают в дозе 25— 50 мг/сут, разделенных на 2—4 приема. ИАПФ пролонгированного дейст­вия (они действуют в течение 12—24 ч) — эналаприл назначают в дозе 10—20 мг/сут в 2 приема, другой пролонгированный ИАПФ — рамиприл назначают в меньших дозах — 2, 5—5 мг/сут в 1—2 приема; лизиноприл — в дозе 10—20 мг/сут, периндоприл — в дозе 4—6 мг/сут. Для достижения те­рапевтического эффекта ИАПФ следует принимать не менее 2—4 нед, в дальнейшем препарат принимают практически постоянно. Стартовая доза ИАПФ должна составлять '/₄—'Л от максимальной дозы для предотвраще­ния так называемого эффекта первой дозы, заключающегося в развитии гипотонии. Для предотвращения этого явления следует придерживаться определенных правил: не допускать чрезмерного диуреза перед началом ле­чения ИАПФ (за 24 ч отменить диуретики); начинать с малых доз вечером, когда больной находится в горизонтальном положении.

При назначении ИАПФ могут возникнуть побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении ИАПФ деградации брадикинина не происходит). В этих слу­чаях (а иногда и с самого начала лечения) назначают блокаторы рецеп­торов к ангиотензину II — лозартан в дозе 50—100 мг/сут, валсартан (80-160 мг/сут).

• Бета-адреноблокаторы назначают всем больным, не имеющим про­
тивопоказаний для этой группы лекарств, и обязательно в сочетании с
^дПФ («сверху»); (З-адреноблокаторы (как это доказано многочисленными
исследованиями) замедляют прогрессирование болезни, число госпитали­
заций и улучшают прогноз декомпенсированных больных. Тяжесть деком-
_пенсации не играет самостоятельной роли при определении противопока­
заний к назначению препарата. Используют бисопролол (максимальная
доза Ю мг/сут), карведилол (50 мг/сут), метопролола тартрат (150 мг/сут)
лли метопролол сукцинат (200 мг/сут), небиволол (5—7, 5 мг/сут). Лечение
В-адреноблокаторами начинают после стабилизации состояния больного
(без признаков выраженных застойных явлений), при этом доза первона­
чально составляет '/₈ от максимальной дозы. Дозу удваивают не чаще од­
ного раза в 2 нед (до достижения оптимально переносимой). Противопока­
заниями к назначению (3-адреноблокаторов при ХСН являются бронхиаль­
ная астма, брадикардия < 50 уд/мин, гипотония (САД < 85 мм рт. ст.), ат-
риовентрикулярная блокада II степени и более, тяжелый облитерирующий

эндартериит.

• Нормализация водно-солевого обмена достигается назначением мо­
чегонных препаратов. Диуретики не замедляют прогрессирование ХСН и
не улучшают прогноз, но существенно улучшают качество жизни. Сущест­
вуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выражен­
ности ХСН и индивидуальной реакции на них больного.

В I стадии диуретики не назначают. При ХСН ПА стадии или при II ФК (при наличии симптомов застоя) применяют тиазидные препараты (гидрохлортиазид, хлорталидон). Начальная доза составляет 25 мг, макси­мальная — 75—100 мг. Не следует применять массивную диуретическую те­рапию (так называемый ударный диурез один раз в несколько дней). Реко­мендуется ежедневная диуретическая терапия умеренными дозами (превы­шение диуреза над количеством принятой жидкости должно составлять 1—1, 5 л, при снижении массы тела на 1 кг/сут). При достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию (диурез должен быть сбалансиро­ван и масса тела стабильная), необходим ежедневный прием меньших доз препарата.

Если такая мочегонная терапия гидрохлортиазидом (хлорталидоном) недостаточно эффективна, то следует назначать «петлевые диурети­ки» — фуросемид (стартовая доза 20—40 мг, максимальная — до 200 мг) или этакриновую кислоту (урегит) — стартовая доза 25—50 мг, максималь­ная—до 250 мг.

При ХСН ПБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным син­дромом и трудно поддающейся терапии, следует использовать фуросемид или урегит в сочетании с антагонистами альдостерона (альдактон, верош-пирон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эф­фективной, то следует сочетать фуросемид с урегитом и с теми же антаго­нистами альдостерона.

При рефрактерном отечном синдроме решающим фактором может ока­заться включение в терапию осмотических диуретиков (маннит или манни-тол), блокирующих реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части ка­нальцев нефрона, снижающих сопротивление почечных сосудов, улучшаю­щих почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих от­делов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего фуросемида и урегита).

Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикарди-ЭДьная пункция, парацентез) проводят лишь по жизненным показаниям.

• Сердечные гликозиды в настоящее время продолжают применять при лечении ХСН, хотя в последнее десятилетие отношение к ним изме­нилось. Эти препараты не улучшают прогноза у больных ХСН и не замед­ляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику и качество жизни.

Сердечные гликозиды обычно назначают больным при ХСН НА ста­дии. Выбор оптимального сердечного гликозида для лечения конкретного больного представляет собой важную задачу и основывается на ряде прин­ципов:

а) внутривенное назначение гликозидов (строфантин, дигоксин, кор-
гликон) должно ограничиваться лишь случаями обострения ХСН, когда
эффект необходимо получить немедленно; в остальных случаях лечение
лучше начинать с перорального приема дигоксина, дигитоксина или изо-
ланида;

б) при далеко зашедшей ХСН и выраженных изменениях пищевари­
тельного тракта целесообразно вводить гликозиды внутривенно, так как
принятый внутрь препарат плохо всасывается из пищеварительного тракта
и усиливает диспепсические явления. Так как в дальнейшем предстоит пе­
ревод больного на прием препарата внутрь, то рекомендуется начинать ле­
чение с внутривенного введения дигоксина;

в) при сочетании ХСН с мерцательной аритмией, трепетанием предсер­
дий следует назначать дигоксин, изоланид — средства, уменьшающие ЧСС
и увеличивающие сердечный выброс;

г) после назначения гликозида и получения терапевтического эффекта
следует перевести больного на поддерживающие дозы того же препарата.

Сердечные гликозиды далеко не во всех случаях позволяют добиться желаемого терапевтического эффекта, особенно у больных с тяжелыми по­ражениями миокарда (пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз). Нередко гликозиды вызывают интоксикацию (тошнота, рвота, потеря аппетита, эктопические аритмии); они неприменимы при брадикардии, нарушениях проводимости (особенно атриовентрикулярной). Следует отметить, что сердечные гликозиды наиболее эффективны у больных ХСН, имеющих тахиаритмическую форму мерцания.

• Прогрессирование ХСН сопровождается усугублением различных видов метаболических нарушений в миокарде. В связи с этим целесообраз­но назначать средства, корригирующие нарушение обмена веществ, а так­же оксигенотерапию. Используют анаболические стероиды: метандросте-нолол (неробол) по 10—30 мг внутрь ежедневно в течение 1 мес, ретабо-лил — 50 мг внутримышечно 1 раз в 7—10 дней (всего 6—8 инъекций). Кроме анаболических стероидов, можно назначить триметазидин — препа­рат, блокирующий р-окисление жирных кислот и способствующий восста­новлению сопряжения гликолиза и окислительного фосфорилирования, что приводит к более полноценному ресинтезу АТФ и улучшению сократи­тельной функции миокарда.

• Хирургические, механические, электрофизиологические методы: 1) если ХСН развивается на фоне ИБС, оправдана реваскуляризация миокарда (аортокоронарное шунтирование), однако подобная операция не рукомендуется тяжелым больным (при фракции выброса < 35 %)',

2) коррекция митральной недостаточности (трансплантация искусст­венного митрального клапана может улучшить клиническую картину);

3) установка определенного вида кардиостимулятора (так называемая трехкамерная стимуляция, когда три электрода устанавливают в раз­личных отделах сердца) позволяет устранить асинхронию в работе же-

лудочков и установить оптимальную для каждого больного атриовен-трикулярную задержку, что позволяет работать сердцу в более правиль­ном временном режиме;

4) трансплантация сердца пока еще остается крайне редким вмешатель­ством при лечении тяжелой ХСН.

Прогноз. Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучшает прогноз. Больные с ХСН I стадии трудоспособны, но тяжелый физический •груд им противопоказан. При НА стадии трудоспособность ограничена или утрачена, при ПБ стадии утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в

постоянном уходе.

Профилактика. Предупреждение развития ХСН достигается системати­ческим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также созданием адекватного состоянию больного режима труда и быта, правиль­ным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения.

Контрольные вопросы и задачи

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 37—76.

37. Ревматическая лихорадка (ревматизм) представляет собой системное воспа­лительное заболевание соединительной ткани, для которого характерны все пере­численные ниже признаки, кроме одного: А. Инфицирование гемолитическим стрептококком группы В. Б. Преимущественное поражение суставов и сердечно-со­судистой системы. В. Прямое действие стрептококка на оболочки сердца. Г. Влия­ние перекрестно реагирующих антител к стрептококку на оболочки сердца. Д. Из­менение толерантности к собственным тканевым антигенам.