Клиническая картина КБ.

Инкубационный период при болезни Лайма варьирует от 3 до 32 дней.

Клинически выделяют 3 стадии КБ:

1) ранняя локализованная стадия (недели после инфицирования)– обусловлена патогенным эффектом спирохет в месте их внедрения. Наиболее характерный признак – мигрирующая эритема, представляющая собой безболезненное ярко-красное пятно (в 80% - с просветлением в центре, в 20% - сплошное), иногда с приподнятыми краями, которое имеет тенденцию к центробежному распространению. Преимущественно мигрирующие эритемы можно обнаружить в области поясницы, паховой и подмышечной областях, на шее, животе или нижних конечностях, т.е. в местах, где чаще всего происходит присасывание клещей. У части больных с эритемой увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, а также наблюдаются субфебрильная лихорадка и невыраженные явления общей интоксикации (астенизация, головные боли, мигрирующие миалгии и артралгии). В редких случаях возможно наличие нескольких рядом расположенных мигрирующих эритем за границами основного поражения.

Следует подчеркнуть, что кольцевидная мигрирующая эритема является патогномоничным признаком заболевания, поэтому диагноз болезни Лайма при ее наличии ставится без дальнейшего лабораторного подтверждения инфекции.

Другим клиническим проявлением КБ на ранней локализованной стадии является лимфоцитома – безболезненные синевато-красные узелки или бляшки, обычно локализованные на мочке или завитке ушной раковины, соске молочной железы или мошонке.

2) ранняя диссеминированная стадия (недели-месяцы после инфицирования) – обусловлена спирохетемией и активацией иммунной системы. Характеризуется наличием конституциональных симптомов (лихорадка, головная боль, ознобы, мигрирующие артралгии и миалгии, астенизация), исчезающих даже без лечения в течение нескольких недель, и полисистемностью поражений со стороны:

а) кожи: множественные (от 1 до 100) вторичные мигрирующие эритемы

б) костно-суставной системы: мигрирующие артралгии (чаще коленный и тазобедренный суставы), миалгии, редко - артриты

в) нервной системы: краниальные невропатии (особенно односторонний или билатеральный парез лицевого нерва), моторные или сенсорные радикулоневропатии, серозный менингит, множественные мононевриты, поперечный миелит, мозжечковая атаксия. Сочетание серозного менингита и радикулоневрита (менингорадикулоневрит), сопровождающееся развитием корешковых болей жгучего, режущего характера, а также лимфоцитарного плейоцитоза в ликворе с редким наличием лихорадки и выраженных головных болей получило название синдром Банварта.

г) сердечно-сосудистой системы: атриовентрикулярные блокады I-II, реже III степени, острый миоперикардит или панкардит, кардиомиопатии.

3) поздняя стадия (месяцы-годы после инфицирования) – обусловлена хронической инфекций и/или аутоиммунным ответом на персистирование в организме возбудителя.

Характерны поражения одной из систем:

а) кожи: хронический атрофический акродерматит – появление на разгибательных поверхностях кистей, предплечий, стоп, голеней отечных участков кожи с их последующей атрофией (эпидермис при этом истончается и напоминает смятую папиросную бумагу, под которой просматривается сеть кровеносных сосудов) и развитием склеродермоподобных изменений в подлежащей дерме

б) костно-суставной системы: артралгии, рецидивирующие моно- или олигоартриты крунпых суставов (особенно коленных), синовиты. У части пациентов артриты продолжают рецидивировать даже после курса адекватной антибактериальной терапии (антибиотик-рефрактерные артриты), что ассоциировано с определенными генами главного комплекса гистосовместимости II класса.

в) нервной системы: прогрессирующий энцефаломиелит, подострая энцефалопатия, полиневропатии.

Поражения нервной системы могут дебютировать спустя длительный латентный период от момента инфицирования пациента. Для прогрессирующего энцефаломиелита характерно постепенное развитие спастических парезов, атаксии, экстрапирамидных нарушений, у 25% пациентов – радикулоневропатий. При этом, как правило, имеются воспалительные изменения в ликворе (умеренный лимфоцитарный плейоцитоз, повышение белка, синтез специфических интратекальных антител), а также в половине случаев – демиелинизирующие поражения белого вещества головного и спинного мозга, заставляющие дифференцировать данное состояние у лиц молодого возраста с рассеянным склерозом. Для подострой энцефалопатии характерно постепенное развитие нарушений памяти и способности к концентрации, снижение интеллекта, эмоциональная лабильность, склонность к тревожным и депрессивным расстройствам, инсомнии. При этом чаще всего отсутствуют патологические изменения в ликворе и признаки органического поражения головного и спинного мозга по данным МРТ.