Синдром изобарической противодиффузии индифферентных газов

Диагностика

9. Под синдромом изобарической противодиффузии индифферентных газов понимают комплекс защитных и патологических реакций и повреждений организма, возникающих в ответ на образование в его внутренних средах пузырьков газа вследствие пересыщения, создающегося при диффузии через ткани двух индифферентных газов в противоположных направлениях. В отличие от декомпрессионной болезни такое пересыщение тканей возникает при стабильном общем давлении и при условии, когда индифферентные газы обладают различными диффузионными свойствами и растворимостью в тканях.

По механизму возникновения и характеру проявления различают противодиффузию в поверхностных тканях и противодиффузию в глубоких тканях организма.

10. В числе основных факторов, влияющих на процесс развития изобарической противодиффузии азота и гелия необходимо рассматривать содержание азота в дыхательной газовой смеси или градиент содержания азота в дыхательной газовой смеси относительно его содержания в окружающей среде отсека барокомплекса, а также учитывать величину абсолютного давления или глубину погружения.

11. Диффузионное пересыщение поверхностных тканей возникает при давлении среды длительного пребывания 0, 4 МПа и более и содержании азота в дыхательной газовой смеси 100, 7±0, 2 кПа. Диффузионное пересыщение глубоких тканей возникает при давлении воздушной или кислородно-азотной среды длительного пребывания не менее 0, 7 МПа и содержании гелия в дыхательной газовой смеси не менее 600 кПа.

Диффузионное пересыщение поверхностных тканей организма возникает при дыхании газовой смесью, содержащей индифферентный газ с относительно малой скоростью диффузии, тогда как кожные покровы и слизистые находятся в контакте с другим индифферентным газом, обладающим более высокой скоростью диффузии. Такие условия возникают, например, при дыхании кислородно-азотной смесью в среде гелия. Пересыщение поверхностных тканей связано с различной скоростью тока через покровные ткани азота из организма в окружающую среду и гелия в обратном направлении. Малая скорость тока азота в направлении подкожные капилляры - поверхность кожи по сравнению с гелием, движущимся в обратном направлении, приводит к появлению избытка растворенных в подкожной клетчатке газов, суммарное напряжение которых превышает величину окружающего давления. Создающееся пересыщение имеет постоянный стационарный характер и поддерживается до тех пор, пока сохраняются названные условия. Его величина определяется характером газов и пропорциональна общему давлению. При определенном для данной пары газов внешнем давлении пересыщение становится достаточным для образования устойчивых газовых пузырьков. Эти пузырьки образуются вначале в подкожной клетчатке, затем попадают в подкожные капилляры и в венозную систему. Если значительное пересыщение поддерживается достаточно долго, пузырьки проходят через сосуды малого круга и попадают в артериальное русло. Как и при декомпрессионной болезни, образовавшиеся пузырьки оказывают местное повреждающее действие на ткани, нарушают микроциркуляцию, воздействуют на нервные окончания, заложенные в тканях и стенках сосудов, вызывают изменения системного кровотока, взаимодействуют с форменными элементами и белками крови, вызывая ответные реакции организма, формирующие клиническую картину поражения.

12. Диффузионное пересыщение глубоких тканей возникает при замене в дыхательной газовой смеси индифферентного газа с относительно малой скоростью диффузии и высокой растворимостью в тканях на индифферентный газ, обладающий высокой скоростью диффузии и меньшей растворимостью в тканях. Такие условия складываются, например, при переходе с дыхания кислородно-азотной смесью на дыхание кислородно-гелиевой смесью.

При таком чередовании газов темп снижения напряжения азота в ткани отстает от темпа роста напряжения гелия. В результате суммарное напряжение газов на определенном этапе становится больше окружающего давления. Как и в предыдущем случае, максимальное пересыщение зависит от свойств газов и общего давления, однако в отличие от пересыщения поверхностных тканей пересыщение глубоких тканей имеет преходящий характер и ликвидируется по мере рассыщения организма от медленно диффундирующего газа.

Диффузионное пересыщение глубоких тканей может приводить к образованию в них газовых пузырьков и развитию венозной газовой эмболии, которая в зависимости от количества образовавшегося свободного газа может вызывать характерные нарушения в деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма.

В практике водолазных спусков условия для диффузного пересыщения тканей могут возникать:

при дыхании кислородно-азотной смесью из аппарата в среде, содержащей гелий;

при недостаточной вентиляции скафандра после переключения с дыхания кислородно-гелиевой смесью на воздух и сохранении контакта кожных покровов с гелием в период дыхания воздухом;

при сохранении вследствие плохой вентиляции остатков гелия в полости среднего уха или в наружном слуховом проходе после переключения на дыхание воздухом. К этому может привести недостаточная проходимость евстахиевых труб, наличие серных пробок в наружном слуховом проходе, закрытие наружного слухового прохода плотно прилегающим шлемом;

при замене в герметизированном помещении газовой среды, содержащей азот, на другую газовую среду, содержащую гелий;

при снижении парциального давления азота в среде барокомплекса в процессе декомпрессии ниже его значений в период пребывания под рабочим давлением.

13. В клиническом проявлении противодиффузионного пересыщения поверхностных тканей различают кожные симптомы, вестибулярные расстройства и нарушения зрения как следствие образования газовых пузырьков в подкожной клетчатке, эндолимфе вестибулярного аппарата и прозрачных средах глаз.

Кожные проявления характеризуются зудом и макуло-папулезной сыпью, локализующейся преимущественно на коже конечностей, грудной клетки и живота. При дыхании кислородно-азотной смесью в среде гелия кожные симптомы возникают при общем давлении 0, 4 МПа (4 кгс/см²). При переключении на дыхание кислородно-гелиевой смесью они претерпевают обратное развитие.

14. Вестибулярные расстройства характеризуются нарушением равновесия, головокружением, тошнотой и рвотой. Нарушение зрения проявляется в снижении остроты, сужении полей зрения и мелькании в глазах. Вестибулярные и зрительные симптомы возникают при значительно более высоком давлении (около 3, 7 МПа); как и кожные проявления, они имеют обратимый характер.

15. В случае сохранения условий для противодиффузии газов в поверхностных тканях может иметь место выраженная венозная газовая эмболия, приводящая к расстройствам сердечно-сосудистой системы и дыхания и создающая угрозу здоровью и жизни.

16. Клинические проявления встречной диффузии в глубоких тканях характеризуются нарушениями функций сердечно-сосудистой системы и дыхания, связанными с венозной газовой эмболией. Потенциальная опасность изобарического газообразования в глубоких тканях заключается также в повреждающем действии его на ткани, в бурном прогрессировании и перерастании в декомпрессионную болезнь, в случае если декомпрессия совпадает с изобарическим газообразованием.

Лечение

17. Первая помощь должна быть направлена на устранение причин, вызвавших заболевание. Медицинская помощь, осуществляемая врачом-спецфизиологом, должна включать следующие мероприятия.

При вестибулярных нарушениях и расстройстве зрения, а также при отсутствии ослабления кожных проявлений, в зависимости от обстановки для ускорения обратного развития симптомов необходимо или повысить общее давление на 0, 1-0, 2 МПа (1-2 кгс/см²) или перевести при возможности пострадавшего на дыхание газовой смесью с повышенным до 0, 2-0, 25 МПа (2-2, 5 кгс/см²) парциальным давлением кислорода. Продолжительность лечебного сеанса должна определяться как его эффективностью, так и допустимой общей продолжительностью дыхания смесью с повышенным парциальным давлением кислорода.

18. В выраженных случаях, сопровождающихся расстройствами сердечно-сосудистой системы и дыхания, лечение должно осуществляться как при декомпрессионной болезни соответствующей степени тяжести, возникшей в период декомпрессии.

19. Диффузионное пересыщение поверхностных тканей требует добавления в среду отсека барокомплекса азота в донаркотических концентрациях постепенно до исчезновения кожного зуда. Вызванное диффузией пересыщение тканей может не обнаруживаться клинически, но способствовать возникновению декомпрессионной болезни в начальном периоде декомпрессии водолаза.

20. Тождественность основных патогенетических механизмов синдрома изобарической противодиффузии газов и декомпрессионной болезни может приводить к их взаимному усилению, что способно существенно ухудшить состояние пострадавшего. Поэтому декомпрессию нужно начинать не ранее полного исчезновения проявлений изобарического поражения.

Предупреждение

21. Предупреждение синдрома изобарической противодиффузии газов состоит в точном знании причин его возникновения и исключении из водолазной практики условий, при которых он может возникать.

Клинические проявления синдрома противодиффузии газов претерпевают обратное развитие по мере рассыщения тканей от избытка газа после ликвидации условий, вызвавших изобарическое пересыщение.