Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Хронический гастрит. Helicobacter pylori






Хронический гастрит (Gastritis chronica) - воспаление слизистой оболочки желудка.
Причиной возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд эндогенных и экзогенных факторов. В детском возрасте наибольшее значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и рациона питания: нерегулярный прием пищи с длительными перерывами, сухоядение, быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи; систематическое переедание, частый прием грубой, трудно перевариваемой, острой, жирной пищи; однообразный набор продуктов питания.
Хронический гастрит может развиться после перенесенного острого воспаления желудка. В данном случае причиной хронизации заболевания чаще всего является неправильное лечение острого процесса и преждевременный отказ от диетического режима питания.
В отдельных случаях причиной развития хронического гастрита может стать пищевая аллергия, то есть непереносимость некоторых пищевых продуктов.
Определенную роль играет наследственная предрасположенность - генетически детерменированная склонность к заболеваниям желудка.
Причиной хронического гастрита могут послужить заболевания других органов пищеварительного тракта (холециститы, колиты, гепатиты, панкреатиты и др.), а также другие очаги хронической инфекции в организме ребенка (гайморит, тонзиллит, кариес, заболевания почек, пневмонии, туберкулез, ревматизм и др.).
Кроме того, хронический гастрит может развиться на фоне неврозов и патологии эндокринной системы.
Следует помнить, что длительный прием некоторых лекарственных средств может спровоцировать хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. К числу таких провокаторов относятся глюкокортикоидные гормоны, салицилаты, цитостатические препараты, антибиотики, резерпин и целый ряд других медикаментозных препаратов.
Важное значение в этиологии заболевания имеет отрицательный эмоциональный фон: конфликты в семье, неприятные разговоры и обстановка во время приема пищи и т.д.
Причиной заболевания могут стать лямблиоз и глистная инвазия у ребенка.
Также причиной гастрита может быть геликобактерная инфекция (Helicobacter pylori).

История открытия Helicobacter pylori

В 2005 году Нобелевская премия по физиологии или медицине была присуждена двум австралийским врачам - гастроэнтерологу Бэрри Маршаллу и патоморфологу Робину Уоррену - за открытие бактерии Helicobacter pylori и ее роли при гастрите и язвенной болезни.

«Изогнутые палочки», ныне именуемые пилорическим хеликобактером (Helicobacter pylori), Р.Уоррен, по его свидетельству, обнаружил в свой день рождения (11 июня 1979 г.), и произошло это, судя по всему, случайно: во время рутинного диагностического гистологического исследования он обратил внимание на необычную голубую линию на поверхности слизистой оболочки желудка больного активным хроническим гастритом. Изучив изрядное число биопсийных образцов с применением разнообразных способов окраски, Уоррен предположил, что развитие гастрита связано с некой бактерией, тесно контактирующей с поверхностью эпителия желудка. Двухлетнее терпение, с каким Уоррен преодолевал скепсис, недоверие и прямые отказы от сотрудничества коллег, было вознаграждено встречей с Бэрри Маршаллом - врачом-стажером, заинтересовавшимся стремлением патолога перевести гастрит в разряд бактериальных инфекций.

В 1981 г. началась клинико-экспериментальная проверка гипотезы Уоррена. Для ее подтверждения необходимо было выделить бактерию в чистом виде (первый постулат Коха). Для посевов были подготовлены 43 биоптата (кусочки ткани из желудка), использовались разные среды, создавались разные уровни содержания кислорода, но ничего не получалось. Наблюдался лишь рост других, уже известных микроорганизмов. Но Маршал и Уоррен не сдавались. Однажды, в очередной раз произведя посевы биопсийного материала, они уехали на Рождественские каникулы, забыв в термостате несколько чашек Петри с посевами. А когда вернулись, их ждал рождественский подарок: выросла совершенно новая культура бактерий. Таким образом, удалось подтвердить первый постулат Коха.

Второй постулат Коха, согласно которому бактерия должна вызывать определенное заболевание, впервые проверил и подтвердил на себе сам Барри Маршал. Он выпил взвесь выращенных бактерий, и через 5 дней у него развилась картина вначале классического острого, а затем и хронического гастрита, подтвержденная эндоскопически и морфологически. После курса терапии, спланированного с учетом сведений о чувствительности к антибиотикам экспериментальной культуры, пациент-экспериментатор выздоровел, что было подтверждено эндоскопическим, гистологическим и бактериологическим методами. Интересно, что второй эксперимент по самозаражению, проведенный независимо от Маршалла, протекал более драматично: новозеландский гастроэнтеролог А.Моррис, заразивший себя культурой, выделенной от больного язвенной болезнью, лечился от возникшего у него хронического гастрита несколько лет.

Сразу после признания открытия Маршала и Уоррена весь гастроэнтерологический научный мир был в состоянии, близком к шоковому. Ведь до того гастрит и язвенную болезнь считали исключительно неинфекционными заболеваниями. В 1987 г. была создана Европейская группа по изучению пилорического хеликобактера. В 1994 г. согласительная комиссия Американского национального института здоровья (U.S. National Institute of Health) признала ведущую роль пилорического хеликобактера в возникновении и развитии язвенной болезни, а Международное агентство по изучению рака (International Agency for Research on Cancer, Франция) причислила H.pylori к канцерогенам I типа.

Установлено, что род Helicobacter состоит по крайней мере из 29 видов, из них 13 встречаются в желудке человека и животных (кошки, собаки, свиньи, обезьяны, гепарда), 16 - в печени животных и изредка человека. Кроме того, оказалось, что H.pylori свойствен выраженный полиморфизм: форма его клеток в значительной степени зависит от условий существования.

Предполагается, что до 70 % случаев хеликобактерной инфекции протекают бессимптомно и что около 2/3 человеческой популяции в мировом масштабе инфицированы геликобактером, что делает геликобактерную инфекцию самой распространённой инфекцией в мире.

Значение открытия Уоррена и Маршалла трудно переоценить: оно потребовало пересмотра традиционных взглядов на возникновение, развитие и терапию весьма широкого круга заболеваний, а также существенно обогатило собственно бактериологическую методологию.

Клиническая картина хронического гастрита имеет некоторые отличительные признаки, в зависимости от функциональной активности желудочных желез - хронический гастрит с повышенной или пониженной кислотностью.
При пониженной кислотности желудочного сока боли в животе тупые, носят разлитой характер. Обычно они появляются после еды и не зависят от съеденной пищи. Отмечается также снижение аппетита, отвращение к ряду пищевых продуктов (к кашам, молочным блюдам и т.д.), часто беспокоят тошнота и рвота, которые обычно начинаются через 2-3 часа после приема пищи, отрыжка тухлым, ощущение тяжести в животе после приема пищи, метеоризм, склонность к поносам.
Для хронического гастрита с повышенной секреторной функцией желудочных желез характерны острые, приступообразные боли, часто связанные с приемом грубой, острой, трудно перевариваемой пищи и возникающие через 1-2 часа после еды. Аппетит у детей, как правило, сохранен. Тошнота и рвота наблюдаются значительно реже, чем при субацидном гастрите. В то же время у таких больных частыми симптомами заболевания бывают изжога, отрыжка кислым. Примерно у половины больных этой формой гастрита отмечаются запоры.
Для уточнения наличия воспаления слизистой оболочки желудка проводится фиброгастроскопия. С целью исследования кислотности проводится фракционное исследование желудочного содержимого.

Подтвердить наличиеHelicobacterpylori можно следующими исследованиями:

1. определение в крови уровня антител к Helicobacter pylori;

2. исследование биоптата, полученного при ФГДС, определение фрагментов ДНК Helicobacter pylori методом полимеразной цепной реакцией (ПЦР);

3. определение в желудочном содержимом, полученном при зондировании, фрагментов ДНК Helicobacter pylori методом ПЦР;

4. уреазный тест.


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.007 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал