Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Патогенез
В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, инициирующая каскад патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Причин повышения венозного давления может быть две: первая — длительное пребывание человека в неподвижном состоянии в положении стоя или сидя — ортостатический флебостаз; вторая — гидравлическая «бомбардировка» мягких тканей голени через перфорантные вены с клапанной недостаточностью, в которых скачкообразно повышается давление во время ходьбы. Это динамическая флебогипертензия, которую и рассматривают как основной повреждающий фактор. Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона флебогипертензии, уровень давления в которой может достигать 2—3 атмосфер. Вертикальный рефлюкс возникает в статическом положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Горизонтальный ретроградный поток крови инициируется сокращением икроножных мышц. Венозный стаз и флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной фильтрации. Последняя усугубляется патоморфологическими изменениями стенки капилляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаиваются; базальная мембрана разрыхляется; происходит пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное пространство; расширяются межклеточные эндотелиальные щели. Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости приводит к перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсировать, но не полностью заменить основную функцию венозных капилляров — реабсорбцию воды. Грубое нарушение лимфатического оттока приводит к еще большему усилению отеков, депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результате этих нарушений запускается реакция антиген — антитело, образуются иммунные комплексы, блокируются системы Т- и В-лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина G. Все это усугубляет течение язвенного процесса. Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма, а на этом фоне быстро возникает медикаментозная полиаллергия, которая резко ухудшает процессы заживления, часто приводит к быстрому увеличению размера язвы и потере всякого значения предшествующего лечения. Важной, но не до конца изученной представляется роль микробного фактора в генезе трофических язв. В последнее время отмечается контаминация трофической язвы относительно редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, ишерихиями и грибками. Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей при ХВН создает благоприятные условия для микотического поражения мягких тканей, частота которого достигает 75 %, такие язвы труднее всего поддаются лечению.
|