Нарушение обмена тканевой жидкости

Причины тромбоза – местные и общие.

К местным факторам относят морфологические изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; к общим факторам – нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системами жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение качества крови.

Среди местных факторов развития тромбоза велика роль изменений сосудистой стенки, особенно повреждения внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которые способствуют прилипанию к месту повреждения тромбоцитов и началу тромбообразования.

Морфология тромба.

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его шероховатая, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны – от определяемых лишь под микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении. Основную массу тромба состав­ляет фибрин, входят в него также кровяные пластинки (тромбоциты), лейкоциты и эритроциты.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают тромбы красные, белые, смешанные и гиалиновые.

Красный тромб состоит из фибрина и эритроцитов. Образуется быстро при медленном кровотоке обычно в венах.

Белый тромб состоит из фибрина и лейкоцитов.Образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

Смешанный тромб состоит из фибрина, лей­коцитов и эритроцитов. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Смешанные тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

Гиалиновый тромб – это особый вид тромбов. Он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла при стазах, ожогах, обморожении, инфекционных болезнях и отравлениях.

По отношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие тромбы.

Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Располагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. На эндокарде они выглядят в виде небольших пристеночных наложений, а на сердечных клапанах имеют форму бородавок или типа формирований цветной капусты, плотной консис­тенции, серого цвета, шероховатые с поверхности.

Закупоривающие (обтурирующие) тромбы располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают, как правило, из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания.

Отличие тромба от посмертного свертка. Тромб обра­зуется при жизни животного, плотно прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сверток крови легко отделяется из просвета сосуда. Прижизненный тромб плотной консистен­ции, шероховатый, сухой, а посмертный сверток крови — гладкий, блестящий, резиноподобной консистенции.

Исходы тромбоза:

Благоприятные:

1. Асептический аутолиз возникает под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь в жидкую массу, с последующим фагоцитозом.

2. Организация – тромб замещается соединительной тканью с образованием рубца.

3. Канализация (васкуляризация) — в тромбе образуются щели (каналы), выстланные эндотелием, а затем соединительная ткань созревает, а выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь.

4. Петрификация (обызвествление) тромба.

Неблагоприятные:

1. Септическое расплавление тромба возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий из крови или окружающей ткани. Тромб распадается и частички его, содержащие бактерии, разносятся по организму, вызывая тромбобактериальную эмболию сосудов различных органов и тканей. Такой исход тромбоза наиболее часто встречается при сепсисе.

2. Закупорка сосуда и развитие инфаркта.

3. Отрыв тромба и образование тромбоэмболии.

Значение тромбоза для организма определяется локализацией тромба, быстротой образования, распространенностью, отношением тромба к просвету сосуда, развитием процессов организации и состоянием общего кровообращения. Обычно заканчивается некрозами тканей или смертью животного.

2. Эмболия (от греч. em-ballein – бросать внутрь) — циркуляция в крови не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами. Эмболы обычно двигаются по току крови. В большом круге эмболы двигаются от сердца к периферии и застревают в сосудах головного мозга, почек, селезенки, желудочно-кишечного тракта, конечностей, кожи, приводя к значительным и даже необратимым тканевым изменениям.

Однако иногда наблюдается ретроградная и парадоксальная эмболия. Ретроградная эмболия состоит в том, что эмбол вследствие своей тяжести направляется против тока крови и, например, через заднюю полую вену попадает в почечную, печеночную или даже в бедренную вену.

Парадоксальная эмболия у человека наблюдается в тех случаях, когда имеется открытое овальное отверстие в межпредсердной или в межжелудочковой перегородке и эмболы из малого круга, минуя легкое, попадают в большой круг кровообращения.

Мелкие эмболы могут быть одиночными и множественными.

Различают следующие виды эмболий:

1. Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии, источником которой являются оторвавшиеся части тромбов. Источником тромбоэмболий могут служить тромбы в венах, артериях, а также в полостях сердца. Размеры тромбоэмболов могут быть разными – от микроскопических до очень больших, длиной 5-7 и больше см. Если отрываются эмболы большого круга кровообращения (полые вены, вены таза), то эмбол попадает в разветвления легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии), вызывая их закупорку и при определенных условиях развитие геморрагического инфаркта.

Источником тромбоэмболий большого круга кровообращения являются тромбы, возникающие на створках клапанов сердца при эндокардите, тромбы, расположенные на эндокарде желудочков, в просвете аорты и других артерий (например, рожа свиней).

При обнаружении во время вскрытия тромбоэмболии необходимо установить ее источник. Так, при тромбоэмболии легочной артерии тщательно исследуют вены конечностей, таза, полые вены. При эмболиях большого круга кровообращения необходимо тщательно осматривать сердце, которое чаще всего является источником эмболии.

2. Жировая эмболия развивается при травматическом разможжении жира подкожной клетчатки, костного мозга, при переломе трубчатых костей, огнестрельном ранении костей, при резко выраженной жировой дистрофии печени.

Жировая эмболия становится опасной для жизни, если в легких закупоривается 2/3 легочных капилляров. В этих случаях возникает острая недостаточность и остановка деятельности правого сердца. При закупорке меньшего числа капилляров легкого жир эмульгируется и рассасывается фагоцитами.

3. Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток пузырьков воздуха. Это случается при ранении вен шеи, при неосторожном введении в вену лекарственных веществ, когда вместе с ними шприцем нагнетается воздух. Пузырьки воздуха закупоривают капилляры, и даже сосуды более крупного калибра, накапливаясь в полости правого сердца. Кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид и опасна для ЦНС.

4. Газовая эмболия развивается при высвобождении пузырьков газа из крови в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. Обычно этот вид эмболии наблюдается у водолазов. При быстром подъеме их на поверхность воды пузырьки газа освобождаются из крови в большом количестве, свободно циркулируют в токе крови и являются источником эмболии, главным образом, в сосудах большого круга. Кровь при этом вспенивается.

5. Тканевая или клеточная эмболия является результатом разрушения каких-либо тканей, возникающего вследствие патологического процесса или травмы. Тканевыми эмболами могут быть кусочки или клеточные компоненты опухоли при ее распаде, печеночные клетки при распаде печени (ИЭМ, сепсис), метастазы опухолей.

6. Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в крупные сосуды осколков снарядов, пуль.

7. Бактериальная, паразитарная и грибковая эмболия возникают в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии склеиваются, образуют небольшие комочки и закупоривают капилляры. Перенос эмболов, содержащих жизнеспособные элементы, которые могут продолжать развиваться на новом месте и давать начало патологическому процессу, носит название метастазирование, а вновь возникший очаг обозначается как метастаз.

Исходы эмболий. Мелкие, немногочисленные эмболы из тканевых элементов, а также жировые и воздушные эм­болы, застрявшие в капиллярной сети, могут рассосаться без последствий. Закупорка крупных сосудов, например коронарных, почечных, мозговых, брыжеечных и др., мо­жет вызвать внезапную смерть или ограничиться местным расстройством кровообращения — анемическим или гемор­рагическим инфарктом. Эмболы могут вызвать метастазы опухолей, гнойного воспаления, генерализацию инфекци­онного процесса, например при некробактериозе, сепсисе.

Значение эмболий и метастазов для больного организма определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и преимущественной их локализацией. Эмболии возникают обычно как осложнение ряда болезней и появление их по ходу болезни, несомненно, делает течение ее более тяжелым и даже смертельно опасным.

Тромбоэмболии сосудов мозга вызывают образование обширных очагов размягчения мозга (инфаркты, некроз). Тромбоэмболии сосудов сердца, почек, селезенки, легких сопровождаются при определенных условиях возникновением очага омертвения – инфаркта. Множественные бактериальные эмболии являются причиной появления в органах нагноения. Эмболия опухолевыми клетками приводит к смертельному метастазированию опухоли. Из этого следует, что эмболия жизнеспособными элементами ведет к диссеминации болезнетворного агента (бактерии, грибки, раковые клетки) по организму и к генерализации патологического процесса. Все это делает течение болезни весьма тяжелым и является причиной смерти больных.

3. Инфаркт — некроз участка органа в результате прекращения притока крови вследствие тром­боза, эмболии или длительного спазма со­суда.

Инфаркт возникает в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются различные нарушения кровообращения, например, ослабление сердечной деятельности с наличием застойных явлений в органах. К таким органам относятся почки, селезенка, кишечник, сердце, го­ловной мозг, сетчатка глаза.

Инфаркт в почках, селезенке, легких треугольной формы в соответствии с характером ветвления артерий, обращен основанием к капсуле органа, а вершиной – к его воротам. В сердце инфаркт не имеет правильных очертаний. В кишечнике инфаркт резко отграничен и захватывает территорию разной протяженности в зависимости от калибра закупоренной артерии.

Различают 3 вида инфаркта: анемический (белый); анемический с геморрагическим поясом (смешанный); геморрагический (красный).

Анемический инфаркт возникает в почках, миокарде, сетчатке глаза, селезенке, реже в других органах. Он клиновидной формы, бледно-серого цвета, плотной консистенции, слегка возвышающийся над поверхностью. Поверхность разреза тусклая, сухая, рисунок лимфоидных узелков и трабекулярного строения в очаге инфаркта сгла­жен, вокруг очага со стороны окружающей ткани имеется демаркационная линия (красная кайма). Такие анемические инфаркты возникают всвязи с полным прекращением тока крови в область, питавшуюся закупоренным сосудом, и рефлекторным спазмом сосудов в зоне обескровливания.

При гистоисследовании отмечаются все признаки некроза, ив зоне инфаркта структура органа нарушается, ядра в состоянии пикноза и лизиса. Сосудистые клубочки и сосуды в очаге инфаркта запустевшие, вокруг очага отмечается скопление лейкоци­тов, гистиоцитов и фибробластов.

Смешанный инфаркт возникает в почках, миокарде, селезенке. Он имеет треугольную или округлую форму, плотной консис­тенции, возвышается над поверхностью, на разрезе се­рый в центре и темно-красный по периферии, рисунок лимфоидных узелков и трабекул в очаге инфаркта сглажен.

Темно-красный периферический участок возникает в результате того, что рефлекторный спазм по периферии инфаркта быстро сменяется паралитическим расширением и переполнением кровью капилляров с развитием стаза и диапедезного кровотечения. Микроскопически – на периферии инфаркта видны эритроциты, лежащие вне сосудов, и расширенные мелкие сосуды.

Геморрагический (красный) инфаркт развивается на фоне острой венозной гиперемии встречается в легких, имеет конусовидную, реже — неправильную форму, величина различная, от горошины до нескольких сантиметров. Основанием инфаркт обращен к плевре, вершиной — в глубь легких. Инфаркт - плотной консистенции, выступает над поверхностью в виде темно-красной припухлости, с более плотной консистенцией, чем окружающая ткань легкого. Границы инфаркта резко очер­чены. Рисунок долек органа в очаге инфаркта сглажен или отсутствует. Кусочки легкого из участка инфаркта безвоз­душны и тонут в воде.

Исходы инфаркта зависят от его размеров, характера эмбола, состояния организма, органа, в котором развивается инфаркт. Различают:

1. полное рассасывание;

2. инкапсуля­ция;

3. белое и красное размягчение с последующим образо­ванием кисты в головном мозгу;

4. организация в почках, миокарде, селезенке с образованием рубца;

5. гангрена в лег­ких, кишечнике, матке.

Значение инфаркта для организма в значительной мере определяется органом, в котором развивается инфаркт, его размером и характером, а также осложнениями, которые могут возникнуть вслед за развитием инфаркта.

Так, особенно опасен инфаркт миокарда, приводящий к резкому нарушению сердечной деятельности, развитию острой аневризмы и разрыву ее с тампонадой сердца и смертельным исходом. После инфаркта остаются рубцы.

Инфаркты в почках не представляют большой опасности для жизни, если они небольшие. Однако при крупных и множественных инфарктах возникает острая почечная недостаточность (анурия, уремия).

Инфаркт сетчатки глаз может привести к ослаблению зрения. Инфаркты мозга клинически выражаются появлением параличей и другими симптомами. Инфаркты легкого осложняются нагноением, образованием абсцессов, плеврита, эмпиемы, гангрены. Инфаркты селезенки могут нагнаиваться, что осложняется гнойным перитонитом, опасным для жизни. Инфаркты кишечника сопровождаются гангреной, прободением стенки и развитием перитонита.

1. Шок, как кома и коллапс, относится к экстремальным (терминальным) состояниям и представляет собой острый патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя, характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, особенно в сосудах микроциркуляторного русла, что приводит к дистрофии и некрозу в различных органах и обусловливает смерть животного.

Виды шока:

1. Абдоминальный

2. Анафилактический

3. Болевой (травматический)

4. Гипогликемический (инсулиновый)

5. Инфекционно-токсический (септический)

6. Кардиогенный

7. Ожоговый

8. Операционный

9. Токсический и другие.

Морфология шока.

1. Для шока характерна гемокоагуляция в виде ДВС-синдрома, который расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла), в сочетании с несвернувшейся кровью в крупных кровеносных сосудах и сердце в результате нарушения взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови.

2. Вследствие повышенной проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла развивается геморрагический диатез: множественные диапедезные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния в слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, серозных оболочках (плевре, брюшине, эпикарде), в почках и других органах.

3. Жидкая трупная кровь в сердце и кровеносных сосудах. При гистологическом исследовании выявляются: спазм сосудов микроциркуляторного русла, микротромбы в них, периваскулярные отеки и геморрагии, дистрофия и некроз паренхимы органов.

4. Патология в шоковых органах. Орган, в котором наиболее сильно выражен ДВС-синдром, называется шоковым органом.

В шоковой почке выявляются тяжелые дистрофические изменения и некроз эпителия проксимальных канальцев, развивается вначале некробиоз (зернистая и жировая дистрофия), а затем тотальный некроз (некротический нефроз), что обусловливает острую почечную недостаточность.

В шоковой печени резко уменьшается количество гликогена, гепатоциты подвергаются гидропической дистрофии и некрозу в центрах печеночных долек, наступает блокада макрофагов (купферовских клеток). Эти патологические изменения могут сочетаться с некротическим нефрозом, что еще больше утяжеляет шок.

В шоковых легких находят: ателектаз, серозно-геморрагический отек, гемостаз и микротромбы в микроциркуляторном русле. В миокарде: зернистую и жировую дистрофию и некроз кардиомиоцитов, резкое уменьшение содержания гликогена.

Патоморфологические изменения наблюдаются не только в шоковых органах, но и в ЦНС, иммунной системе и пищеварительном тракте.

В ЦНС: микротромбы, периваскулярные геморрагии и серозный отек, микроинфаркты.

В иммунной системе: блокада макрофагальной системы, тромбоз сосудов, микронекрозы лимфоидной ткани (депрессия, иммунодефицит).

В пищеварительном тракте, особенно в тонком кишечнике: слизистая дистрофия, некроз и десквамация эпителия с обнажением соединительнотканной основы слизистой оболочки, микротромбозы в ней сосудов микроциркуляторного русла.

Таким образом, для шока характерны: геморрагический диатез, ДВС-синдром, шоковые органы с некробиозом и некрозом их паренхимы.

5. Нарушение лимфообращения и обмена тканевой жидкости.

Нарушение лимфообращения вызывается изменения­ми проходимости или целостности лимфатических сосу­дов, патологией лимфатических узлов, нарушениями кро­вообращения и воспалительными изменениями органов.

Лимфостаз — это остановка движения лимфы в круп­ных лимфатических сосудах. Причины: тромбоз, эмболия, динамическая и резорбционная недостаточность лимфати­ческой системы, застойные явления в кровеносной системе, новообразования в лимфоузлах, воспаление. Лимфостаз характеризуется сильным расширением лимфатических сосудов, выходом белковой жидкости в окружающие ткани и развитием отека.

Макро: рыхлая подкожная соединительная ткань утолщена, тестоватой консистенции, имеет желатинозный вид, при разрезе стекает прозрачная жидкость желтовато­го цвета. В хронических случаях наблюдается разрост со­единительной ткани.

Лимфоррагия — выход лимфы за пределы лимфати­ческих сосудов вследствие нарушения целостности их сте­нок (разрыв, разъедание и др.). Например, скопление лимфы в подкожной и межмышечной соединительнотканной клетчатке (лимфоэкстравазат). Макро: кожа припух­шая, при надавливании флюктуирует, на разрезе стекает желтоватого цвета прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость.

Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов. Тромбоз возникает при лимфангитах и воспалительных процессах окружающей ткани. Тромбы состоят из фибрина, лейкоци­тов и слущенных эндотелиальных клеток. Исходы тром­боза: нарушение циркуляции тканевой жидкости, лимфостаз, некроз тканей.

Эмболия: механическая закупорка лимфатических со­судов какими-либо частицами (эмболами). Исходы эмбо­лии: лимфостаз, отек, склероз.

Лимфогенные метастазы – циркуляция с током лимфы клеток, которые при остановке в полостях сосудов дают начало образования нового патологического очага, аналогичного первичному (например, злокачественной опухоли из эпителиальной ткани).

Нарушение обмена тканевой жидкости

У животных и человека в состав внутренней среды организма входят три вида жидкостей: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Обмен веществ в этих жидкостях, их количественные и качественные колебания находятся в тесной связи друг с другом и регулируются сложными нейро-гуморальными механизмами.

Нарушения крово- и лимфообращения мы подробно разобрали.

Расстройство водного обмена может проявляться как в увеличении количества тканевой жидкости, так и в обед­нении ею организма. Тканевая жидкость располагается в тканях и в межклеточных щелях и содержит 1 — 2% белка. Она представляет собой прозрачную или мутноватую жид­кость и называется транссудатом.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки, а потеря большого коли­чества тканевой жидкости приводит к обезвоживанию ор­ганизма — ангидремии (эксикозу).

Отек — это общее или местное увеличение количества тканевой жидкости в организме, тканях и органах. Разли­чают следующие виды отеков:

1. сердечные;

2. почечные;

3. дис­трофические;

4. воспалительные;

5. голодные (марантические);

6. застойные;

7. аллергические;

8. ангионевротические;

9. травматические.

Макроскопически: отечные органы или ткани увеличиваются в объеме, имеют мягкую или тестоватую консистенцию, бледную окраску. Поверхность разреза их сочная, блестя­щая, при надавливании стекает бледно-желтоватая проз­рачная жидкость.

Отеки подкожной и межмышечной клетчатки наблюда­ются при различных заболеваниях животных (инфекцион­ная анемия лошадей, отечная болезнь свиней, пастереллез и др.).

Легкие при отеке не спавшиеся, тестоватой консистенции, форма не изменена, дольчатость выражена, с поверхности разреза стекает желтоватая или кровянистая (при застойной гипе­ремии) пенистая жидкость. Кусочки легких в воде тяжело плавают. При гистоисследовании в альвеолах выявляется отечная жидкость.

Головной мозг – отек сопровождается сглаживанием извилин, увеличением количества субарахноидальной жидкости, поверхность разреза мозга влажная, капли крови из перерезанных сосудов расплываются по поверхности.

Исход отека – процесс обратимый, но если причину не устранить, то развивается дистрофия органов и склероз.

Водянка — скопление отечной жидкости в серозных полостях организма и подкожной клетчатке.

Различают следующие виды водянок:

1. анасарка — водянка в подкожной клетчатке;

2. гидропе­рикардиум — водянка в сердечной сороч­ке;

3. асцит — водянка в брюшной полос­ти;

4. гидроторакс — водянка в грудной полости;

5. гидроцефалия — водянка в желудочках головного мозга;

6. гидроцеле – водянка полости влагалищной оболочки семенников.

Асцит и гидроторакс и гидроперикардиум необходимо отличать от перито­нита и плеврита. При водянке серозные покровы не имеют признаков воспаления (они гладкие, блестящие, влажные, серого цвета). При воспалении они очагово покрасневшие, матовые, с кровоизлияниями и пленками фибрина.

Эксикоз (обезвоживание, дегидратация, ангидремия) — уменьшение содержания тка­невой жидкости в организме. Причины: заболевания, про­текающие с нарушением приема воды (инфекционный энцефаломиелит лошадей, бешенство и др.) или сопровож­дающиеся диарейным синдромом (диспепсия, колибактериоз, сальмонеллез, дизентерия, вирусные болезни молодня­ка с диарейным синдромом и др.).

Вид животного с признаками эксикоза

Масса теленка уменьшена, запавшие в орбиту глаза, сморщенная, дряблая кожа сухость видимых слизистых оболочек, подкожной клетчат­ки и скелетных мышц, сгущение и потемнение крови, от­сутствие в серозных полостях жидкости, а в мочевом пу­зыре — мочи, атрофия печени, почек, селезенки, скелетных мышц.