Білет 26

1.ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ПТИЦІ.

ХВОРОБА НЬЮКАСЛА - Хвороба Ньюкасла - псевдочума птиці

Хвороба Ньюкасла — гостра висококонтагіозна хвороба птиці ряду курячих, що характеризується вірусемією, явищами геморагічного діатезу, ураженням травного каналу, дихальних органів і центральної нервової системи.

Збудник хвороби РНК-геномний вірус із родини Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Вірус локалізується в паренхіматозних органах, головному й кістковому мозку, м'язах, трахеальному слизі, тонкому й товстому відділах кишок, звідки його можна виділити тільки на початку хвороби.

Епізоотологія. До хвороби Ньюкасла сприйнятлива птиця з ряду курячих — кури всіх порід і будь-якого віку, індики, цесарки, фазани, павичі. Водоплавна птиця не хворіє. Джерелом збудника інфекції є хвора птиця, що через 2 доби після зараження і за день до появи клінічних симптомів починає виділяти вірус під час дихання та кашлю з витіканнями з ротової порожнини, фекаліями, яйцями, а також птахи-вірусоносії впродовж 2 — 4 міс після перехворювання. Носіями вірусу можуть бути пасивноімунні курчата, інфіковані в перші дні життя, та доросла птиця з низьким імунним фоном. Факторами передавання збудника можуть бути трупи, інкубаційні яйця, м'ясо, пір'я, одержані від інфікованої птиці, а також контаміновані вірусом корми, вода, інвентар, тара, одяг обслуговуючого персоналу. Вірус заноситься у благополучне господарство транспортними засобами, бродячими собаками, дикими птахами, гризунами. Зараження птиці відбувається через корми та воду респіраторним і аліментарним шляхами при спільному її утриманні з інфікованим поголів'ям, а також через ушкоджені шкірні покриви й слизові оболонки. У разі первинного виникнення хвороба Ньюкасла проходить у вигляді епізоотії, з гострим перебігом та значним охопленням поголів'я (до 100 %) і високою (до 60 — 90 %) летальністю. Внаслідок значної стійкості збудника в зовнішньому середовищі, постійної персистенції в організмі недостатньо імунної птиці й пасивноімунних курчат у деяких господарствах хвороба може набувати стаціонарного характеру.

Патогенез. Після проникнення в організм збудник хвороби швидко розмножується в крові, спричинюючи септицемію, інтоксикацію, крововиливи, набряки. Через 24 — 36 год. після зараження вірус виявляється в серці, печінці, селезінці, нирках, головному мозку, кишках, шлунку, зумовлюючи дистрофічні та застійні процеси в різних органах і тканинах.

Симптоми. Залежать від тропізму й вірулентності штаму, що спричинив захворювання, та давності неблагополучного стану господарства щодо хвороби Ньюкасла.

У разі захворювання, відмічається класичний прояв хвороби з одночасним ураженням дихальної, травної та нервової систем і надзвичайно високою летальністю. Мезогенні штами зумовлюють клініку ураження органів дихання і летальний кінець у молоді 45 — 60-денного віку. Лентогенні штами вірусу спричинюють незначні зміни в респіраторних та гермінативних шляхах (оофорити, сальпінгіти, зниження несучості).

Інкубаційний період триває 2 — 15 діб. Перебіг хвороби — надгострий, гострий, підгострий та хронічний. Спостерігаються висока температура тіла (43 — 44 °С), млявість, ціаноз гребеня й сережок, сонливість, втрата апетиту, часто пронос; фекалії водянисті, зеленувато-жовтого кольору, іноді з домішкою крові. Дихання утруднене, з хрипами, птиця дихає з відкритим дзьобом, під час вдиху чути характерні хрипи. Розвиваються нервові явища, судоми, порушення координації рухів, повний або частковий параліч ніг і крил, скручування шиї, загинання пальців усередину. Тривалість хвороби — 1 — 4 доби. Летальність дуже висока — 90 — 100 %. У стаціонарно неблагополучних господарствах серед щепленої птиці й у пасивноімунних курчат клінічні ознаки хвороби малопомітні й нехарактерні, спостерігаються лише серед окремих груп курчат, дуже рідко — у дорослої птиці. Частіше захворюють 20 — 30-денні курчата, коли зникають материнські антитіла і ще не встигає сформуватися післявакцинальний імунітет. У хворих курчат виявляється пригнічення, розлад дихання, птиця витягує шию і відкриває дзьоб, чути характерні хрипи. В перші 4 — 5 діб серед курчат відмічається дуже висока летальність. У дорослих курей захворювання триває 2 — 3 тижні, супроводжується зниженням несучості на 50 % і більше. Хвора птиця втрачає апетит, сонлива, пригнічена, іноді виникають нервові явища, виявляється пронос. Летальність незначна.

Патологічні зміни. При розтині трупів виявляють загальний геморагічний діатез, крапчасті крововиливи на епікарді, ендокарді, серцевому м'язі. Характерні добре виражені крововиливи на сосочках залозистого шлунка та геморагії у вигляді «пояска» на слизовій оболонці залозистого шлунка при переході його у м'язовий шлунок. Стінка залозистого шлунка потовщена, сосочки набряклі. Показове також гостре катаральне запалення кишок з численними крововиливами та фібринозно-некротичними нашаруваннями, особливо в дванадцятипалій, прямій, сліпій та товстій кишках. Після знімання фібринозних нашарувань виявляються виразки, що є важливою діагностичною ознакою. Гіперемія, дрібні крапчасті крововиливи, а також дифтеритні плівки виявляються також на слизовій оболонці гортані й трахеї. Легені світло-рожевого кольору, часто з явищами застійної гіперемії й набряку, в повітроносних мішках — накопичення гноєподібної маси.

Діагноз. аналізу епізоотичної ситуації, симптомів хвороби й патологоанатомічних змін, виявлених при розтині.. Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу в курячих ембріонах, його індикацію та ідентифікацію за РГА, РЗГА, РЗГАд, РІФ, РН (на курячих ембріонах і в культурі клітин) та ІФА, визначення вірулентності вірусу на курчатах, а також виявлення специфічних антитіл у сироватках крові перехворілих і вакцинованих курей за РЗГА, РН, РНГА, РДП та ELISA-методом. У лабораторію для дослідження направляють у термосі з льодом трупики птиці, загиблої в перші 3 — 5 діб ензоотії, або голови та внутрішні органи (легені, трахею, селезінку, печінку, нирку), взяті від забитої з діагностичною метою птиці в перші дні хвороби. Для ретроспективної діагностики надсилають не менш ніж 25 проб сироваток крові птиці. Лікування не проводять. Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним методом і спалюють, щоб запобігти поширенню збудника інфекції. ПрофілактикаІмунітет. Формується після перехворювання або щеплення живими та інактивованими вакцинами. Тривалість і напруження поствакцинального імунітету залежать від біологічних властивостей вакцинного штаму, віку птиці та способу щеплення. Найчастіше використовують сухі вірусвакцини з лентогенних штамів В1, Ла-Сота і Бор 74, які застосовують інтраназально, аерозольне, а також випоюванням з водою. Для обмеження осередку під час спалаху інфекції, а також у стаціонарно неблагополучних зонах для ревакцинації птиці, раніше щепленої лентогенними штамами, застосовують вірусвакцину з мезогенного штаму Н. Ефективність вакцинації визначають за допомогою контролю динаміки титрів гемаглютинінів у сироватках крові імунізованої птиці. Для цього 25 проб крові з кожного пташника досліджують за РЗГА через 12 — 25 діб після вакцинації, а потім за кілька днів перед кожним наступним щепленням. Вакцинацію вважають ефективною, якщо в більш ніж у 80 % проб сироваток крові курчат до 30-денного віку антитіла визначаються в розведенні 1: 8 і вище, у молодняку до 120 діб — 1: 16 і вище, у дорослих курей — 1: 64 і вище. Менші титри антитіл у щепленої птиці свідчать про необхідність проведення ревакцинації

=======Грип птиці - Висококонтагіозне захворювання птиці, що характеризується пригніченням, септицемією, ураженням респі­раторної та системи травлення. Грип призводить до зниження продук­тивності курей на 40—60%. Збудник — РНК-вмісний вірус, який належить до групи ортоміксовірусів. Він має гемаглютинуючі властивості щодо еритроцитів птиці різних видів та деяких ссавців. натру — за 10—30 хв.

Епізоотологія. Джерело інфекції — хвора й перехворіла на грип птиця, тривалість вірусоносійства у якої досягає 2—3 міс. Основний шлях передачі збудника — повітряно-крапельний. Також збудник поширюється з інфікованими кормами, питною водою, яйцями, пір'ям, боєнськими відходами та інвентарем. Фактори поширення інфекції — гризуни, кішки, комахи. Інкубаційний період хвороби — 2—7 днів, тривалість — 2—25 діб. Смертність висока — від 2—5% до 90%.

Симптоми. Хвороба має кілька форм перебігу. Гострий перебіг виникає при зараженні високопатогенними штамами вірусу. Хвороба проявляється ураженням респіраторної системи, хрипами, синуситами, а також посинінням видимих слизових оболонок, гребеня, сережок, набряком голови, діареєю. Смертність може досягати 100%. Підгострий та хронічний перебіг хвороби викликають віруси се­редньої патогенності (мезогенні), які зумовлюють загибель птиці від 2- 20%. У хворої птиці реєструють ураження респіраторних органів, діарею, манежні рухи. Можливий перебіг хвороби без характерних клінічних ознак, субклінічна інфекція.

Патологічні зміни У загиблих курчат відзначають синці в м'язах, катаральну пневмонію, у курей — фібринозні, гнійні нальоти в повітроносних мішках, збільшення печінки, селезінки, іноді крапкові крововиливи в залозистому шлунку. Спостерігаються геморагічне запалення дванадцятипалої кишки, катарально-геморагічне запалення слизової оболонки тонкого та товстого відділів кишечнику. Можливе виявлення у трахеї й легенях пінистої рідини, в деяких випадках — катаральна пневмонія, жирова дистрофія печінки, серця, нирок, оваріїти.

Діагноз. Грип діагностують на основі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак, патолого-анатомічних змін та результатів лаборатор­них досліджень (вірусовиділення на курячих ембріонах, ретроспективно в РИГА, РЗГА, РН, РСК, ІФА) з визначенням вірулентності вірусу. Диференціюють від ньюкаслської хвороби, респіраторного мікоплазмозу, інфекційного бронхіту, інфекційного ларинготрахеїту, а також захворювань бактеріальної, паразитарної етіології, отруєнь.

Лікування. Система заходів включає суворе виконання ветеринарно-санітарних та технологічних норм для птахівництва. Неприпустиме комплектування птицею різних вікових груп на одному майданчику. Важливе дотримання міжциклових про­філактичних розривів з проведенням дезінфекції. При підтвердженні грипу господарство піддають карантинуванню.

Профілактика. Використовують інактивовані вакцини, які містять кілька сероварів вірусу грипу. Їх застосовують для профілактики клінічно здорових курей з 45-денного віку в благополучних та підозрілих на захворюван­ня господарствах. Вакцина починає діяти через 2—3 тижні після введення; тривалість дії — до 6 міс.

2. .Трематодози ВРХ: дикроцеліоз, парамфістоматози

Дикроцеліоз (Dicrocoeliosis) — досить поширена, з хронічним перебігом трематодозна інвазія більш як 70 видів ссавців, людей. Найчастіше хворіють жуйні. Спричинюється вона ланцетовидною двоусткоюDicrocoelium lanceatum і характеризується ураженням печінки, жовчного міхура, інколи підшлункової залози. Супроводжується хвороба інтоксикацією організму, порушенням травлення, загального обміну речовин, зниженням продуктивності тварин, втратою господарської цінності й передчасним вибракуванням їх. Поширена переважно у степовій і лісостеповій зонах України

Епізоотологічні дані. Дикроцеліоз поширений майже повсюдно. Стаціонарному неблагополуччю. господарств щодо дикроцеліозу сприяє широке коло дефінітивних живителів, зокрема свійських та диких жуйних, а також висока стійкість яєць гельмінта проти висушування та заморожування. Личинкові форми паразита можуть не лише перезимовувати в організмі проміжних і додаткових живителів, зберігаючи свою інвазійність, а й депонуються у них до трьох років.

Ссавці інвазуються дикроцеліозом весною та восени. Інвазування проміжних та додаткових живителів буває активнішим після випадання дощів. З віком інтенсивність інвазії у тварин зростає, а стан їх погіршується.

Патогенез.Характер патогенної дії дикроцеліїв на організм жуйних в значній мірі залежить від загального стану дефінітивного живителя, а також від інтенсивності інвазії.Вважають, що метацеркарії дикроцелій потрапляють до печінки жовчовидільним шляхом і в зв'язку з цим капсула та паренхіма органа не зазнають такого інтенсивного механічного пошкодження, як при фасціольозі, чим пояснюється відсутність при цій інвазії гострого перебігу. У той же час у жовчних ходах, в жовчному міхурі досить інтенсивно перебігають катаральні, атрофічні, некротичні процеси, чим і зумовлюється однаковий з фасціольозом кінець — розвиток цирозу печінки. На відміну від фасціольозу, при дикроцеліозі жовчні ходи не просочуються солями вапна.

Внаслідок патогенної дії дикроцелій спостерігаються значні структурні й функціональні зміни в печінці, у зв'язку з чим, насамперед, порушується процес травлення, суттєво змінюється білковий та вітамінний обміни, наростає інтоксикація організму, що може призвести тварину до загибелі.