Ехінококоз і ценуроз овець

Білет 30

Американський гнилець

Інфекційна хвороба бджолиного роз­плоду, збудником якої є стійка спороутворювальна бацила—Paeniba cillus larvae sub. Larvae (Bacillus larvae White). Хвороба уражує личинок 5—6-денного віку, перед закриттям розплоду, а загибель розплоду відмічають у 7—8-денному віці, інколи пізніше. Захворювання прояв­ляється влітку, рідше — навесні.На американський гнилець хворіють лише личинки робочих бджіл і трутнів. Симптоми. Свіжі загиблі личинки являють собою клейку, тягучу темно-коричневу масу. Запах їх гнильний, часто нагадує запах столярного клею. Воскові кришечки над загиблими личинками запалі та продірявлені. Трупи їх висихають, перетворюючись у темно-корич­неві кірочки, які прилипають до стінок комірок стільника і не під­даються видаленню бджолами. Розплід на стільниках має строкатий вигляд.

Лікування.Дорослих бджіл переганяють у продезінфіковані вулики на чисті стільники або рамки з вощиною. Бджіл хворої сім'ї струшують перед льотком такого вулика на аркуш паперу і по вхідній дощечці димом спрямовують їх у льоток. Папір після цього спалюють.Розплід, який не має клінічних ознак хвороби, вирощують у спе­ціальних сім'ях-інкубаторах. Льотки вуликів таких сімей закривають густою сіткою, маток замінюють на здорових, запліднених, бджіл забезпечують водою і лікувальним сиропом; через 10—18 днів моло­дих бджіл переганяють на нове гніздо. Для лікування всіх бджолиних сімей пасіки використовують цук­ровий сироп, до якого додають норсульфазол натрію чи один із затверд­жених антибіотиків або комплекс препаратів, попередньо визначивши чутливість збудника до них. Хворим сім'ям дають лікувальний сироп, який готують у співвідношенні одна частина цукру й одна частина води.

Європейський гнилець (гнилець відкритого розплоду) - інфекційне захворювання бджолиних сімей, яке уражує відкритий розплід З—4-добового віку, при хронічній формі уражується запечатаний розплід робочих бджіл, трутнів і маток. Збудник хворобиХвороба полімікробної етіології, основними збудника­ми, якої є: Melisococcus plutonias (Str. plutori), Paenibacillus alvei, Ente rococcusfaecalis (Str. apis), Brevibacillus laterosporus (Вас. orfeus). Крім того, у загиблих личинок вилучають Bac.aeuredicae та інші умовно патогенні мікроорганізми. Епізоотологія. Європейський гнилець уражує відкритий розплід на початку весни та влітку, коли реєструються найбільші коливання температури вдень і вночі. Джерелом інфекції є хворі та загиблі личинки, а також мед, перга й стільники, забруднені збудником хвороби. Поширюють хворобу в середині вулика бджоли-годувальниці.Патогенез.Європейським гнильцем уражується розплід у 3-добовому віці. Збудник потрапляє в організм личинок з кормом, із кишечнику — в гемолімфу, де розмножується і викликає септицемію, ін­кубаційний період триває 1—3 дні. Хворі личинки гинуть, розкла­даються, стають сірого кольору й осідають на дно комірки у вигляді грудочок, які потім перетворюються на гнильну масу, коричневу, яка має запах гнильного м'яса чи оцту. Трупи личинок висихають і у вигляді кірочок легко видаляються з комірок. При ураженні запечата­ного розплоду над загиблими личинками кришечки темніють, проді­рявлюються, гнильна маса інколи тягнеться.

Лікування.Лікування проводять так само, як і при американському гнильці. Додатково застосовують специфічну вакцину проти європейського гнильцю бджіл згідно з настановою щодо застосування. Дезінфекцію бджільницького інвентарю та стільників здійснюють згідно з рекомендаціями по дезінфекції у бджільництві. Віск, мед і пилок, одержаний від хворих бджолосімей, використовують для харчових шлей.

Мішечкуватий розплід - Збудник хвороби — РНК вірус, який локалізується у цитоплазмі клітин жирового тіла, середньої кишки, епітеліальних клітин і викликає їх руйнування. Мішечкуватим розплодом уражуються дорослі ли­чинки робочих бджіл, маток, трутнів у 4—6-добовому віці. Інкуба­ційний період триває 5—6 днів, загибель настає у 8—9-добовому віці в стадії передлялечки. Дорослі бджоли також хворіють, але без клі­нічних ознак, у прихованій формі. Вірус може знаходитися в їхньому організмі дуже довго — до 6 міс. В уражених сім'ях розплід строкатий, нерівномірний, кришечки над комірками розгризені, запалі й бджоли часто повністю їх від­кривають, що створює картину загибелі відкритого розплоду, всере­дині таких комірок знаходять загиблих витягнутих уздовж комірки личинок. Хворі личинки втрачають блиск, збільшуються в об'ємі й гинуть після запечатування з характерним для хвороби положенням личинки.

При виявленні захворювання бджіл на мішечкуватий розплід пасіку оголошують неблагополучною, вводять обмеження та здійснюють заходи згідно з діючою інструкцією. Видаляють уражені стільники, гнізда скорочують і утеплюють. При недостатній кількості корму їх підгодовують. У хворих сім'ях на 5—7 днів припиняють яйцекладку маток, їх поміщають у кліточки і при першій можливості замінюють матками із здорових сімей. Вулики, порожні стільники й рамки, а також стільники з пергою і кормовим медом, інвентар та інші об'єкти на неблагополучній пасіці дезінфікують згідно з рекомендаціями щодо застосування дезінфікуючих засобів у бджільництві.

Гафніоз (інфекційний пронос бджіл, паратиф). Інфекційна хвороба, збудник якої розмножується в кишечнику і гемолімфі бджіл. Крім медоносних бджіл, хворіють оси.

Збудник - Hаfnіа alvei. Захворювання реєструється найчастіше наприкінці зими і навесні. Його появу провокують несприятливі умови утримання бджолиних сімей: висока вологість у вулику, дощова і холодна погода, погане утеплення гнізд і т.д.. Збудник поширюється від хворих бджолиних сімей до здорових при перестановці стільників, підгодівлі інфікованими медом і пергою, користуванні загальною поїлкою, блуканні бджіл, використанні інфікованих вуликів та іншого пасічного інвентарю. Збудник з кормом і водою потрапляє в травну систему бджіл і при ослабленні резистентності організму швидко розмножується, викликаючи інтоксикацію організму. У результаті порушуються процеси розщеплення й всмоктування поживних речовин, підсилюється перистальтика кишечнику.. При захворюванні в кінці зими відмічають збудження бджолиних сімей, розпад зимового клубу, багато бджіл виходять через льоток і падають на підлогу зимівника. Повзаючі бджоли виглядають слабкими, скованими в рухах, черевце сильно збільшене, часто спостерігається діарея (пронос). Фекалії рідкі, клейкі, дуже неприємного запаху, коричневого кольору. Бджоли втрачають здатність до польоту і гинуть. Навесні хворі сім’ї в’яло здійснюють очисний обліт. Передня стінка вулика та стільники забруднені екскрементами жовто-бурого кольору, неприємного запаху, на дні вулика є велика кількість мертвих бджіл. Багато сімей слабшають та гинуть, а ті, що залишились, дуже погано розвиваються.

Діагноз. Встановлюють на підставі епізоотичних даних, ознак хвороби і результатів лабораторних досліджень (виділення чистої культури збудника з м’язів або гемолімфи бджіл).Заходи боротьби. При встановленні захворювання пасіку оголошують неблагополучною та проводять заходи відповідно до інструкції по попередженню і ліквідації заразних хвороб бджіл.

Також бджоли ХВОРІЮТЬ: колібактеріозом, сальмонельозом. аспергильозом.

Ехінококоз і ценуроз овець

Ехінококоз (echinococcosis)

Ехінококоз (echinococcosis) - гельмінтозу захворювання багатьох тварин і людини, що викликається личинкою цестоди Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Статевозріла цестода паразитує в кишечнику собак, вовків та інших м'ясоїдних. Личинкові ехінококоз хворіють свині, вівці, кози, велику рогату худобу і інші тварини. Хворіє личинкові ехінококоз і людина.

Етіологія. Echinococcus granulosus larvae являє собою міхур, що досягає величини від горошини до голови дитини. Зовні міхур покритий щільною оболонкою, утвореної навколишнього тканиною господаря. Внутрішня оболонка гермінативна (зародкова). На її поверхні продукуються виводкові капсули і протосколекси. Часто, крім виводкових капсул і протосколексов, з гермінативної оболонки продукуються дочірні, внучаті і правнучатого бульбашки, плаваючі вільно в рідині.

У міхурі, а також в дочірніх, онучатих і правнучатого міхурах міститься світло-жовта, злегка опалесцююча рідина, в якій плавають виводкові капсули, що містять протосколекси.

Ехінококи локалізуються частіше в печінці, легенях, нирках, але можуть вражати й інші органи.

Статевозріла цестода (Echinococcus granulosus) має довжину 3-6 мм, складається з сколекса, збройного 28-40 крючочками, і 3-4 члеників. Локалізується в тонкому кишечнику м'ясоїдних.

Епізоотологія. Зараження тварин відбувається через корм і воду, забруднені яйцями ехінокока. Основними розповсюджувачами інвазії серед сільськогосподарських тварин є собаки. Перші членики з фекаліями собак виділяються через 1, 5-2 місяці після інвазування.

Симптоми і перебіг залежать від локалізації ехінококкових бульбашок. При ураженні печінки хвороба протікає хронічно. У перші дні після зараження відзначається відсутність апетиту, посилення перистальтики, пронос, підвищена збудливість, підвищення температури тіла (на 0, 5-1 ° С вище норми). Потім поступово наростають ознаки нездужання, тварини більше лежать, уникають різких рухів. При тривалому перебігу хвороби спостерігають різке схуднення, збільшення обсягу живота за рахунок зростання розміру печінки або водянки черевної порожнини, болючість при натисканні на стінку живота, жовтушність або, навпаки, анемічність слизових оболонок. У овець нерідко випадає шерсть, у корів спостерігаються викидні, зниження удою.

Діагноз. Прижиттєвий діагноз при ларвальних ехінококозі у проміжних господарів можна поставити за допомогою рентгеноскопії і рентгенографії, внутрішньошкірної алергічної проби (нативної рідиною, взятої стерильно з ехінококового міхура), серологічних реакцій: РСкП, РНГА, РІФ та ін Посмертна діагностика ехінококозу у проміжних господарів шляхом виявлення при розтині паразитів в місцях їх локалізації не викликає особливих труднощів.

Лікування тварин при ларвальних ехінококозі поки не розроблено. Є відомості, що при ехінококозі овець ефективний мебендазол (0, 2 г / кг триразово з інтервалом в 48 годин).

Профілактика і заходи боротьби. Для профілактики ехінококозу необхідно не допускати собак на території боєнь, до місць розтину і поховання трупів тварин. Заборонити згодовувати собакам незнешкоджені відходи боєнь та подвірного забою тварин. Всіх собак слід піддавати обов'язковій профілактичної дегельмінтизації один раз на квартал. Мисливських собак необхідно дегельмінтізіровать кожні 1, 5 місяці протягом всього мисливського сезону.

Службових собак слід дегельмінтізіровать з грудня по квітень кожні 2 місяці, з травня по листопад - через 45 днів.

Ценуроз церебральний- Це захворювання, що уражує овець молодого віку (до двох років). Хвороба супроводжується характерними клінічними ознаками, зумовленими розладом центральної нервової системи.

Збудником ценурозу церебрального (мозку) є личинкова стадія (Coenurus cere-brate) цестоди Multicepsmulticeps із родини Taeniidae. Ценур паразитує в головному мозку (рідше в спинному) овець, кіз, а також великої рогатої худоби, яків, верблюдів і, дуже рідко, — людини. Ценуроз завдає великої шкоди вівчарству. Від хворої на ценуроз вівці в середньому не доодержують 3, 7 кг м'яса і 1 кг жиру. Крім того, потрібно враховувати великий відхід молодняка овець.

Будова збудника. Статевозріла цестода M.multiceps досягає 60—80 см довжини, має сколекс, озброєний 22—32 гачками, численні членики. У довгих зрілих члениках матка має 19—26 бічних відгалужень. Яйця округлої форми, 0, 03—0, 04 мм у діаметрі. Містять усередині онкосферу з 6 гачками. Місце її локалізації — тонкий кишечник собак, вовків, шакалів, песців, лисиць, єнотовидних собак, які є дефінітивними живителями збудника.

Цикл розвитку збудника. У розвитку цього гельмінта беруть участь дефінітивні та проміжні живителі (біогельмінт).

Собаки, вовки та інші дефінітивні живителі є носіями статевозрілих мультицепсів і щодоби виділяють у навколишнє середовище з фекаліями від 10 до 20 зрілих члеників цестод, що містять до 50 тис, яєць. Членики можуть активно рухатись, при цьому звільнені яйця розсіюються у навколишньому середовищі.

Ягнята уражуються ценурозом при заковтуванні яєць (онкосфер) ціп'яка, які звільняються від оболонки і течією крові заносяться в мозок, де починається ріст міхура. Міхур ценура росте повільно. В мозку розвивається один міхур, який через 2— З міс. стає інвазійними.

Собаки, вовки та інші дефінітивні живителі, поїдаючи голови овець, інвазованих ценурами, зарахуються мультицептозом.
З кожного сколекса, що знаходиться в міхурі, з'їденому собакою, виростає ціп'як. Отже, в однієї тварини може вирости до 350 екземплярів M.multiceps. В кишечнику м'ясоїдних мультицепси досягають статевозрілої стадії через 1, 5—2 міс. В кишечнику собаки ціп'як живе 6—8 міс.

Епізоотологічні дані. Основне джерело зараження овець ценурозом — уражені приотарні собаки, значно рідше вовки та інші хижаки. Хворіють на ценуроз ягнята у віці до одного року і тільки в поодиноких випадках — дорослі вівці.

Фактори передавання збудника — трава, вода, грунт, що контаміновані члениками або яйцями паразита. За добу тільки один заражений собака виділяє мільйони яєць ціп'яка. Яйця досить стійкі і можуть довгий час зберігати життєздатність у навколишньому середовищі.

Вони зимують під снігом, зберігаючи свою інвазійність. Онкосфери менш стійкі троти висихання, високих температур та дії сонячних променів. Так, онкосфери M.multiceps переносять висушування при температурі 200С протягом 15 днів. У донові роки ценуроз овець більш поширений, тому що опади сприяють збереженню онкосфер у навколишньому середовищі.

5. Патогенез. Патогенна дія ценурів починається з моменту потрапляння збудника в організм овець, супроводжується травмуванням тканин, розривами судин мозку. Через 1, 5—3 міс. після зараження в мозку овець паразити здавлюють його тканини. Міхур збільшується в розмірах, руйнує мозкову та кісткову тканини голови, спричиняючи їх потоншення.

Ценур діє не тільки як сторонній предмет, він активно виділяє продукти обміну речовин, які, проникаючи в кров, спричиняють інтоксикацію організму. Розвиваються атрофічні та застійні процеси соска зорового нерву, відмічають дегенеративні зміни в ньому.

Хвороба може ускладнюватись мікроорганізмами, інокульованими зародками паразита. Не виключена також антигенна дія гельмінта на організм тварин.

6. Клінічні ознаки. В перебігу ценурозу розрізняють чотири стадії.

Перша стадія — від зараження до появи (через 2—3 тижні) перших ознак. У цей період, який називається прихованим (латентним), видимих ознак хвороби не спостерігають.

Друга стадія — період ранніх ознак захворювання. Він характеризується появою збудження, лякливості, різких рухів у результаті пересування онкосфер паразита в мозковій тканині. Ознаки збудження можуть повторюватись декілька разів протягом дня. Окремі ягнята гинуть. Тривалість стадії — від одного до двох тижнів.

Третя стадія — це період тимчасового поліпшення загального стану здоров'я ягнят. Він триває від 2, 5 до 8 міс. Це період поступового росту ценура.

Четверта стадія — різко погіршується загальний стан тварини, часто спостерігаються рухи по колу (вертячка), намагання пересуватися вперед, рухи чергуються з припадками судом. Спостерігають продірявлення кісток черепа в результаті тиску ценура, який росте. Тривалість стадії — 1—2 міс. Більшість тварин гине. Ця стадія найчастіше реєструється в другій половині зими, навесні та на початку літа.

7. Патологоанатомічні зміни. Трупи овець, що загинули від ценурозу, виснажені. В головному та спинному мозку знаходять поодинокі ценури. При дослідженні головного мозку в 4-й стадії хвороби відмічають атрофію мозкової речовини, потоншення або продірявлення черепних кісток.

8. Діагноз. Прижиттєвий діагноз на ценуроз встановлюють на підставі клінічних ознак хвороби (рухи по колу), епізоотологічних даних (вік, пора року), а також алергічної внутрішньошкірної проби та дослідження дна ока. У хворих овець спостерігають застійні явища сосочка зорового нерва.

Посмертно ценуроз діагностують при розтині голови вівці та виявленні міхурів ценура церебрального. Ценуроз потрібно диференціювати від естрозу — несправжньої вертячки, яку викликають личинки порожнинного овода. Останні локалізуються у носовій та інших порожнинах голови. Ознаки ценурозу подібні також до монієзіозу, який супроводжується нервовими явищами і має тяжкий перебіг. Монієзіоз супроводжується проносами з виділенням члеників паразита. Кругових рухів тварини при монієзіозі не спостерігають.

З інфекційних захворювань потрібно виключити лістеріоз, сказ, брадзот та хворобу Ауески.

9. Лікування. При ценурозі овець іноді практикують хірургічне втручання. Після знаходження місця локалізації ценура і підготовки операційного поля роблять трепанацію черепа з наступним відсмоктуванням рідини і видаленням оболонок міхура. Можна проколоти міхур троакаром і, замість відсмоктування та видалення оболонок, ввести розчин антисептика (наприклад, розчин йоду 1: 5500). Більшість прооперованих овець одужує.

Профілактика. Проводиться аналогічно описаній при ехінококозі. В боротьбі з ценурозом овець і мультицептозом собак вживають заходів, спрямованих на зруйнування епізоотологічного ланцюга (собака — ціп'як — вівця). Основні з них: знищення бродячих та бездоглядних собак, планові дослідження та дегельмінтизації прифермських собак, своєчасне виділення хворих овець з наступним їх забоєм або хірургічним лікуванням, надійне знищення інвазійного міхура в тушах, трупах овець та у фекаліях собак. Зменшення кількості собак на вівцефермах (не більше двох на отару), пропаганда гельмінтологічних знань серед тваринників та населення.