Патогенез воспалительного заболевания

Воспаление — это возникший в ходе эволюции процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организ­ма на различные болезнетворные воздействия.

Воспаление служит защитно-приспособительной реакцией для вида, но для индивидуума оно может привести к летальному исходу. Процесс проявляется повреждением тканей (альтерация), нарушением микроциркуляции с повышением сосудистой про­ницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также об­разованием новых тканевых элементов (пролиферация), приво­дящим к заживлению дефекта.

Таким образом, единый комплекс из 3 компонентов:

1) альтерация, 2) сосудистая реакция с экссудацией и эмигра­цией, 3) пролиферация — составляют сущность воспаления. Без любого из этих компонентов нет воспаления, но каждый из них может существовать самостоятельно вне воспалительной реакции. Рассмотрим отдельно эти компоненты.

Альтерация

В качестве пускового механизма острого воспаления высту­пает повреждение тканей — альтерация. Термин «альтерация» происходит от латинского слова altere (изменение, повреждение). Альтерация бывает первичная и вторичная. К первичной относят изменения в тканях под влиянием непосредственно патогенного фактора. Они зависят от силы и длительности воздействия по­вреждающего агента на клетки, нервные окончания, сосуды и др., а также от резистентности и других свойств ткани. Вторичная альтерация — это понятие, которое подразумевает структурные изменения в тканях вследствие сдвигов тканевого обмена в про­цессе развития воспаления. Вторичная альтерация охватывает клет­ки, межклеточное вещество и проявляется в форме различных дистрофий.

Первичное повреждение ведет косвобождению из гибну­щихклеток лизосомальных протео-, глико- и липолитических ферментов, которыеинициируют каскад реакций.Ферменты раз­рушают мембраны другихклеток в зоне повреждения, а также матрикс соединительной ткани (коллаген, протеогликаны, гли-козаминогликаны), инициируя образование ивысвобождение

медиаторов. Гибель клеток сопровождается нарушением окисли­тельно-восстановительных процессов. Вследствие этого в участке повреждения накапливаются кислые продукты, которые в норме полностью расщепляются в цикле Кребса. При липолизе образу­ется также много жирных кислот. Развивающийся тканевой аци­доз частично компенсируется катионами Na" *", K'¹' и др. Это, в свою очередь, ведет к гиперосмии — росту осмотического давле­ния в поврежденном участке.

Повреждение тканей при воспалении (альтерации) приво­дит к большему или меньшему нарушению функций пораженно­го органа. Степень повреждения тканей определяется реактивно­стью организма, а характер течения во многом зависит от возра­ста: у детей этапы воспаления (альтерация, экссудация и эмигра­ция, а также пролиферация клеток) протекают намного актив­нее, чем у пожилых людей. Ход воспаления резко модифицирует­ся при авитаминозах, облучении, физических нагрузках и психо­эмоциональном напряжении, при гипотермии.

Развитие воспалительной реакции у детей происходит быст­рее, и она вовлекает более обширные участки тканей, чем у взрос­лых. Это обусловлено тем, что растущие ткани и, особенно, кос­ти находятся в состоянии постоянной физиологической актив­ности и быстро реагируют на патогенный фактор. Диффузному распространению экссудата по растущей кости способствуют ее низкая минерализация, преобладание органического вещества, нежность костных структур губчатого вещества, тонкий компакт­ный слой. Все это обусловливает и более активное всасывание токсинов, продуктов тканевого распада в кровь. Поэтому у детей, особенно младшего возраста, резко выражены симптомы инток­сикации: высокая температура тела, рвота, расстройства со сто­роны желудочно-кишечного тракта, озноб. В результате переразд­ражения центральной нервной системы токсинами могут возни­кать неврологические симптомы вплоть до судорог.