![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Остеомиелит
Острый остемиелит Острый остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех ее структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза. Характеризуется выраженной интоксикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей. Частота остеомиелитических процессов у детей имеет определенные предпосылки, обусловленные статусом детского организма: высокой реактивностью, пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции, анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение). Для развития одонтогенного воспалительного процесса имеют значение и анатомо-топографические особенности зубов — свободное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение воспалительного процесса. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей чаще отмечают в возрасте 7—12 лет, что можно связать с имеющимися в литературе данными о наибольшей частоте поражения зубов кариесом и его осложнениями также именно в этот период. Остеомиелит диагностируют ошибочно у 35 % больных: в половине случаев как обострение хронического периодонтита или периостит, которые служили только симптомами заболевания. По нашим наблюдениям, в поликлиниках по месту жительства у 50 % больных «причинные» зубы не были удалены, из них более половины — молочные. Более чем в 80 % наблюдений больным с остеомиелитом потребовалось хирургическое вмешательство. Хирургическое лечение, проведенное в районных поликлиниках, у 27 % больных оказалось неэффективным. Этим детям пришлось выдержать повторные операции. Нерациональная терапия приводит к тому, что болезнь принимает затяжной характер. Остеомиелит челюстей относится к числу наиболее тяжелых по течению одонтогенных воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. В основе острого остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление костного вещества. Одновременно с развитием воспалительного очага в кости развиваются воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38—39 °С, появляются озноб, общая слабость и недомогание. У детей младшего возраста при подъеме температуры возникают судороги, рвота и расстройство желудочно-кишечного тракта, что говорит о перераздражении центральной нервной системы в результате высокой общей интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок становится капризным и беспокойным, плохо спит и ест. Вокруг разрушенного зуба появляется разлитое воспаление, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним зубов. Из десневых карманов может выделяться гной. В окружающей области развиваются разлитые гнойные периоститы, субпериостальные абсцессы. Клиническая картина острого остеомиелита зависит от возраста ребенка, особенностей строения челюстей, локализации воспалительного процесса, общей реактивности организма, а также вирулентности микрофлоры. Чем меньше возраст ребенка, тем в более тяжелой форме протекает заболевание. Всегда имеет место сильная интоксикация детского организма, обусловленная несовершенством общего и местного иммунитета, низкой реактивностью и исключительно высокой всасываемостью из очага воспаления продуктов метаболизма. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Объективно это сопровождается периоститом, лимфаденитом, колла- теральным отеком мягких тканей. При локализации остеомиелита на верхней челюсти в процесс могут вовлекаться гайморова пазуха, глазница, среднее ухо (рис. 38, 39, вклейка). Воспалительный процесс нередко приобретает диффузный характер с поражением зон роста зачатков зубов и их гибелью. Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели появляется разлитое разряжение кости, свидетельствующее о расплавлении кости гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается корковый слой кости. Эти симптомы вначале обусловлены развитием остеопороза, а затем и мелкоочаговой деструкцией. Спустя 3—4 дня от участка деструкции в направлении коркового слоя появляется полоса разрежения шириной 2—3 мм, корковый слой на этом уровне разволокняется, наружная поверхность его утрачивает четкость, возникают линейные периостальные наслоения. В случаях значительного скопления гноя под надкостницей периостальные наслоения отстоят от поверхности кости на 2—3 мм. Костная деструкция может ограничиться этим небольшим участком, и вскоре на ее фоне начинают развиваться репаратив-ные процессы, которые на рентгенограммах проявляются уменьшением интенсивности участка разрежения и появлением очаговых уплотнений в его структуре. Полоска периостальных наслоений становится более узкой и постепенно приближается к поверхности кости, а затем сливается с ней. Весь этот процесс затягивается на 3—4 нед. Он свидетельствует о затихании заболевания. Описанная рентгенологическая картина и ее динамика соответствуют ограниченной форме острого остеомиелита нижней челюсти и наблюдается относительно редко. При рентгенологических исследованиях выявляется, что в течение 3—4 нед деструкция челюсти нарастает. В патологический процесс, как правило, вовлекается значительная часть тела, а нередко ветвь и отростки. Вместе с тем, помимо нарастания деструкции, появляется и развивается продуктивная реакция в виде периостального и эндостального костесозидания. Все это ведет к утолщению кости, уплотнению ее структуры и постепенному исчезновению участков деструкции. Спустя какое-то время, чаще через 4—6 мес, избыточные периостальные и эндостальные наслоения начинают рассасываться, и кость приобретает обычные форму и структуру. Патоморфологическая картина такого распространенного поражения костных структур челюсти может быть представлена серозно-гнойным или гнойно-некротическим воспалением. В первом случае прогноз заболевания более благоприятен, и при своевременном проведении адекватного лечения можно рассчитывать на быструю ликвидацию воспалительных явлений без каких-либо серьезных последствий. При гнойно-некротическом воспалении наблюдается остеонекроз с формированием секвестров, в связи с чем выздоровление затягивается. Именно эту форму заболевания многие авторы отождествляют с понятием остеомиелита [Васильев, 1972, Григорьян, 1973 и др.]. С позиций ретроспективного анализа заболевания такое выделение двух форм воспалительного процесса в челюсти, возможно, оправдано, но в клинической практике диагноз необходимо ставить как можно раньше для своевременного начала адекватной терапии. Дифференцировать серозно-гнойное воспаление в челюсти от гнойно-некротического на ранних стадиях заболевания — задача весьма сложная. Поэтому мы считаем, что любой распространенный гнойный инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, независимо от его патоморфологической характеристики, следует трактовать как остеомиелит. При постановке такого диагноза врач обязан принять срочные меры к госпитализации больного для проведения интенсивной терапии и неотложного оперативного вмешательства. Если под влиянием проводимого лечения состояние больного улучшается, воспалительные явления стихают, формирования секвестров не наблюдается, то диагноз «одонтогенный остеомиелит» остается. Если же в клинико-рентгенологической картине заболевания появляются признаки остеонекроза с формированием секвестров, то диагноз заболевания уточняется с добавлением прилагательного «деструктивный», т.е. процесс трактуется как одонтогенный деструктивный остеомиелит. Данные характеристики остеомиелита отрабатывались нами совместно с профессором М.М. Соловьевым. Т.К. Супиев [1990] отмечает, что у детей младших возрастных групп инфекционно-воспалительный процесс чаще распространяется в верхнечелюстную пазуху, орбиту, черепную ямку, тогда как у взрослых — на шею, в область средостения. Тяжелые формы одонтогенного деструктивного остеомиелита челюстей встречаются чаще у детей дошкольного возраста, что связано с незавершенностью формирования иммунитета, быстрой истощаемостью адаптационных резервов и развитием вторичной иммунной недостаточности. По данным Т.К. Супиева [1990], боль в области «причинного» зуба отмечали только 15, 8 % детей. Не у всех детей выявлялись и такие симптомы, как повышение температуры — 84, 5 %, лимфоцитоз — 29, 6 %. Исходом гнойно-некротического воспаления является частичное рассасывание и отторжение (секвестрация) некротизированных тканей с последующим замещением дефекта органотопическим регенератом или соединительнотканным рубцом. При развитии гнойно-некротического воспаления в мягких тканях (при гнилостно-некротических флегмонах) процесс секвестрации погибших тканей занимает 2—3 нед. При гнойно-некротическом воспалении верхней челюсти у взрослых больных со средним уровнем иммунологической реактивности продолжительность процесса секвестрации составляет в среднем 4—5 нед, а при деструктивном остеомиелите нижней челюсти для этого потребуется 6—8 нед. Если продолжительность периода формирования секвестров превышает указанные сроки или после наступившего клинического выздоровления возникает обострение воспалительного процесса, то можно говорить о наличии у больного хронического остеомиелита. Лечение острого одонтогенного остеомиелита базируется на принципах неотложной хирургии. Больные должны быть госпитализированы. Сразу при поступлении больного проводят санацию (удаление) первичного очага инфекции и дренирование околочелюстных мягких тканей после вскрытия абсцессов или флегмон. Особенность вмешательств на мягких тканях заключается в обязательном скелетировании кости со стороны полости рта или снаружи, иногда с двух сторон, с созданием котрапертуры в последнем случае. Больным проводят дезинтоксикационную противовоспалительную терапию. В тяжелых случаях переливают плазму, кровь, вводят гамма-глобулин, антистафилококковый анатоксин. Курсы лечения варьируют и повторяют с небольшими перерывами. Активно используют физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФО, лазерная терапию). Причины развития тяжелых форм острого остеомиелита — несвоевременное удаление одонтогенного очага инфекции и отсутствие других ранних хирургических вмешательств, нерациональная терапия больных в поликлиниках. Мерой профилактики заболевания могут служить ранняя диагностика и своевременная неотложная терапия. Хронический остеомиелит Хронический остеомиелит — гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте спустя 2—3 мес от начала острого процесса. Ряд авторов, рассматривая острый и хронический остеомиелиты как стадии развития остеомиелита, выделяют подострый период заболевания. Острая стадия продолжается в течение 3—4 нед и сменяется кратковременной подострой [Шаргородский, 1976]. Хронический остеомиелит характеризуется наличием секвестров, выявляемых к концу 3—4-й недели, их отторжением и формированием свищей (рис. 40). По мнению некоторых авторов, даже при выраженной деструкции костной ткани необоснованно во всех случаях рассматривать остеомиелит как хронический. Одонтогенный остеомиелит челюстей, при котором формирование костных секвестров происходит активно и завершается к 4—5-й неделям в области верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, нельзя считать хроническим остеомиелитом [Соловьев и др., 1979]. Наши наблюдения над детьми, поступившими в клинику на ранних стадиях заболевания, а также ретроспективный анализ клинико-рентгенологических данных больных с хроническим остеомиелитом нижней челюсти позволил выделить подострую стадию заболевания. Она наступает после стихания выраженных воспалительных явлений, чаще спустя 10—14 дней от начала заболевания, и характеризуется улучшением состояния и самочувствия больного, снижением температуры до субфебрильной, уменьшением воспалительных проявлений в очаге воспаления. Рентгенологически в этой стадии отмечают нарастание деструктивных процессов в кости, а лабораторные показатели, имея тенденцию к нормализации, отражают наличие острого воспалительного процесса в организме. Подострая стадия длится до 3—6 нед, и продолжительность ее определяется различными факторами, немаловажная роль среди которых принадлежит характеру проводимой терапии. Диагноз хронического деструктивного остеомиелита формулируют на основании клинических, рентгенологических и лабо-
Рис. 40. Хронический остеомиелит: а — множественные свищи у девочки 12 лет; б — удаленные во время операции участок кожи с устьями свищей, свищевой ход и секвестры, являющиеся причиной свищей. раторных данных. Хроническая стадия заболевания характеризуется удовлетворительным самочувствием больных, нормальной или субфибрильной температурой, свищами, секвестрами, умеренной лейкопенией на фоне незначительного повышения эозинофилов и снижения моноцитов, нормализацией показателей белкового состава крови. Данные признаки на фоне проводимого лечения отмечают не ранее чем через 3—6 нед от начала заболевания. Этому предшествует подострая стадия заболевания, и проведение рационального и полноценного лечения в этот период может предотвратить переход процесса в хроническую стадию. Отсутствие эффекта в лечении острого остеомиелита в течении 2—3 курсов интенсивной терапии, что занимает в среднем около 1—1, 5 мес, дает основание поставить диагноз хронического остеомиелита. Хроническим одонтогенным остеомиелитом челюстей болеют чаще дети в возрасте 3—12 лет, что соответствует периоду прорезывания, смены и выпадения зубов, активному росту челюстей. Пик заболеваемости приходится на 5 лет. Наиболее часто «входными воротами» инфекции становятся разрушенные молочные моляры и первый постоянный моляр. Характерно, что у подавляющего большинства больных полость рта не санирована. Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение, по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву гнойников и купированию остеомиелитического процесса. К причинами, способствующим переходу острого процесса в хронический, относятся несвоевременное удаление зуба — источника инфекции, хирургическая помощь не в полном объеме, нерациональное лечение зубов, позднее определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, запоздалое обращение родителей за помощью. Специфическим для детей являются инфицирование и гибель зачатка постоянного зуба. Этот зачаток становится, по сути, секвестром. Но часто на это не обращают внимания, заболевание длится годами, абсцессы и флегмоны периодически вскрывают, но излечения не достигают. Хронический деструктивный остеомиелит не представляет трудностей в диагностике. Неправильные диагнозы составляют около 11%. Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, выделяемый, по нашим данным, в 82, 8 % случаев. Наибольшая чувствительность отмечается к следующим антибиотикам: фузидин (86, 5 %), кефзол (84, 6 %), линкомицин (72, 4 %), гентамицин (69, 7 %) Чувствительность к пенициллину составила лишь 1, 3 %. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопические грибы и т.д. Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита челюстей развивается, как правило, из предшествующего острого процесса. Клиническую картину хронического остеомиелита определяют локализация, характер и распространенность процесса. Наиболее часто у детей наблюдают диффузный характер течения процесса с распространением его на несколько отделов челюстей, гибелью значительных участков кости и зачатков постоянных зубов. Такое течение процесса более характерно для детей в возрасте 3—7 лет. В ряде случаев отмечают более благоприятное течение заболевания, когда процесс не имеет тенденции к распространению, локализуется в пределах одного-двух отделов челюсти, чаще в области тела и подбородка. Такое течение хронического одонтогенного остеомиелита характерно и для локализации процесса на верхней челюсти. Самочувствие детей с хроническим деструктивным остеомиелитом челюстей удовлетворительное. Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, снижение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность. Для хронического деструктивного процесса характерно наличие свищей (наружных и внутри полости рта), чаще единичных, хотя нередко и множественных. Отделяемое свищей — гнойное. Из устья свищей выбухают сочные грануляции. Иногда свищи отсутствуют. При хроническом остеомиелите верхней челюсти отмечают свищи только в полости рта, которые локализуются в области альвеолярного отростка и по переходной складке. Нередко наблюдается подвижность интактных зубов, располагающихся в очаге воспаления. В связи с воспалительной инфильтрацией мягких тканей, окружающих челюсть, может быть затруднено открывание рта. Процесс склонен к обострениям, при которых дети жалуются на боль в области челюсти, появление припухлости. Возникают свищи, тризм. Иногда в окружающих тканях образуются абсцессы и флегмоны. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены в стадии ремиссии, при обострении процесса — резко увеличены, болезненны при пальпации, менее подвижны. Рис. 43. Хронический остеомиелит нижней челюсти у девочки 3 лет: а — внешний вид, давность заболевания 6 мес; б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти. Секвестр ветви и мыщелкового отростка; в — ортопантомограмма через 1 год после операции секвестрэктомии. Частичное восстановление мыщелкового отростка за счет регенерации. Возможны гибель значительных участков кости и повреждение зон активного роста челюсти: у трети больных отмечают секвестрацию и патологические переломы мыщелкового отростка, которые в дальнейшем приводят к деформации зубочелюстной системы (рис. 41, 42, вклейка). Данные осложнения наблюдаются в большинстве случаев в возрасте до 7 лет. Первые рентгенологические признаки изменения внутрикос-тной структуры появляются на 7—10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3—4-й недели деструктивный процесс нарастает по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рентгенологически определяются на 3—4-й неделе. К 4—6-й неделе формируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви. В деструкцию, нарастающую по продолжении, вовлекаются кортикальные пластинки нескольких зачатков зубов. Формирование тотального секвестра (мыщелкового отростка с частью ветви) и патологический перелом кости выявляют уже в начале 2-го месяца (рис. 43). Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разрежения. Ширина этой зоны 4—5 мм и более. На этом же уровне по поверхности кости выявляют массивные пе-риостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон и создающие секвестральную коробку. Выраженность и плотность периостальных наслоений зависят от давности процесса (рис. 44). Рис. 44. Остеомиелит в период ре\1иссии у пациента 8 лет (боковая рентгенограмма ниженей челюсти). Умеренная резорбция, восстановление костной ткани, слоистые периостальные напластования по нижнему краю челюсти. Рис. 45. Хронический остеомиелит: а — боковая рентгенограмма нижней челюсти пациента 8 лет. Множественные мелкие секвестры. Периостальная реакция; б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти пациента 5 лет. Небольшой секвестр в области ветви окружен массивными реактивными напластованиями. При патологическом переломе мыщелкового отростка линия перелома проходит в области основания мыщелкового отростка, значительно реже — на уровне шейки челюсти. Рентгенологически патологический перелом характеризуется наличием по- лосы разрежения, которое дифференцируется на всем протяжении типичным смещением отростка вниз, кпереди и кнутри с образованием угловой деформации по заднему краю ветви. В фазе развившейся консолидации обнаруживают умеренные периосталь-ные наслоения (рис. 45). Диагноз патологического перелома мыщелкового отростка требует тщательной дифференциальной диагностики с тотальным секвестром, так как из этого вытекает правильная тактика лечения больного. Рентгенологические симптомы, позволяющие отличить патологический перелом от тотального секвестра, представлены в табл. 2. Таблица 2
|