Гиперплазия мышечных волокон как возможный механизм адаптации скелетных мышц

В связи с тем, что тренировка активирует деление клеток-сателлитов и их последующее слияние с " материнским" волокном, встаёт вопрос: а возможно ли объединение клеток-сателлитов в новые волокна, как это происходит с миобластами в период эмбрионального формирования скелетных мышц? То есть возможна ли гиперплазия мышечных волокон?
Хорошо известно, что при повреждении мышц клетки-сателлиты, высвободившиеся из оболочки отмирающих по тем или иным причинам волокон, сливаются в новые волокна, за счёт чего и происходит регенерация повреждённой ткани (E.V.Dmitrieva 1975), (M.H.Snow 1977), (W.E.Pullman, G.C.Yeoh 1978), (Р.К.Данилов 1994), (А.В.Володина 1995), (Э.Г.Улумбеков, Ю.А.Челышев 1998), (Е.А.Шубникова и др. 2001). Как правило, при сохранении структуры мышцы новые мышечные волокна формируются в области, ограниченной базальной мембраной старого волокна, то есть замещают собой повреждённые волокна. Такие регенерационные процессы после тренировки происходят в мышцах всех животных. Об этом свидетельствуют исследования, в которых при различных видах функциональной перегрузки мышц животных были зафиксированы повреждения мышечных волокон и последующие регенерационные процессы, связанные с активацией клеток-сателлитов (K.C.Darr, E.Schultz 1987), (M.H.Snow 1990), (K.M.McCormick, D.P.Thomas 1992), (P.K.Winchester, W.J.Gonyea 1992), (T.Tamaki et al. 1997), а также исследования, позволившие после различных видов функциональной перегрузки мышц как лабораторных животных, так и человека обнаружить в этих мышцах тонкие волокна с формирующимся сократительным аппаратом (A.Salleo et al. 1980), (C.J.Giddings, W.J.Gonyea 1992), (P.K.Winchester, W.J.Gonyea 1992), (K.M.McCormick, D.P.Thomas 1992), (T.Tamaki et al. 1997), (V.F.Kondalenko et al. 1981), (H.J.Appell et al. 1988), (F.Kadi et al 1999 а).
Но можно ли считать молодые мышечные волокна свидетельством именно гиперплазии, то есть увеличения числа волокон в мышце? Не является ли появление данных волокон результатом исключительно заместительной регенерации? A.Salleo с соавторами зафиксировали в мышцах крыс, испытывавших перегрузку после отсечения мышц-синергистов, отделение клеток-сателлитов от оболочки мышечного волокна, их последующее интенсивное деление и затем слияние в продолговатые структуры, которые затем становились новыми мышечными волокнами (A.Salleo et al. 1980). Образование новых волокон в межклеточном пространстве было зафиксировано также в перегруженных мышцах цыплят (J.M.Kennedy et al. 1988) и крыс (T.Tamaki et al. 1997). Поскольку молодые мышечные волокна могут образовываться как в дополнение к существующим волокнам, так и взамен волокон, подвергшихся некрозу, наличие таких волокон в мышцах животных или человека после тренировки нельзя считать достаточным свидетельством гиперплазии волокон. С уверенностью констатировать факт гиперплазии волокон можно лишь в тех случаях, когда удаётся зафиксировать собственно увеличение числа волокон в мышце.
Увеличение числа мышечных волокон в мышцах крыс наблюдается в первые недели после рождения (J.Rayne, G.N.Crawford 1975), (T.Tamaki 2002). Однако многие исследователи склоняются к мнению, что гипертрофия мышц животных в зрелом возрасте не связана с гиперплазией и полностью объясняется гипертрофией уже существующих волокон. Так, в ряде экспериментов увеличение числа волокон при гипертрофии мышц крыс, вызванной удалением мышц-синергистов, зафиксировано не было (P.D.Gollnick et al. 1981), (B.F.Timson et al. 1985), (M.H.Snow, B.S.Chortkoff 1987). Длительное растягивание мышц нелетающих птиц, осуществлённое посредством прикрепления к крыльям груза, сопровождающееся гипертрофией мышц, также не привело к увеличению числа волокон (P.D.Gollnick et al. 1983), (J.Antonio, W.J.Gonyea 1993 a).
В то же время, несмотря на отрицательный результат ряда упомянутых выше экспериментов, удалось зафиксировать гиперплазию волокон в мышцах птиц, подвергнутых хроническому растягиванию. В экспериментах S.E.Alway с соавторами к одному крылу перепелов прикреплялся груз, равный 10% от веса тела птицы, и после месяца перегрузки число волокон в растягивавшейся мышце на 51, 8% превысило число волокон в ненагруженной мышце, использованной как контрольный объект (S.E.Alway et al. 1989 b). Аналогичные эксперименты, но с прогрессивным увеличением массы груза, привели к ещё большему увеличению числа волокон — на 82% после двадцати восьми дней перегрузки (J.Antonio, W.J.Gonyea 1993 b).
Обнаружены и свидетельства гиперплазии мышечных волокон в тренированных мышцах млекопитающих. W.Gonyea и его соавторы одними из первых зафиксировали гиперплазию в мышцах млекопитающих (W.J.Gonyea et al. 1977). В ходе данного эксперимента кошки были приучены поднимать одной из лап груз, а стимулом к поднятию груза являлось пищевое вознаграждение. После сорока шести недель занятий мышцы тренированных и нетренированных лап кошек были подвергнуты гистохимическому анализу. Общее количество мышечных волокон в тренированных лапах было на 19, 3% больше, чем в нетренированных. Результаты этих исследований впоследствии были подтверждены аналогичными экспериментами (W.J.Gonyea et al. 1986). Увеличение на 14% числа мышечных волокон зафиксировано и в мышцах задних конечностей крыс, регулярно (4-5 раз в неделю) в течение 12 недель выполнявших с помощью специально сконструированного устройства упражнение, аналогичное приседаниям с весом (T.Tamaki et al. 1992). Однако, несмотря на успехи в экспериментах с животными, прямых свидетельств увеличения числа мышечных волокон в мышцах человека до сих пор обнаружено не было.
По мнению ряда исследователей, гипертрофия мышц человека в результате тренировки полностью объяснима гипертрофией уже существующих волокон, новые же волокна в результате тренировки не образуются (Б.С.Шекман 1990), (G.E.McCall et al. 1996). Вместе с тем, G.E.McCall с соавторами не рискнули сделать однозначное заключение о том, что гиперплазия у человека принципиально невозможна, поскольку у ряда индивидов увеличение поперечного сечения мускула, вызванное тренировкой, не коррелировало с увеличением среднего поперечного сечения волокон (G.E.McCall et al. 1996).
То, что прямые свидетельства гиперплазии волокон в мышцах человека до сих пор не обнаружены, возможно, связано с ограниченностью применимых к человеку методов функциональной перегрузки и методов оценки числа волокон в мышцах: ведь такие методы функциональной перегрузки, как длительное многодневное растягивание мышц (в наибольшей степени вызывающее гиперплазию волокон у животных), к человеку применить довольно затруднительно. Существенная гипертрофия мышц человека (как в случае экстремального развития мышц профессиональных бодибилдеров, тяжелоатлетов и пауэрлифтёров) происходит в течение многих лет тренировок; сравнение же числа волокон в мышцах спортсменов до начала тренировок и после многолетнего периода тренировок никогда не проводилось.
Если же проявления гиперплазии волокон у человека имеют ограниченный характер, и она, гиперплазия, вносит существенный вклад в гипертрофию мышц только в накопительном режиме в рамках многолетнего тренировочного периода, то обнаружение проявлений гиперплазии после относительно короткого периода тренировок, ограниченного временными рамками эксперимента, окажется весьма проблематичным — в особенности с учётом ограниченности методов подсчёта волокон, применимых к человеку. Эксперименты, в которых гиперплазия мышц была обнаружена у животных, как правило, сопровождались умерщвлением подопытных животных и подсчётом полного числа волокон в мышцах. Так, в уже упомянутых экспериментах (W.J.Gonyea et al. 1977), (W.J.Gonyea et al. 1986) гиперплазия волокон была обнаружена благодаря сравнению полного числа волокон в мышцах, извлечённых из тренированной и нетренированной конечностей одного и того же животного. Понятно, что такие прямые методы обнаружения гиперплазии к человеку неприменимы.
Тем не менее, есть эксперименты, в которых проявления гиперплазии у человека исследовались близким методом. Подсчёт полного числа волокон в anterior tibialis левой и правой ног человека проводился в мышцах, изъятых из трупов предварительно здоровых молодых людей (M.Sjostrom et al. 1991). Мышцы доминирующей опорной конечности (левой для правшей) обладали несколько большим размером и большим числом волокон — при том, что среднее поперечное сечение волокон в мышцах обеих конечностей было одинаковым. Эти данные наиболее убедительно свидетельствуют в пользу того, что функциональная гипертрофия мышц человека, возможно, всё-таки связана с гиперплазией волокон (хотя тут нельзя исключать и изначальные генетические различия в мышцах доминирующей и не доминирующей конечностей).
В большинстве же случаев об изменении числа волокон у человека под воздействием тренировки приходится судить только на основе косвенных оценок, сделанных путём сопоставления размера мышцы и среднего поперечного сечения волокон в биопсиях, взятых из данной мышцы. Но результаты даже таких исследований весьма противоречивы.
Например, при сравнении мышц элитных бодибилдеров мужского и женского пола была обнаружена корреляция между размером мышцы и числом волокон в ней (S.E.Alway et al. 1989 a). Мышцы мужчин имели в среднем в два раза больший размер, чем мышцы женщин. Частично больший размер мышц мужчин объясняется большим поперечным сечением мышечных волокон в их мышцах, но в то же время мышцы мужчин имели и большее число волокон, чем мышцы женщин. Последнее может являться как следствием гиперплазии волокон, так и следствием генетических различий между полами. Сравнение проб, взятых из трицепса двух пауэрлифтёров международного уровня и пяти элитных культуристов, с пробами, взятыми из мышц представителей контрольной группы, практиковавших тренировки с отягощением только в течение шести месяцев, показало, что несмотря на большие различия в силе и обхвате рук между представителями элитной и контрольной групп не имелось никакого существенного различия в поперечном сечении мышечных волокон (J.D.MacDougall et al. 1982). Эти данные подтверждает и исследование L.Larsson и P.A.Tesch, в котором обнаружилось, что поперечное сечение волокон в биопсиях, взятых из мышц бедра и бицепса четырёх бодибилдеров, не отличается от поперечного сечения волокон обычных физически активных людей (L.Larsson, P.A.Tesch 1986). Результаты данных исследований указывают на то, что больший объём мышц бодибилдеров связан с большим числом волокон в их мышцах. Объяснение этому феномену можно найти либо в генетически заложенном различие в числе мышечных волокон у элитных бодибилдеров и пауэрлифтёров, либо в гиперплазии волокон в результате тренировок. Генетическое объяснение кажется в данном случае наименее убедительным, поскольку из него должно следовать, что изначально спортсмены имели очень тонкие волокна и многолетние тренировки смогли привести лишь к тому, что их волокна достигли размера, характерного для обычного среднетренированного человека.
Исследования J.D.MacDougall с соавторами и L.Larsson с P.A.Tesch можно было бы считать надёжным свидетельством гиперплазии мышечных волокон у человека в результате тренировки, если бы не аналогичное, но более репрезентативное исследование J.D.MacDougall с соавторами (J.D.MacDougall et al. 1984). В данном исследовании было выявлено количество волокон в мышцах бицепса пяти элитных культуристов, семи культуристов среднего уровня и тринадцати не специализировавшихся в бодибилдинге мужчин. Несмотря на то, что количество волокон в мышцах спортсменов сильно варьировало от индивида к индивиду и спортсмены с большим развитием мышц имели большее же число волокон в мышцах, авторы исследования пришли к выводу, что такие различия в числе волокон являются следствием генетической предрасположенности, а вовсе не гиперплазии, поскольку разброс числа волокон наблюдался внутри каждой группы, но среднее число волокон в мышцах представителей всех трёх групп кардинально не различалось.
Итак, совокупность экспериментальных фактов свидетельствует о том, что гиперплазия мышечных волокон у животных возможна и связана она, по-видимому, с повреждением мышечных волокон в результате функциональной перегрузки, пролиферацией клеток-сателлитов и последующими регенерационными процессами. Тем не менее, возможность гиперплазии мышц человека по-прежнему остаётся под вопросом. Возможно, регенерационный потенциал мышц человека не столь велик, чтобы микротравмирование волокон при тренировке могло вызвать их гиперплазию, но инъекционное применение таких стимуляторов клеточного деления, как гормон роста и анаболические стероиды, может значительно повысить регенерационные возможности мышц человека. Известно, что гормон роста через своего посредника — инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) — стимулирует пролиферацию слабо дифференцированных клеток — таких, как хондроциты, фибробласты и др. (М.И.Балаболкин 1998). Установлено, что ИФР-1 стимулирует пролиферацию и дальнейшее дифференцирование также и миосателлитоцитов (R.E.Allen, L.L.Rankin 1990), (G.E.McCall et al. 1998). Инъекции анаболических стероидов также стимулируют пролиферацию клеток-сателлитов (I.Sinha-Hikim et al. 2003). Не секрет, что профессиональные бодибилдеры нередко прибегают в своей практике к инъекциям гормона роста и анаболических стероидов, соответственно, деление и дифференцирование клеток-сателлитов должно происходить в их мышцах гораздо интенсивнее, чем у спортсменов, не применяющих данные препараты. Вопрос о том, может ли такая фармакологическая интенсификация активности миосателлитоцитов способствовать гиперплазии волокон у человека, требует дальнейшего изучения.
На данном же уровне имеющихся знаний о внутримышечных процессах, активируемых тренировкой, при построении новой и более адекватной концепции долговременной адаптации мышц к нагрузке необходимо ограничиться более общим заключением, которое можно считать достаточно обоснованным в ходе настоящего исследования: сколько-нибудь существенная гипертрофия скелетных мышц человека под воздействием регулярной тренировки является следствием пролиферации клеток-сателлитов и увеличения содержания ДНК в мышцах. Происходит ли увеличение содержания ДНК в мышцах только за счёт увеличения числа ядер в ранее существовавших волокнах, либо содержание ДНК в мышце увеличивается ещё и за счёт ядер вновь образованных мышечных волокон — всё это до окончательного решения вопроса о возможности гиперплазии мышечных волокон у человека можно специально не обговаривать.