Длительная персистенция фолликула относительно маточного цикла совпадает с фазой

1) десквамации

2) регенерации

3) пролиферации

4) секреции

5) лактации

10. ПРИ АТРЕЗИИ ФОЛЛИКУЛОВ В ГОРМОНАЛЬНОМ ФОНЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) гипоэстрогения

2) нормоэстрогения

3) гиперэстрогения

4) полиэстрогения

5) гиперпролактинемия

Основные понятия и положения темы.

Нарушения менструального цикла возникают при повреждении одного или нескольких звеньев в нейрогуморальной регуляции цикла, при этом этиология нарушений может быть различной, включающей наследственные и генетические факторы, психотравмы, психоэмоциональные и физические перегрузки, поражения ЦНС (опухоли, травмы) и др.

По клиническому симптомокомплексу нарушения менструального цикла условно делят на две большие группы: аменорея и дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК).

Аменорея – отсутствие менструаций, может быть физиологической и патологической. Патологическая аменорея может быть первичной и вторичной.

Первичная аменорея – отсутствие менархе у девушек в 16 лет при нормальном и своевременном развитии вторичных половых признаков.

Первичная аменорея может быть выявлена и в 14 лет при условии отсутствия развития вторичных половых признаков.

Вторичная аменорея – прекращение менструаций у женщин репродуктивного возраста на 6 и более месяцев.

В основе патогенеза патологической аменореи лежат нарушения функции системы гипоталамус – гипофиз – яичники – матка. В зависимости от уровня поражения в этой системе выделяют аменорею центрального (гиперпролактинемический гипогонадизм, синдром Шихана и др.) и периферического генеза (синдром Шерешевского-Тернера, тестикулярная феминизация и др.).

Клиническая классификация аменорей (В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович, 2005):

Первичная аменорея с задержкой или отсутствием полового развития

1. Пороки развития гонад

1.1.Дисгенезия гонад

2. Функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы

2.1.Конституциональная задержка полового развития

2.2.Изолированный гипогонадизм

3. Органические нарушения гипоталамо-гипофизарной системы

3.1.Ольфактогенитальная дисплазия

3.2.Опухоли гипоталамуса и гипофиза

Первичная аменорея без задержки полового развития

1. Пороки развития влагалища и матки

1.1.Гинатрезии

1.2.Аплазия матки

Вторичная аменорея

1. Маточные формы

2. Яичниковые формы

2.1. Синдром резистентных яичников

2.2. Синдром истощения яичников

2.3. Аутоиммунные поражения яичников

2.4. Ятрогенные нарушения функции яичников

3. Функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы

3.1. Аменорея на фоне потери массы тела

3.2. Психогенная аменорея

3.3. Аменорея спортсменок

3.4. Синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза (ятрогенная форма)

4. Органические нарушения гипоталамо-гипофизарной системы

4.1. Синдром «пустого» турецкого седла

4.2. Послеродовой гипопитуитаризм

Яичниковая аменорея возникает при отсутствии нормальной гормональной функции яичников, в то время как функция гипофиза и гипоталамуса сохранена в полном объеме яичниковая аменорея. Нарушения могут быть связаны с различными причинами. Врожденное нарушение в структуре яичников (чаще всего генетически обусловленном), а также возникновение нарушений до наступления полового созревания приводят к возникновению первичной аменореи (менструальная функция при этом даже не начиналась – месячных не было ни разу). Среди врожденных форм первичной яичниковой аменореи наиболее распространена аменорея в виде синдрома Шерешевского – Тернера, реже встречаются хромосомные нарушения в чистом виде и смешанная форма хромосомных нарушений. Синдром Шерешевского – Тернера встречается в 1–2 случаях на 3000 новорожденных девочек. Признаки заболевания обнаруживаются у ребенка с рождения: дети отличаются малым ростом и массой тела, у них бочкообразная грудная клетка, короткая и широкая шея, птоз (опущение верхнего века), высокое верхнее небо, низкое расположение ушей. Отмечаются частые дефекты развития внутренних органов. Во взрослом возрасте рост таких женщин не превышает 140см. Резко выражены признаки полового недоразвития – вторичные половые признаки и молочные железы отсутствуют, влагалище и матка недоразвиты, очень низкая экскреция эстрогенов с резким увеличением содержания в крови гормонов гипофиза. Яичниковая аменорея. «Чистая» форма дисгенезии гонад представляет собой синдром, выражающийся в резко выраженном недоразвитии половых органов и организма в целом, при этом другие аномалии характерные для синдрома Шерешевского – Тернера отсутствуют, Встречается намного реже предыдущего заболевания. «Смешанная» форма дисгенезии гонад также встречается очень редко, характеризуется интерсексуальным (наличием и женских, и мужских признаков) строением наружных половых органов, наличием недоразвитых матки и влагалища. На месте яичников при такой патологии с одной стороны располагается – рудиментарный яичник, а с другой – яичко. Часто у таких больных развиваются опухоли половых желез. При половом созревании преобладают признаки, характерные для мужского фенотипа. Лечение дисгенезии гонад представляет собой трудную задачу и зависит от возраста больной и формы заболевания. До полового созревания терапия направлена на увеличение роста больной (при синдроме Шерешевского – Тернера), что достигается применением гормональной терапии. Во взрослом возрасте терапия направлена на развитие вторичных половых признаков, в этой ситуации применяются половые гормоны (эстрогены). При смешанной форме дисгенезии половых желез еще до полового созревания необходимо оперативное лечение с пластикой половых органов. Опухоли яичников удаляются хирургическим путем с последующим гормональным лечением. Однако следует отметить, что терапия строго индивидуальна и подбирается эндокринологом и гинекологом совместно. Кроме дисгенезии гонад, к врожденной патологии яичников относятся синдром тестикулярной феминизации – ложный мужской гермафродитизм, женские черты при генетически мужском кариотипе. Заболевание связывают с генетическим дефектом, который вызывает снижение чувствительности рецепторов половых и других органов к андрогенным гормонам (отвечающим за развитие мужских половых признаков).

Другая врожденная яичниковая аномалия – синдром Мориса. У больных при этом типично женское телосложение с развитыми молочными железами. Характерно незначительное половое оволосение или его полное отсутствие. В свою очередь при неполном синдроме – мужской тип телосложения с увеличением клитора и отсутствием молочных желез. Лечение синдрома тестикулярной феминизации проводится только при неполной форме: оперативная кастрация с последующей терапией половыми гормонами (эстрогенами) и пластикой половых органов.

Яичниковая аменорея при недостаточной выработке половых гормонов может быть связана не только с генетическими нарушениями, но и с повреждением ткани яичников в детстве или даже во внутриутробном периоде (вследствие хронической интоксикации матери, инфекционных заболеваний детского возраста). В этом случае в период полового созревания наряду с отсутствием менструаций отмечается отсутствие вторичных половых признаков. Матка у таких женщин маленькая, влагалище узкое, большие и малые половые губы недоразвиты. Появление нарушений в структуре яичников возникает после полового созревания, чаще в результате перенесенных инфекционно воспалительных заболеваний или хронических интоксикаций, опухолей яичника, склеротических и кистозных изменений в структуре яичника. В таких случаях аменорея вторичная, а менструальная функция угасает постепенно. Также постепенно отмечается уменьшение размеров половых органов и молочных желез. Плюс ко всему в связи с пониженной функцией яичников отмечаются нервные расстройства. Такие же расстройства обычно сопровождают климакс – приливы жара, головокружение, ознобы, повышение сердцебиения, раздражительность, плаксивость и т.д. Лечение при развившейся в детском возрасте яичниковой аменорее надо начинать до периода полового созревания. Заключается это лечение в заместительной гормональной терапии в течение 1–2 лет. Кроме гормональной терапии, при сниженной функции яичников у девушек рекомендуются физиотерапевтические методы лечения: эндоназальный электрофорез с кальцием и вибрационный массаж паравертебральных точек пояснично-крестцового отдела. Сочетание данной терапии с диетой (при ожирении) и возможным устранением факторов, влияющих на снижение функции яичников, оказывает несравненно больший результат. Очень редко встречается нарушение менструальной функции (аменорея) с повышенной секрецией гормонов яичником, связанной с длительной продукцией гормонов фолликулом. Лечение гормональное (прогестероном).

Вторичная яичниковая аменорея:

1. Преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс) развивается в 30-35 лет у женщин, ранее имевших нормальную менструальную функцию. Причина возникновения окончательно не известна. Считается, что определенная роль принадлежит инфекции, интоксикациям в детском и пубертатном возрасте. На фоне постепенного прекращения менструации в возрасте до 38 лет отмечается появление приливов, повышенной потливости, слабости, повышенной утомляемости, учащенного сердцебиения и других вегетативных нарушений. По результатам УЗИ выявляются уменьшение размеров матки и яичников, пониженное содержание эстрогенов в крови, повышенное — гонадотропных гормонов. Лечение: циклическая заместительная гормональная терапия.

Склерокистозные яичники, или синдром Штейна — Левенталя, характеризуется нарушением стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем. Клинически это проявляется аменореей или ациклическим кровотечением у больных с ожирением, бесплодием, гирсутизмом и двусторонним увеличением яичников при наличии правильного женского телосложения и хорошо развитых вторичных половых признаков. В склерокистозных яичниках происходит мощное развитие соединительной ткани в корковом и мозговом слоях, а также склероз стенок сосудов и гиперплазия элементов текаткани наряду с увеличением кистозно атрезирующихся фолликулов, что приводит к утолщению белочной оболочки в 8—10 раз. Эти изменения обусловливают ановуляцию.Гормональноактивные опухоли яичника в виде адренобластомы, липоидоклеточных опухолей и опухоли из гилюсных клеток могут вызывать аменорею в связи с тем, что они в большом количестве синтезируют тестостерон, который блокирует гонадотропную функцию гипофиза. Характерной особенностью является наступление аменореи у тех женщин, у которых до этого был нормальный менструальный цикл, на фоне внезапно появившейся дефеминизации и затем быстро прогрессирующей маскулинизации. Экскреция 17-кетостероидов, тестостерона и дегидроэпиандростерона, как правило, повышена. Кроме того, в яичниках из недифференцированных половых клеток может развиться дисгерминома. Не являясь гормональноактивной, опухоль возникает у инфантильных девушек, быстро достигает больших размеров, вызывая аменорею, боли в животе, асцит. Новообразование, как правило, злокачественное, очень чувствительное к рентгенотерапии

Аменорея, возникающая в результате повреждения яичников ионизирующим облучением.

Посткастрационный синдром.