Особенности интенсивной терапии при гестозе

Проблема гестоза одна из наиболее актуальных в современном акушерстве, так как он является наиболее распространенным и тяжелым осложнением беременности, а проблема лечения тяжелых форм гестоза беременных - одна из самых трудных в акушерской анестезиологии и реаниматологии. Важность проблемы обусловлена тем, что гестозы оказывают неблагоприятное влияние на развитие плода, а также приводят к тяжелым последствиям для здоровья женщины.

К токсикозам и гестозам беременных относятся патологические состояния, проявляющиеся только во время беременности и, как правило, исчезающие после ее окончания или в раннем послеродовом периоде.

Осложнения, связанные с беременностью, могут проявляться в ранние сроки беременности, чаще в первые 3 месяца, тогда их называют токсикозами. Если клинические симптомы наиболее выражены во II и III триместрах, то речь идет о гестозе.

Для большинства форм токсикозов характерны диспептические расстройства и нарушения всех видов обмена, для гестозов - сосудистой системы и кровотока. К токсикозам относят рвоту беременных (легкая форма, умеренная, чрезмерная) и слюнотечение (птиализм), к гестозам - водянку беременных, нефропатию, преэклампсию, эклампсию.

Гестозы представляют собой осложнение физиологически протекающей беременности, связанное с нарушением процесса адаптации организма матери к беременности и характеризующееся напряжением компенсаторных реакций с постепенным истощением функциональных резервов и появлением глубоких расстройств функций органов и систем под воздействием факторов плода.

Несмотря на многочисленные исследования, этиопатогенез гестоза окончательно не установлен. Известно только, что он никогда не возникает вне беременности и является ее осложнением, обусловленным сосудисто-тромбоцитарными и микроциркуляторными нарушениями в жизненно важных органах (плацента, почки, печень, мозг). Чаще эти изменения возникают на фоне уже существующих у беременных экстрагенитальных и нейроэндокринных заболеваний. У этих женщин гестоз протекает особенно тяжело и сопровождается характерными осложнениями (преждевременная отслойка плаценты, тяжелые коагулопатические кровотечения, гепатопатия, почечная недостаточность, задержка развития, гипоксия и гибель плода).

Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-электролитного обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

Гестоз занимает 2-3-е место в структуре причин материнской смертности и является основной причиной перинатальной смертности и заболеваемости. Гестоз встречается в 15-17% от общего количества родов.

Единая терминология заболевания отсутствует. В нашей стране был принят термин " поздний токсикоз беременных", подчеркивающий проявление симптомов заболевания в поздние сроки гестации (во второй половине). За рубежом был распространен термин " токсемия беременных". В 1972 г. Комитетом по терминологии при Американском обществе акушеров-гинекологов вместо этого термина введено обозначение заболевания как " преэклампсия" и " эклампсия". Преэклампсия включает в себя все клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. За рубежом используют и другие термины: " ОПГ-гестоз" EPH-gestosis (edema - отек, proteinuria - протеинурия, hypertension - гипертензия), " гипертензия, индуцированная беременностью", " гипертензия беременных". В 1985 г. в нашей стране был принят термин " ОПГ-гестоз", а с 1996 г. на пленуме межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН, Российской ассоциации акушеров-гинекологов было решено использовать термин " гестоз".

Существующие термины не являются оптимальными. Термин " ОПГ-гестоз" предполагает наличие триады симптомов, которая встречается далеко не всегда. Термин " гипертензия, индуцированная беременностью", подчеркивает наличие только одного симптома заболевания - гипертензии. Используя термин " преэклампсия" как собирательное понятие, включающее нефропатию и собственно преэклампсию, врач может не обратить должного внимания на кратковременный период, который непосредственно предшествует эклампсии.

Этиология и патогенез. Причины возникновения гестозов до настоящего времени не определены. Одной из первых была инфекционная теория, не подтвержденная в последующем, так как не удалось найти возбудителя заболевания.

Возникновение токсикоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами (интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца. Эта теория господствовала очень долго, несмотря на то, что токсичных веществ, первично вызывающих гестоз, выявлено не было.

С позиции кортико-висцеральной теории гестоз представляется как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Существенное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций органов и систем. В связи с этим возникла эндокринная теория. С этой позиции гестоз относится к реакциям общего (Г. Селье) адаптационного синдрома. Подтверждением этой теории является нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы, органного кровотока, метаболизма вследствие изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой, калликреин-кининовой, простагландиновой систем, гормональной функции плаценты.

Предполагается генетическая теория гестозов, в частности, заболеваемость гестозами у дочерей женщин с преэклампсией в 8 раз выше, чем в нормальной популяции.

Существенная роль в развитии гестозов принадлежит плаценте, о чем свидетельствуют положения плацентарной теории, поскольку только после рождения плаценты устраняются симптомы заболевания. В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории придают важное значение гуморальным факторам плацентарного происхождения.

В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода (иммунологическая теория). Согласно этой теории, основную роль в развитии гестозов отводят нарушению синтеза и дисбалансу простаноидов материнского и плодного происхождения в сочетании с отсутствием необходимых иммунологических процессов, необходимых для развития плода (иммунологическая агрессия плода при отсутствии иммунологической толерантности матери).

Многообразие теорий позволяет сделать вывод об отсутствии единого механизма развития гестозов. Наблюдается сочетанное воздействие этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных, предрасполагающих к спазму сосудов матки по мере прогрессирования беременности, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии в тканях маточно-плацентарного комплекса, что вызывает поражение эндотелия сосудов с нарушением его вазоактивных свойств и выделением ряда медиаторов, играющих ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и нарушении кровообращения в сосудах микроциркуляции.

В большей степени, чем этиология, определен патогенез гестозов (рис. 45.1), в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов, обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Рис. 45.1. Патогенез гестозов: * ЭФР – эндотелиальный фактор релаксации ** УО–ударный объем, МОС–минутный объем сердца, ОЦК–объем циркулирующей крови, *** ОПС–общее периферическое сосудистое сопротивление, ­ – повышение, Ї– снижение

Нарушение плацентации и плацентарного кровотока. Изменения эндотелия для гестозов специфичны. Они заключаются в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Развивается своеобразный эндотелиоз, который первоначально носит локальный характер и наблюдается в сосудах плаценты. Вследствие особого расположения эндотелий является своеобразной мишенью для эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, иммунных комплексов, вирусов, бактерий, которые могут нарушать его структуру и функцию. В эндотелии синтезируется ряд медиаторов, играющих важную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, которая повышает их чувствительность к вазоактивным веществам. В конечном итоге создаются условия для генерализованного спазма.

Важной причиной спазма сосудов при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилятаторами. Для гестозов характерна активация вазоконстрикторов: вазопрессина, метаболитов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламинов, серотонина, тромбоксанов. Одновременно отмечается снижение активности вазодилятаторов: продуктов калликреин-кининовой системы, простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора. Особое значение в развитии вазоспазма при гестозах имеют изменение синтеза альдостерона, ангиотензина II, дисбаланс простагландинов. Альдостерон после образования в надпочечниках быстро диффундирует из сосудистого русла в клетки и экстрацеллюлярную жидкость, что является причиной задержки натрия и воды в межклеточном пространстве, в клетках и сосудах. Задержка натрия в сосудистой стенке приводит к набуханию ее слоев и дополнительно к сужению просвета сосудов. Мышечный слой артериол становится более чувствительным к действию различных прессорных веществ, в том числе ангиотензина II. Чувствительность сосудов к ангиотензину II увеличивается по мере прогрессирования заболевания.

В механизмах развития вазоспазма при гестозах большое значение имеют гормоноподобные вещества с широким спектром биологического действия - простагландины. Из них в первую очередь заслуживают внимания тромбоксаны (А₂) и простациклины, являющиеся метаболитами арахидоновой кислоты. Тромбоксаны синтезируются преимущественно в мембранах микросом тромбоцитов, а простациклины - в эндотелии сосудов. Простациклины и тромбоксаны оказывают антагонистическое действие на тонус сосудистой стенки и на гемостаз, в частности на агрегационную активность тромбоцитов. Тромбоксан приводит к повышению агрегации тромбоцитов, образованию клеточных агрегатов с выделением из них биологически активных веществ (серотонин, Са²⁺ и др.), повышающих сосудистый тонус. Простациклин обладает выраженной антиагрегационной активностью и является мощным вазодилататором, вызывая гипотензию за счет преимущественного снижения диастолического давления. При гестозах недостаточное содержание простациклина и избыточное тромбоксана способствует возникновению генерализованного вазоспазма и гиперкоагуляции с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Не преуменьшая роли генерализованного спазма артериол в возникновении гипоксии тканей при гестозах, следует обратить внимание на важное значение нарушений реологических свойств крови в формировании микроциркуляторных нарушений. Они играют особую роль в перфузии органов. Изменения текучести крови при гестозах определяются повышением вязкостных характеристик крови, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови. В результате этого снижаются кислородная емкость крови и объемный кровоток в органах.

Текучесть крови по сосудам при гестозах определяется также коагуляционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкоагуляции и развитии хронической формы ДВС-синдрома. Причины гиперкоагуляции и развития ДВС-синдрома при гестозах могут быть следующими: повреждение эндотелия и снижение его антитромботического потенциала, уменьшение антикоагулянтного потенциала крови, циркуляторные нарушения за счет вазоспазма, гипоксия и гипоксемия. Основу хронического течения ДВС-синдрома при гестозах составляет генерализованное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах. Обязательными компонентами ДВС-синдрома при гестозах являются агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразование, включающее в себя первоначально взаимодействие клеток с сосудистой стенкой за счет обнажения субэндотелиального слоя при повреждении эндотелия. Образование в дальнейшем фибриногена приводит к формированию клеточно-фибриновых микросгустков и отложению в микрососудах прочных нитей фибрина, которые одновременно повреждают строму эритроцитов и затрудняют их прохождение по капиллярам. В результате этого происходит разрушение эритроцитов с развитием микроангиопатической гемолитической анемии.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменение макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови.

Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с гестозами.

Перечисленные изменения в ранних стадиях заболевания способствуют активации в клетках свободно-радикального перекисного окисления липидов и фосфолипаз со снижением содержания ненасыщенных жирных кислот и нарушениями в " арахидоновом каскаде", что является одним из дополнительных факторов дисбаланса тромбоксана и простациклина и нарушения микроциркуляции. Одновременно образование токсичных радикалов приводит к дисбалансу барьерной и матричной функции клеточных мембран.

Нарушение барьерной функции липидного слоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са²⁺, а также Na+, Ka+, Mg²⁺. Массивный переход Са²⁺ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели с одной стороны, а с другой, - дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Эклампсия, представляющая контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена, вероятно, нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са²⁺ в клетку. Возможно поэтому Mg²⁺, являющийся антагонистом Са²⁺, предотвращает развитие этого процесса. Известно, что Mg²⁺ оказывает противосудорожное действие у беременных с эклампсией.

Гестоз, как правило, сопровождается тяжелым нарушением функции почек - от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, обусловленные гестозом, в большей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза) - выраженная дистрофия извитых канальцев, иногда с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния от единичных до множественных под капсулу почек, в паренхиму - преимущественно в интермедиарную зону, реже в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

При гестозах в связи с тяжелыми патоморфологическими изменениями в печени нарушается ее функция. Эти изменения возникают в результате хронического расстройства кровообращения: паренхиматозная и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть очаговыми, мелкими или обширными, кровоизлияния - чаще множественные, с субкапсулярными кровоизлияниями вплоть до разрыва глиссоновой капсулы печени.

Функциональные и морфологические изменения в центральной нервной системе при гестозе варьируют в широких пределах. Они также обусловлены нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен (особенно при тяжелой нефропатии) отек головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

Классификация. Имеется несколько классификаций гестозов. Чаще всего его подразделяют на водянку беременных (hydrops gravidarum), нефропатию беременных (nephropatia gravidarum), преэклампсию (preeclampsia), эклампсию (eclampsia).

Клиника и диагностика. С 13-15-й недели гестации при отсутствии клиники выявляются лабораторные признаки гестоза, прогрессирующие по мере развития беременности: снижение числа тромбоцитов (до 160·10⁹/л и менее), гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин-III), лимфопения, активация перекисного окисления липидов, снижение уровня антиоксидантной активности крови, повышение уровня плазменного фибронектина и a₂-макроглобулина - маркеров повреждения эндотелия.

Водянка беременных проявляется стойкими отеками и является самым ранним клиническим симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме беременных на первых этапах развития болезни связана в большей мере не с нарушением выделительной функции почек, а с расстройством водно-электролитного обмена, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки за счет гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).

Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствует патологическая (300 г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Явные видимые отеки по их распространенности различаются по степеням: I степень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних конечностей и живота; III степень - отеки ног, стенки живота и лица; IV степень - анасарка. Вследствие снижения диуреза и задержки жидкости в организме беременной быстро нарастает масса тела, снижается диурез, отмечается никтурия. Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых беременных одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках глаз. При их распространении на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны вследствие равномерного распределения жидкости по всему телу. За день (в силу вертикального положения) отеки спускаются на низ живота, нижние конечности. Иногда выявляется жидкость в серозных полостях.

Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных остается хорошим, жалоб они не предъявляют, а при клиническом и лабораторном исследованиях не обнаруживается существенных отклонений от нормы. Зарубежные авторы относят отеки к физиологическому явлению, поскольку считается, что они не оказывают особого влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смертность при условии, если у матери не происходит развития гипертензии и протеинурии. Однако только у 8-10% беременных отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания. У остальных к отекам присоединяются гипертензия и протеинурия. Поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.

Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков во время беременности, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Дифференциальную диагностику водянки беременных необходимо проводить с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

О задержке жидкости в тканях при водянке дополнительно свидетельствует увеличение окружности голеностопного сустава на 1 см и более в течение недели, а также наличие отечности пальцев кистей (положительный «симптом кольца»). Объективное представление о накоплении в организме жидкости можно получить ежедневно, измеряя количество выпитой и выделенной жидкости или взвешивая в динамике массу тела беременной.

Нефропатия характеризуется триадой симптомов: отеки, гипертензия, протеинурия. Иногда могут выявляться два симптома в различных сочетаниях. Нефропатия беременных развивается, как правило, на фоне предшествующей водянки. Наряду с появлением отеков повышается артериальное давление.

Гипертензия является одним из важных клинических признаков нефропатии, так как свидетельствует о тяжести ангиоспазма. О гипертензии беременных говорит повышение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст. от исходного, а диастолического - на 15 мм рт. ст. и выше. При прогрессировании нефропатии артериальная гипертензия может быть очень выраженной - 190/100 мм рт. ст. Особое значение имеет нарастание диастолического давления и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт.ст. Значительное уменьшение его свидетельствует о выраженном спазме артериол и является неблагоприятным признаком. Увеличение диастолического артериального давления прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока, повышению перинатальной заболеваемости и смертности. Даже незначительное стойкое повышение систолического давления при высоком диастолическом и низком пульсовом следует рассматривать как прогностически неблагоприятный показатель. Тяжелые последствия при гестозах (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная гибель плода) обусловлены не столько высоким артериальным давлением, сколько его резкими колебаниями.

Для правильной оценки степени гипертензии целесообразно учитывать среднее артериальное давление (САД), которое рассчитывается по формуле:

(30.4).

В норме САД составляет 90-100 мм рт. ст. Артериальная гипертензия диагностируется при уровне САД, равном 105 мм рт.ст. и выше.

Протеинурия - важный прогностический признак нефропатии. Прогрессирующее нарастание ее свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Выделение белка с мочой при нефропатии обычно протекает без появления осадка мочи, характерного для нефрита (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

С появлением триады симптомов у беременных, как правило, уменьшается диурез. Количество суточной мочи снижается до 400-600 мл и ниже. Чем меньше диурез, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

Состояние беременных, исход гестации определяются также и длительностью заболевания. Раннее начало и длительное течение нефропатии в 80% случаев ведет к внутриутробной задержке роста плода, что также способствует прогрессированию тяжести заболевания.

Оценивать состояние беременных при нефропатии, а также динамику состояния пациенток при проведении интенсивной терапии можно с помощью критериев, изложенных в табл. 45.1.

Таблица 45.1.

Оценка тяжести нефропатии

Примечание: нефропатия легкой степени оценивается в 7 баллов и менее, средней ‑ 8-11 баллов, тяжелая ‑ 12 и более.

Диагностика нефропатии не представляет трудностей. Характерное развитие заболевания и отчетливая симптоматика позволяют поставить правильный диагноз почти во всех случаях. Из дополнительных методов исследования важное значение имеет офтальмоскопия. Нарушение мозгового кровообращения при гестозах проявляется офтальмоскопической картиной глазного дна в виде спазма артерий сетчатки (ангиопатия), приводящего к расстройству ретинального кровообращения и перикапиллярному отеку. Появление на сетчатке отечности и темных полос, наряду со значительным и стойким спазмом сосудов, свидетельствует об отслойке сетчатки.

Дифференциальную диагностику нефропатии беременных необходимо проводить с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, хроническими заболеваниями мочевыделительной системы, нейроэндокринными заболеваниями.

Преэклампсия является переходным состоянием от нефропатии к эклампсии и проявляется в преимущественном нарушении микроциркуляции в центральной нервной системе.

Преэклампсию характеризуют отеки, гипертензия, наличие белка в моче, чувство тяжести в затылке, головная боль, боль в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, нарушение зрения. Эти симптомы нередко предшествуют эклампсии. Часто наблюдаются расстройство памяти, бессонница или, наоборот, сонливость, раздражительность, безразличие к окружающему, вялость. Появление болей в эпигастральной области и в правом подреберье свидетельствует о перерастяжении глиссоновой капсулы печени вследствие отека, а в тяжелых случаях - кровоизлияния в печень. Нарушения зрения имеют, как правило, центральное происхождение. Одновременно появление зрительных симптомов зависит от изменения сетчатки. При этом возможны поражения сетчатки в виде ретинита, кровоизлияний в нее, отслойки.

При преэклампсии существует постоянная опасность возникновения судорожных припадков в ближайшее время. Критериями тяжести состояния беременных при нефропатии и большой вероятности развития эклампсии являются следующие признаки: систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше; протеинурия (содержание белка до 5 г в сутки и более); олигурия; мозговые и зрительные нарушения, диспептические явления; тромбоцитопения, гипокоагуляция; нарушение функции печени. Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и возможном развитии эклампсии.

Эклампсия это тяжелая стадия гестоза, выражающаяся сложным симптомокомплексом, самым характерным симптомом которого служат приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия является конечным звеном гестоза и развивается на фоне нефропатии при наличии симптомов преэклампсии. Значительно реже судороги развиваются без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Клиническая картина эклампсии характеризуется судорогами, которые развиваются на фоне тяжелой нефропатии и преэклампсии. Появление первого судорожного припадка провоцируется, как правило, резкими внешними раздражителями: болью (влагалищные исследования, инъекции), резким звуком, ярким светом, отрицательными эмоциями и т.д. Судорожный припадок продолжается около 1-2 мин и имеет характерную симптоматику.

В начале появляются мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, век, взгляд становится неподвижным, зрачки расширяются, углы рта оттягиваются книзу; фибриллярные подергивания мышц быстро распространяются с лица на верхние конечности, кисти рук сжимаются в кулаки. Этот период длится около 30 секунд. Затем возникает период тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Дыхательные движения прекращаются, быстро нарастает цианоз. Длительность этого периода около 10-20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный - может наступить внезапная смерть, причиной которой чаще всего является кровоизлияние в мозг. Далее возникает период клонических судорог. Непрерывно следующие друг за другом клонические судороги, распространяются по телу сверху вниз, дыхание отсутствует, пульс не определяется. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, появляется глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1, 5 мин, иногда больше. После этого наступает разрешение припадка: изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет, появляется пульс, зрачки постепенно сужаются.

После припадка наблюдается коматозное состояние, которое может скоро пройти - больная приходит в сознание, жалуется на головную боль и общую разбитость. Нередко коматозное состояние переходит в следующий припадок. Восстановление сознания между припадками имеет благоприятное значение. Глубокая кома свидетельствует о тяжелом течении болезни. При глубокой коме, продолжающейся часами, сутками, прогноз плохой, даже если припадки прекращаются.

Встречается бессудорожная форма эклампсии - весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Клиническая картина этой формы эклампсии своеобразна: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах, неожиданно может наступить полная слепота (амавроз) и больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Бессудорожная форма эклампсии, как правило, связана с кровоизлиянием в мозг. Летальный исход наступает в связи с кровоизлиянием в ствол головного мозга.

Диагностика эклампсии трудностей не представляет. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с заболеваниями головного мозга (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния), эпилепсией, о которой свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного артериального давления.

Диагноз гестоза ставится на основании клинических и лабораторных данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследование количества форменных элементов крови, гематокрита, системы гемостаза, биохимического состава крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить ультразвуковое исследование, включая допплерографию кровотока в сосудах системы мать - плацента - плод.

Осложнения гестозов. Тяжелые формы гестоза могут приводить к сердечной недостаточности, отеку легких, острой почечной недостаточности за счет канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний, мозговой коме, кровоизлияниям в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Наиболее частым осложнением во время беременности является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Характерным осложнением при гестозах является плацентарная недостаточность, приводящая к внутриутробной задержке роста плода, хронической и острой гипоксии плода, внутриутробной гибели плода.

При тяжелых формах гестоза высока вероятность развития HELLP-синдрома, описанного впервые в 1982 г. Аббревиатура названия синдрома обозначает: Н - (hemolysis) гемолиз; EL - (elevated liver enzymas) повышение уровня печеночных ферментов; LP - (low platelet count) тромбоцитопения. При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12%случаев и характеризуется высокой материнской и перинатальной смертностью.

Один из кардинальных симптомов HELLP-синдрома - гемолиз (микро-ангиопатическая гемолитическая анемия), характеризующийся наличием в мазке крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных фрагментов и полихромазии. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при HELLP-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы, разрыв которой может произойти при повышении внутрибрюшного давления во время родоразрешения через естественные родовые пути. Тромбоцитопения (менее 90-10⁹/л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов при нарушении сосудистого эндотелия. Считается, что в развитии HELLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции: аутоиммунное поражение эндотелия - гиповолемия со сгущением крови - образование микротромбов с последующим фибринолизом. Клиническая картина HELLP-синдрома характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Наиболее характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения системы гемостаза наблюдаются профузные маточные кровотечения.

Лечение. Лечение гестозов должно проводиться одновременно анестезиологом-реаниматологом и акушером. Задача анестезиолога-реаниматолога - корригировать нарушения гомеостаза. В задачу акушера входит определение акушерской тактики по родоразрешению (естественному или оперативному) при доношенной беременности, а в случае незрелости плода - решение о целесообразности сохранения беременности с учетом риска недоношенности и опасности продления беременности в первую очередь для матери, а затем и для плода. Такая постановка вопроса правомерна, так как нередко только родоразрешение кардинально решает проблему опасности развития терминального состояния.

Принципы терапии гестозов заключаются в создании лечебно-охранительного режима, восстановлении функции жизненно важных органов, быстром и бережном родоразрешении.

Создание лечебно-охранительного режима осуществляется нормализацией функций жизненно важных органов и систем в результате восстановления кровообращения в сосудах микроциркуляции, сосудистого тонуса, волемических, реологических, гемостатических, оксидантных свойств крови, структурно-функциональных свойств клеточных мембран, водно-электролитного обмена, маточно-плацентарного кровообращения.

Беременных с гестозами необходимо госпитализировать в стационары, имеющие реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. В отделении реанимации и интенсивной терапии показано лечение больных с тяжелой нефропатией, преэклампсией и эклампсией при постоянном мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов и систем: АД (САД), ЧСС, ЭКГ, пульсоксиметрия. В патогенетической терапии гестозов одно из первых мест занимает инфузионная терапия. Основой инфузионной терапии при эклампсии является применение сбалансированных растворов с учетом электролитных потерь и энергетических noтребностей. Для развития эклампсии характерным является изотоническая гипергидратация с интерстициальным отеком и гиповолемией на фоне гипопротеинемии со снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Поэтому в общем объеме переливаемой жидкости (2, 5-З л) онкотически активные препараты должны составлять не менее 50-60%.

Цель ее - восполнение нормальной тканевой перфузии и органного кровотока, устранение гиповолемии, гемоконцентрации, гипопротеинемии, коррекция электролитных и метаболических нарушений.

Инфузионную терапию проводят под контролем концентрационных показателей крови (гемоглобин не менее 80 г/л, гематокрит в пределах 0, 27-0, 35 л/л, количество эритроцитов не менее 2, 5-10¹²/л, тромбоцитов не менее 160-10⁹/л), диуреза (не менее 50-35 мл/ч), ЦВД (в пределах 5-12 см вод. ст.), осмоляльности крови (275±5 мосмоль/кг), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0, 07 ед. в 1 мл), содержания белка в крови (не менее 60 г/л), трансаминаз ACT, АЛТ, общего билирубина, креатинина, электролитов (К+ не более 5, 5 ммоль/л, Na+ - 130-159 ммоль/л).

В начале инфузионной терапии скорость введения растворов должна превышать скорость мочеотделения; в конце - после восстановления ОЦК, скорость выделения мочи должна превышать скорость инфузии. Объем терапии определяется значениями указанных выше параметров. При отсутствии мониторинга за состоянием пациентки (гемодинамика, ЦВД, осмоляльность плазмы) объем инфузии определяется степенью тяжести заболевания: при средней степени заболевания объем инфузии составляет 800-1200 мл, при тяжелой - 1400-2000 мл, при эклампсии - 2500-3000 мл.

При проведении управляемой гемодилюции предпочтительнее растворы с высоким коллоидно-осмотическим давлением, усиливающие приток жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Наиболее эффективны реополиглюкин, реоглюман, гелофузин, волювен, альбумин, протеин, нативная и свежезамороженная плазма. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть равным 2: 1.

При проведении инфузионной терапии, учитывая характерное для тяжелых гестозов снижение сократительной способности миокарда, целесообразно каждые 6 ч измерять ЦВД (оно не должно быть выше 130 мм вод. ст), почасовой диурез. При симптомах перегрузки миокарда на фоне гипертензии повышению эффективной циркуляции способствует введение добутрекса или дофамина с нитропрепаратами. При ликвидации волемических нарушений и восстановлении перистальтики кишечника показан переход на зондовое питание с постепенным снижением объема инфузионной терапии.

При проведении инфузионной терапии диуретики показаны при восстановлении ОЦК (ЦВД до 5-12 см вод. ст.), низком диурезе (менее 30 мл/ч), содержании общего белка не менее 60 г/л и явлениях гипергидратации. Стимуляция диуреза осмотическими диуретиками не целесообразна; предпочтение следует отдать салуретикам, в частности, лазиксу, доза которого, как правило, колеблется в широких пределах - от 40 до 400 мг и более.

При сохраняющейся стойкой олигурии и анурии, развитии почечной недостаточности необходимо своевременно ставить вопрос об экстракорпоральных методах лечения.

Для нормализации реологических и гемостатических показателей крови в комплексное лечение вводят дезагреганты (трентал, курантил) и гепарин. Гепарин показан и при наличии внутриутробной задержки развития плода, при сроке беременности, не превышающем 36-37 недель. Гепарин в суточной дозе 350 ЕД/кг вводят под контролем времени свертывания крови, числа тромбоцитов. Об эффективности действия его свидетельствует увеличение времени свертывания крови в 1, 5 раза по сравнению с исходным. При гестозах введение гепарина одновременно с дезагрегантами должно быть длительным - 3-4 нед.

Важное место в лечении гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам (витамин Е до 600 мг в сутки, глутаминовая кислота 1, 5 г/сут, аскорбиновая кислота 0, 3 мг/сут с эссенциале-форте 5-10 мл или липостабилом 5 мл в/в, солкосерил).

Важное значение в комплексной терапии уделяется нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Создание нейро-вегетативной стабилизации обеспечивается препаратами различных групп. Морфин и его синтетические производные понижают уровень возбудимости ЦНС, дроперидол за счет α -адренолитического эффекта вызывает умеренную вазодилятацию и снижение периферического сосудистого сопротивления. Препараты бензодиазепинового ряда понижают судорожную активность мозга и оказывают центральное релаксирующее действие. Используются средства, улучшающие мозговой кровоток (кавинтон, сермион, эуфиллин, церебролизин и др.). Применение ноотропов (пирацетам, ноотропил) следует назначать не ранее, чем через двое суток после прекращения судорог и исчезновения судорожной готовности на фоне отсутствия на ЭЭГ признаков судорожной активности мозга.

Гипотензивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт. ст., а диастолическом - на 15 мм рт. ст. Целесообразно сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов.

При тяжелой нефропатии, преэклампсии, при наличии судорожной готовности, перед началом обследования и лечения необходима общая ингаляционная анестезия закисью азота с кислородом в соотношении 1: 1, возможно сочетание с фторотаном или внутривенное введение препаратов бензодиазепинового ряда (диазепам, седуксен, реланиум), нейролептиков (дроперидол) и анальгетиков наркотического ряда (фентанил). Одновременно с этим после акушерского исследования и определения дальнейшей тактики показано введение магния сульфата. Методом выбора является внутривенное введение этого препарата. Магния сульфат является эффективным противосудорожным и умеренно генерализованным вазодилататором за счет депрессивного влияния на ЦНС, угнетения возбудимости и сократимости гладких мышц, снижения внутриклеточного кальция, выделения нервными окончаниями ацетилхолина, угнетения выделения эндогенных катехоламинов. Обладая слабым гипотензивным эффектом, магния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток. Кроме того, он оказывает мочегонное и бронхолитическое действие, снижает черепно-мозговое давление. Для создания терапевтической концентрации магния сульфата в крови в начале лечения его вводят одномоментно от 2 до 4 г внутривенно, в последующем переходят на длительные (до 1-2 сут) введения его в виде инфузий со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до 10 г сухого вещества). Показателями эффективности терапии является отсутствие судорожной активности и достаточная нейролепсия. Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо продолжительной инфузий при наличии сниженной функции почек. Передозировка может сопровождаться слабостью, респираторной и сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки является ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидотом магния сульфата служат соли кальция, которые следует вводить при выявлении симптомов передозировки. Если на фоне введения нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, магния сульфата не устраняется судорожная готовность и продолжает иметь место выраженная гипертензия (160/110 мм рт.ст. и выше), то это является показанием для введения барбитуратов, интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.

При эклампсической коме закономерно развивается острая дыхательная недостаточность в результате нарушения центральной регуляции дыхания, отека и воспалительных процессов в легких и верхних дыхательных путях, что делает абсолютно показанной проведение ИВЛ. Последняя не только ликвидирует гипоксемию, но и снижает внутричерепное давление, при этом рационально применить кратковременную гипервентиляцию с 30-50% содержанием кислорода в дыхательной смеси. Синхронизация работы аппарата и дыхания пациентки достигается за счет подбора адекватных режимов вентиляции, а не применения препаратов, оказывающих депрессивное влияние на дыхательный центр.

Развитие синдрома острого повреждения легких может потребовать применения специальных режимов и методов искусственной вентиляции, в том числе инверсией продолжительности дыхательных циклов.

При длительной ИВЛ обязательна переинтубация трахеи через каждые 2-3 суток с осмотром носовых ходов, входа в гортань, связочного и подсвязочного пространств. При назотрахеальной интубации можно обеспечить эффективную ИВЛ в течение 1-1, 5 месяцев.

Необходимость в трахеостомии возникает при повреждении слизистой оболочки носовых ходов, входа в гортань, при образовании пролежней в связочном и подсвязочном пространствах, невозможности эффективной санации трахеобронхиального дерева.

Перевод на самостоятельное дыхание проводится только после восстановления сознания, ликвидации гипергидратации, уменьшения тахикардии до 90-100 уд/мин, снижения диастолического АД до 80-90 мм рт. ст. и при постоянном контроле за клиническим состоянием родильницы и газовым составом крови.

При нефропатии тяжелой степени и сроках гестации до 34 недель, при отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии, а также при осложненных формах гестоза (гемолиз, ДВС-синдром, гипербилирубинемия, некупирующийся отек легких, анасарка) показана эфферентная терапия (гемофильтрация, ультрафильтрация). При развитии HELLP-синдрома на фоне лечения гестоза необходимы плазмаферез с обменным переливанием свежезамороженной плазмы, коррекция гемостаза, применение иммунодепрессантов, гепатопротекторов.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) показана после исчезновения гиперрефлексии не ранее, чем через двое суток после прекращения судорог и при отсутствии явлений судорожной активности мозга на ЭЭГ. Рекомендуемые режимы ГБО: давление 0, 3-0, 5 ата, длительность сеансов 45-60 мин, число сеансов 8-12 ежедневно или через день. Повторный курс ГБО проводится не ранее, чем через 10-дней.

Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учетом быстрой подготовки к родоразрешению.

При внутриутробной задержке роста плода тактика ведения определяется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному сроку, отсутствует хроническая гипоксия, отмечается эффект от интенсивной терапии, беременность пролонгируется до 36-38 недель. При отсутствии роста плода или наличии хронической гипоксии плода, не купирующейся на фоне лечения, необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации является кесарево сечение, особенно если срок гестации не превышает 35-36 недель.

Показанием к досрочному родоразрешению является нефропатия средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней; тяжелые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2-3 ч; нефропатия, независимо от степени тяжести при наличии внутриутробной задержки роста плода и отсутствии роста плода на фоне лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозное состояние, анурия, HELLP-синдром, кровоизлияние в мозг.