Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - это клинический синдром, возникающий вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма.

Кардиогенный шок развивается вследствие: 1) снижения минутного объема сердца за счет нарушения сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия, токсические поражения), 2) нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердия, опухоль сердца), 3) слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), 4) невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно к кардиогенному относят и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока (90%) - инфаркт миокарда.

Диагноз кардиогенного шока основывается на характерном симптомокомплексе: 1) уменьшении систолического АД до 80 мм рт. ст. и ниже, 2) снижении пульсового АД до 20 мм рт. ст. и ниже, 3) олигурии (анурии), 4) нарушении сознания, заторможенности, 4) наличии признаков нарушения периферического кровообращения (бледность, похолодание кожных покровов, акроцианоз). При этом гемодинамические изменения характеризуются повышением конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии> 18 мм рт. ст., снижением сердечного индекса < 2, 0 л/мин·м^-2 и среднего АД< 60 мм рт. ст., повышением общего периферического сопротивления.

Клинически развитие кардиогенного шока при инфаркте миокарда можно выявить еще до значимого снижения АД по внешним признакам централизации кровообращения. Уровень АД на плечевой артерии остается удовлетворительным, но наблюдаются бледность, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Характер изменений пульса зависит от причины возникновения шока.

При подозрении на развитие кардиогенного шока проводятся следующие диагностические мероприятия: физикальное обследование, ЭКГ, рентгенография груди, общие лабораторные исследования. В дальнейшем для уточнения причины развития кардиогенного шока могут проводиться исследования сердечных изоферментов (МВ КФК, АСТ, ЛДГ₁), тропониновый тест, коронароангиография, ЭхоКГ, в том числе чреспищеводная (при подозрении на расслаивающую аневризму), биопсия миокарда (например, при подозрении на миокардит, дилятационную кардиомиопатию), посевы крови на микрофлору.

Тактика лечения кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. При инфаркте миокарда различают «рефлекторный», «истинный кардиогенный» и «аритмический» шок.

Рефлекторный кардиогенный шок, возникающий на фоне ангинозного приступа, обусловлен рефлекторными механизмами (вероятно, ведущая роль принадлежит рефлексу Bezold-Jarisch с рецепторов левого желудочка), купируется внутривенным введением наркотических анальгетиков: (фентанил в дозе 0, 05-0, 1 мг; промедол - 10-20 мг, морфин - 3-10 мг). При исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином. При недостаточном гемодинамическом эффекте обезболивания (в отсутствие цианоза, левожелудочковой недостаточности и при сохранении пульсового давления выше 20-25 мм рт. ст.), допускается инфузия адреналина под контролем АД, частоты дыхания и аускультативной картины в легких. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии под контролем ЦВД, конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии. Кроме того, следует проводить оксигенотерапию, фибринолитическую и антикоагулянтную терапию.

Аритмический кардиогенный шок требует немедленного восстановления адекватного ритма с помощью электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции. Только при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия.

Истинный кардиогенный шок. В основе развития лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка. Диагноз истинного кардиогенного шока устанавливается, если обычные мероприятия (обезболивание, устранение аритмий, введение тромболитиков и антикоагулянтов) не дают благоприятного эффекта.

Лечение кардиогенного шока по возможности должно быть направлено на устранение вызвавшей его причины.

При оказании неотложной помощи больного укладывают горизонтально с приподнятыми ногами на 10-20⁰ (при отсутствии признаков отека легких), начинают оксигенотерапию, вводят 10000 ЕД гепарина с дальнейшей его продолжительной инфузией со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем гемостаза. Налаживается система для внутривенных вливаний, начинается инфузионная терапия с измерением показателей гемодинамики после введения каждых 250 мл растворов. Для инфузионной терапии используют средства, улучшающие микроциркуляцию, " поляризующую смесь". Назначают препараты с положительным инотропным действием. Дофамин вводят в/в капельно с начальной скоростью введения 1 - 5 мкг/кг·мин^-1. При необходимости скорость увеличивают до 10 мкг/кг·мин^-1. Применяют добутамин. Его вводят в/в со скоростью от 2, 5 до 10 мкг/кг·мин^-1. Препарат противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе. Часто назначают комбинацию допамина с добутамином. В наиболее тяжелых случаях применяют адреналин или норадреналин, обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина со скоростью 5-200 мкг/мин.

В последние годы в качестве кардиотонических средств применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, в частности амринон. Перед введением его разводят в изотоническам растворе натрия хлорида (но не глюкозы). Готовый раствор может храниться не более 24 ч. Для получения быстрого терапевтического эффекта амринон вводят в/в сначала по 0, 5 мг/кг (болюс) со скоростью около 1 мг/с. Затем инъекции в дозе 0, 5 - 1, 5 мг/кг с той же скоростью можно повторять с промежутками в 10-15 мин. В дальнейшем проводят инфузию из расчета 5-10 мкг/кг·мин^-1. Максимальной суммарной дозы, введенной в течение первого часа (4 мг/кг), обычно достаточно для получения выраженного терапевтического эффекта. Возможно также проведение сразу непрерывной инфузии по 30 мкг/кг/мин в течение 2-3 ч. Скорость введения подбирают индивидуально для каждого больного. Общая суточная доза не должна превышать 10 мг/кг.

С целью снижения пред- и (или) постнагрузки применяют нитропруссид натрия (в/в капельно в дозе 10 - 15 мкг/мин) или нитроглицерин (в/в капельно в дозе 10 - 200 мкг/мин). Препараты нитроглицерина могут применяться сублингвально. Уровень ЦВД 12-15 см вод. ст., а давление заклинивания легочной артерии 12-15 мм рт. ст. считаются оптимальными.

Для нормализации КОС вводят бикарбонат натрия (под строгим контролем лабораторных данных).

В случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии применяют контрпульсацию (больному вводится специальный зонд до уровня нисходящего отдела аорты, на конце зонда находится баллон, который с помощью компрессора раздувается синхронно с сокращением левого желудочка, что приводит к повышению давления в аорте).

Особенности лечения шока некоронарного генеза. При выпотном перикардите важнейшим условием успешной терапии является эвакуация жидкости из полости перикарда. Больным инфекционным эндокадитом назначают большие дозы антибиотиков. Кроме того, при обоих состояниях необходима активная противовоспалительная терапия. Лечение кардиогенного шока, осложнившего острый миокардит, также предполагает назначение неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов. Если причиной кардиогенного шока явилась острая дистрофия миокарда, необходимо принять меры для устранения факторов, ее вызвавших (дезинтоксикация, коррекция электролитных нарушений и т.д.).