Акклиматизация изнутри

Ученые выделяют в процессах адаптации:

а) " срочная" (острая, аварийная) фаза и б) " долговременная" фазы.

Краткосрочная адаптация — это быстрый ответ организма на гипоксию как на стрессирующий фактор с целью компенсации возникающих в организме отклонений от равновесного состояния. Механизмы такого ответа в организме предсуществуют и включаются " с места" при снижении содержания кислорода в артериальной крови от 80 до 50 мм рт. ст. и ниже. Некоторые авторы этот период называют " дыхательной акклиматизацией". Первая реакция организма - борьба за кислород, за поддержание его нормальной концентрации в крови. Действие гипоксии на интерорецепторы приводит к мобилизации транспортных систем. Увеличиваются частота дыхания, частота сердечных сокращений, минутный объем крови, количество основного переносчика кислорода — гемоглобина за счет выброса эритроцитов из депо (в первую очередь из селезенки). На первом этапе всегда наблюдается перераспределение крови в организме, увеличение мозгового кровотока (мозговая ткань потребляет кислорода на единицу массы в 30 раз больше, чем мышечная), коронарного кровотока (может возрасти при острой гипоксии в 2-3 раза) за счет снижения кровотока в других органах. Известно, что увеличение мозгового кровотока и является причиной головных болей.

На этом этапе акклиматизации слабое снабжение циркулирующей кровью других органов нарушает терморегуляцию организма, повышает чувствительность к холодовым воздействиям и к инфекционным заболеваниям. Активация транспортных систем осуществляется симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Одновременно включаются механизмы анаэробного гликолиза: норадреналин, выступающий как медиатор симпатического отдела нервной системы вместе с адреналином, как гормоном мозгового слоя надпочечников, через систему внутри­клеточных посредников активирует ключевой фермент расщепления гликогена — фосфорилазу. Краткосрочные механизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени.

Увеличенная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции легких) из организма интенсивно удаляется CO2. Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно CO2 является основным стимулятором дыхательного рефлекса; в тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза. Выход энергии АТФ при этом мал.

Многие авторы считают, что фаза " острой акклиматизации" заканчивается к 8-12-у дню. Поэтому в дальнейшем в организме включаются механизмы долговременной адаптации, стратегия которой сводится к смещению основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма. Долговременная адаптация – это уже структурные перестройки в организме, связанные со стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резервную мощность. Условно характер структурных изменений можно представить следующим образом:

Разрастание сосудистой сети сердца и головного мозга создает дополнительные резервы для снабжения этих органов кислородом и энергетическими ресурсами. Увеличение емкости сосудистого русла снижает его общее сопротивление. Рост сосудистой сети в легких в сочетании с увеличением диффузионной поверхности легочной ткани обеспечивает возможность повышения газообмена. Ключевую роль в индукции эритропоэза, ангиогенеза и гликолиза играет железосодержащий белок HIF-1 (Hypoxia inducible factor), активирующийся при гипоксии [3].

Кривые поглощения и отдачи кислорода гемоглобином животных высокогорья

Система крови претерпевает комплекс изменений. Общеизвестно, что на этапе долговременной акклиматизации растет число эритроцитов и содержание в них гемоглобина, повышающих кислородную емкость крови (сухое вещество эритроцита содержит до 95% гемоглобина). Повышение концентрации эритроцитов начинается со 2-3 дня и может возрастать на 40-50% к 4-й неделе пребывания в горах (доходит до 8 млн/мм3, в то время как у жителей равнины их 4, 5-5 млн/мм3).

Это обусловлено увеличением секреции гормонов — эритропоэтинов в красном костном мозге. Менее известно, что на этапе долговременной адаптации, помимо типичного взрослого гемоглобина (HbА) появляется эмбриональный гемоглобин (HbF), способный присоединять О2 при более низком парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе (рис.2): молодые эритроциты обладают более высоким уровнем энергообмена [4]. Да и сами молодые эритроциты имеют несколько измененную структуру, диаметр их меньше, облегчая прохождение по капиллярам.

Об изменении качества самих эритроцитах говорит и повышение содержание 2, 3-дифосфоглицерата (2, 3-ДФГ), способствующего освобождению кислорода из комплекса с гемоглобином в тканях (установлено, что концентрация 2, 3-ДФГ в эритроцитах у спортсменов, тренирующих выносливость, на 15-20% выше, чем у не спортсменов).

Высокогорная адаптация вызывает также рост лейкоцитов, максимум которых (+40%) достигается примерно к 40-му дню пребывания в горах.

Увеличение кислородной емкости крови дополняется повышением концентрации в миокарде и скелетных мышцах мышечного белка - миоглобина (Мb), способного переносить кислород в зоне более низкого парциального давления, чем гемоглобин. Увеличение мощности гликолиза во всех тканях в процессе длительной адаптации к гипоксии оправдано энергетически, требует меньше кислорода. Поэтому начинает расти активность ферментов, расщепляющих глюкозу и гликоген, появляются новые изоформы ферментов, более соответствующие анаэробным условиям, увеличиваются запасы гликогена. Опасность сдвига pH при усилении анаэробного гликолиза предотвращается увеличением щелочного резерва крови. На этом этапе акклиматизации возрастает экономичность функционирования тканей и органов, что достигается повышением числа митохондрий на единицу массы миокарда, возрастанием активности митохондриальных ферментов и скорости фосфорилирования и, как следствие, — большим выходом АТФ на единицу субстрата при одном и том же уровне потребления кислорода. В итоге увеличивается способность сердца к извлечению и использованию кислорода из протекающей крови при его низких концентрациях. Это позволяет ослабить нагрузку на транспортные системы: снижаются частота дыхания и сердцебиения, уменьшается минутный объем сердца. На высоте 3800 м ткани горца извлекают 10, 2 мл О2 из каждых 100 мл крови против 6, 5 мл у приехавшего в горы молодого здорового жителя равнин; на 4350 м коронарный кровоток и потребление О2 горцев на 30% экономичнее. У горцев увеличена и масса циркулирующей крови, что обусловливает возрастание ее дыхательной поверхности.

При длительном воздействии высотной гипоксии активируется синтез РНК и белка в различных отделах нервной системы и, в частности, в дыхательном центре, что обеспечивает возможность усиления дыхания при низких концентрациях СО2 в крови*; улучшается координация дыхания и кровообращения. Возрастает мощность гормональных звеньев и их экономичность - уровень основного обмена в процессе адаптации может снижаться. Установлено, что вторая фаза акклиматизации в целом завершается через три недели после приезда в горы. Однако для больших высот и эта длительность акклиматизации может быть недостаточна [5].

* вероятно, указанная причина послужила поводом к приступу горной болезни при первом знакомстве с 7000 м автора статьи, имеющего при этом одну из самых низких ЧСС в группе – всего 70 уд/мин ночью на 7200.