Гипотермия

1. ГИПОТЕРМИЯ – ЭТО

1) переохлаждение – состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для обеспечения жизнедеятельности

2) нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных значений

2. ВИДЫ ГИПОТЕРМИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТЕЙ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

1) экзогенная

2) эндогенная

3) правильный ответ – только 1

4) правильный ответ – только 2

5) правильные ответы 1 и 2

3. К ПРИЧИНАМ ЭНДОГЕННОЙ ГИПОТЕРМИИ НЕ ОТНОСЯТСЯ

1) гипертиреоз

2) гипотиреоз

3) длительное обезвоживание

4) надпочечниковая недостаточность

4. К ПРИЧИНАМ ЭКЗОГЕННОЙ ГИПОТЕРМИИ НЕ ОТНОСЯТСЯ

1) холодное время года

2) ветреная погода

3) несоответствующая одежда

4) седативные препараты, снотворные, антидепрессанты

5) новообразования в области гипоталамуса

5. ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА, ПРИ КОТОРОЙ ПОЯВЛЯЮТСЯ РАННИЕ ПРИЗНАКИ ГИПОТЕРМИИ

1) 33°-34° С

2) 34°-35° С

3) 35°-36° С

4) 36°-36, 5° С

6. ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА, ПРИ КОТОРОЙ ПОЯВЛЯЮТСЯ ТЯЖЕЛЫЕ ПРИЗНАКИ ГИПОТЕРМИИ

1) 33°-34° С

2) 34°-35° С

3) 35°-36° С

4) 36°-36, 5° С

7. К РАННИМ ПРИЗНАКАМ ГИПОТЕРМИИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) дрожь

2) вялость и апатия

3) бледная и холодная на ощупь кожа

4) галлюцинации

8. К ТЯЖЕЛЫМ ПРИЗНАКАМ ГИПОТЕРМИИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1)очень сильная дрожь, накатывающая волнами

2) неспособность к пердвижению

3) пепельно-серый или цианотичный цвет кожи

4) невнятная речь

5) галлюцинации

6) легкое затруднение когнитивных функций

9. ПРЕДЕЛ ГИПОТЕРМИИ В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ, ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЙ РЕАЛЬНУЮ УГРОЗУ ГИБЕЛИ ОРГАНИЗМА

1) 25°

2) 30°

3) 33°

10. БЫСТРОЕ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ В МОКРОЙ ОДЕЖДЕ ОБУСЛОВЛЕНО

1) усиление потери тепла через теплопроводимость

2) усиление потери тепла через конвекцию

3) усиление потери тепла через радиацию

4) усиление потери тепла через испарение

11. ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА ПРИ ВЕТРЕНОЙ ПОГОДЕ ОБУСЛОВЛЕНО

1) усиление потери тепла через теплопроводимость

2) усиление потери тепла через конвекцию

3) усиление потери тепла через радиацию

4) усиление потери тепла через испарение

12. ПОТООТДЕЛЕНИЕ В ХОЛОДНОЕ ВРЕМЯ ГОДА ПРИ НОШЕНИИ ВОЗДУХОНЕПРОНИЦАЕМОЙ ОДЕЖДЫ

1) уменьшает риск гипотермии

2) способствует гипотермии

3) не влияет на развитие гипотермии

13. СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПОТЕРМИИ НЕ ВКЛЮЧАЮТ

1) латентная

2) компенсация

3) декомпенсация

4) кома

14. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ ОСНОВУ СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ СОСТАВЛЯЕТ

1) активация экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции

2) активация экстренных адаптивных реакций, направленных на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции

3) активация экстренных адаптивных реакций, направленных на увеличение теплоотдачи и теплопродукции

15. К ЭКСТРЕННЫМ АДАПТИВНЫМ РЕАКЦИЯМ ОРГАНИЗМА ПРИ ГИПОТЕРМИИ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) поведенческие реакции индивидуума, направленные на уход от действия пониженной температуры

2) снижение потоотделения

3) усиление потоотделения

4) сужение периферических сосудов кожи и мышц и ограничение в них кровотока

5) активация теплопродукции за счет увеличения кровотока во внутренних органах и мышечного сократительного термогенеза

6) стрессорные реакции, сопровождающиеся увеличением в циркуляции ГК, КА, ТТГ, тиреоидных гормонов

16. К ХАРАКТЕРНЫМ ОСОБЕННОСТЯМ МОДИФИКАЦИИ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ В СТАДИЮ КОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) снижение потребления тканями кислорода

2) тахикардия, увеличение СВ и АД

3) увеличение частоты дыханий

4) рост потребления тканями кислорода

5) увеличение числа эритроцитов в крови

6) снижение содержания гликогена в печени и мышцах

7) увеличение в крови высших жирных кислот

8) повышение активности нейронов ЦНС, в том числе центра терморегуляции

17. ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ГОМЕОСТАЗ В СТАДИЮ КОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) сохранностью

2) нарушением

18. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СНИЖЕНИЕМ ТЕМПЕРАТУРЫ

1) только кожных покровов

2) только внутренних органов

3) кожных покровов и внутренних органов

19. СООТНОШЕНИЕ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ И ТЕПЛООТДАЧИ В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) снижением теплопродукции и ростом теплоотдачи

2) снижением теплопродукции и теплоотдачи

20. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ СО СТОРОНЫ ОРГАНОВ И СИСТЕМ В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕ ВКЛЮЧАЮТ

1) ослабление активности нейронов ЦНС и нарушение центральных механизмов терморегуляции

2) дискоординация, неэффективность теплопродукции

3) снижение АД и СВ, брадикардия

4) уменьшение объема легочной вентиляции

5) газовый алкалоз

6) гипоксия

7) метаболический ацидоз

8) расстройства микроциркуляции

21. НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ ГИБЕЛИ ОРГАНИЗМА ПРИ ГИПОТЕРМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) отек головного мозга

2) паралич сосудо-двигательного центра

3) паралич дыхательного центра

22. ГИБЕРНАЦИЯ – ЭТО

1) состояние замедления жизнедеятельности организма вследствие снижения уровня обмена веществ, в том числе потребления кислорода

2) состояние замедления жизнедеятельности организма вследствие активации тормозных процессов в ЦНС

23. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ В МЕДИЦИНЕ ИСКУССТВЕННОЙ ГИПОТЕРМИИ НЕ ВКЛЮЧАЮТ

1) лечение почечной недостаточности

2) операции на сердце и ЦНС

3) тиреотоксический криз

24. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ УСТОЙЧИВОСТИ ТКАНИ МОЗГА К КИСЛОРОДНОМУ ГОЛОДАНИЮ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОЙ ГИПОТЕРМИИ (25 – 28° С) СОСТАВЛЯЕТ

1) 3-5 минут

2) 5-10 минут

3) 15-20 минут

4) 30-40 минут

25. ДЛЯ ИСКЛЮЧЕНИЯ РАННИХ КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОЙ ГИПОТЕРМИИ НЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ

1) ганглиоблокаторы, выключающие передачу импульсов в автономной нервной системе

2) миорелаксанты, выключающие передачу нервных импульсов на скелетные мышцы

3) барбитураты

26. ПРИМЕНЕНИЕ В МЕДИЦИНЕ ЛОКАЛЬНОГО ОХЛАЖДЕНИЯ ОРГАНА (ТКАНИ)

1) существует

2) не существует

Эталоны ответов. Раздел: «Гипотермия»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. ОТЁКИ»

1. ИЗООСМОЛЯРНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ СООТВЕТСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺ (Е Nа⁺) И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

1) Е Nа⁺ V ВКЖ

2) Е Nа⁺ V ВКЖ

3) Е Nа⁺ V ВКЖ

2. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ СООТВЕТСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺ (Е Nа⁺) И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

1) Е Nа⁺ V ВКЖ

2) Е Nа⁺ V ВКЖ

3) Е Nа⁺ V ВКЖ

3. ГИПООСМОЛЯРНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ СООТВЕТСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺ (Е Nа⁺) И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

1) Е Nа⁺ V ВКЖ

2) Е Nа⁺ V ВКЖ

3) Е Nа⁺ V ВКЖ

4. ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ СООТВЕТСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺ (Е Nа⁺) И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

1) Е Nа⁺ V ВКЖ

2) Е Nа⁺ V ВКЖ

3) Е Nа⁺ V ВКЖ

5. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ СООТВЕТСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺ (Е Nа⁺) И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

1) Е Nа⁺ V ВКЖ

2) Е Nа⁺ V ВКЖ

3) Е Nа⁺ V ВКЖ

6. ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ СООТВЕТСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺ (Е Nа⁺) И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

1) Е Nа⁺ V ВКЖ

2) Е Nа⁺ V ВКЖ

3) Е Nа⁺ V ВКЖ

7. ДЕГИДРАТАЦИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПОНИЖЕНИЕМ ПРОДУКЦИИ АДГ (НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ МОЧИ

1) V мочи ¯, Р осм.­

2) V мочи ­, Р осм.­

3) V мочи ­, Р осм.¯

8. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ

1) жажда

2) усиление секреции АДГ

3) активация РААС

4) снижение СКФ

9. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

1) усиление секреции АДГ

2) увеличение СКФ

3) активация РААС

4) жажда

10. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

1) уисление секреции АДГ

2) активация РААС

3) жажда

4) увеличение СКФ

5) натрийуретический эффект почек (феномен ускользания)

11. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

1) жажда

2) активация РААС

3) усиление секреции АДГ

4) возрастание СКФ

12. ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ИГРАЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ СЛЕДУЮЩИХ ОТЕКОВ

1) аллергических

2) голодных

3) токсических

4) нефритических

13. МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР ИГРАЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ СЛЕДУЮЩИХ ОТЕКОВ

1) сердечных

2) голодных

3) токсических

4) нефротических

14. ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ ФАКТОРОМ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩИХ ОТЕКОВ

1) нефротических

2) голодных

3) аллергических

4) сердечных

15. В РАЗВИТИИ НЕФРОТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ ВЕДУЩИМ ФАКТОРОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) повышение гидростатического давления

2) гипопротеинемия

3) повышение проницаемости сосудов

4) увеличение осмотического давления крови

16. В РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ОТЕКОВ ВЕДУЩИМ ФАКТОРОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) повышение гидростатического давления

2) гипопротеинемия

3) повышение проницаемости сосудов

4) увеличение осмотического давления крови

17. В РАЗВИТИИ ТОКСИЧЕСКИХ ОТЁКОВ ВЕДУЩИМ ФАКТОРОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) повышение гидростатического давления

2) гипопротеинемия

3) повышение проницаемости сосудов

4) увеличение осмотического давления крови

Эталоны ответов. Раздел: «Патология водно-электролитного обмена. Отёки»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ»

1. РАЗВИТИЕ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА ОБУСЛОВЛЕНО

1) гиповентиляцией

2) гипервентиляцией

3) фибрилляцией

2. РАЗВИТИЕ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ОБУСЛОВЛЕНО

1) гиповентиляцией

2) гипервентиляцией

3) фибрилляцией

3. ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

1) увеличением рСО₂

2) уменьшением рСО₂

3) снижением [НСО₃^-]

4) увеличением [НСО₃^-]

4. ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

1) увеличением рСО ₂

2) уменьшением рСО ₂

3) увеличением [НСО₃^-]

4) снижением [НСО₃^-]

5. ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

1) уменьшением рСО₂

2) увеличением рСО₂

3) снижением [НСО₃^-]

4) увеличением [НСО₃^-]

6. ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

1) увеличением рСО₂

2) уменьшением рСО₂

3) снижением [НСО₃^-]

4) увеличением [НСО₃^-]

7. ВЫБЕРИТЕ ИЗМЕНЕНИЯ рН КРОВИ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ

1) снижение рН

2) повышение рН

3) в пределах нормы

8. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГИБИТОРОВ КАРБАНГИДРАЗЫ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ

1) метаболического ацидоза

2) метаболического алкалоза

3) газового ацидоза

4) газового алкалоза

9. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ «ПЕТЛЕВЫХ ДИУРЕТИКОВ» МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ

1) метаболического ацидоза

2) метаболического алкалоза

3) газового ацидоза

4) газового алкалоза

10. В НАЧАЛЬНУЮ СТАДИЮ ОТЕКА ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ

1) метаболический ацидоз

2) метаболический алкалоз

3) газовый ацидоз

4) газовый алкалоз

11. СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ РАЗВИВАЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

1) неукратимая рвота

2) сахарный диабет

3) первичный гиперальдостеронизм

4) гиперкортицизм

5) гиповолемия

12. СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ РАЗВИВАЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

1) сахарный диабет

2) прием диуретиков – ингибиторов карбоангидразы

3) гиперкортицизм

4) отравление метанолом

5) почечная недостаточность

13. КОНПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМОМ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1) гиповентиляция

2) гипервентиляция

3) повышение выделения с мочой хлорида аммония

4) повышение выделения гидрокарбоната с мочой

5) поступление в клетки ионов водорода в обмен на ион калия

14. КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМОМ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1) гиповентиляция

2) гипервентиляция

3) снижение выделения гидрокарбоната с мочой

4) снижение выделения с мочой хлорида аммония

5) связывание катионов белков с высвобождением ионов водорода

15. СКРЫТАЯ (ЛАТЕНТНАЯ) ТЕТАНИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) газового алкалоза

2) метаболического ацидоза

3) метаболического алкалоза

4) правильный ответ – только 1

5) правильный ответ – 1 и 3

6) правильный ответ - только 2

Эталоны ответов. Раздел: «Патология кислотно-основного состояния»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ»

1. ГИПЕРГЛИКЕМИЮ ВЫЗЫВАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ, КРОМЕ

1) инсулин

2) адреналин

3) глюкагон

4) соматотропный гормон

2. ИНСУЛИНУ СВОЙСТВЕННЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ

1) активация транспорта глюкозы в клетки

2) активация синтеза белка

3) активация липогенеза

4) активация глюконеогенеза

5) ингибирование кетогенеза

3. РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СПОСОБСТВУЕТ

1) усиление гликогеногенеза

2) усиление липогенеза

3) усиление глюконеогенеза

4) усиление синтеза белка

5) усиление транспорта глюкозы в клетки

4. ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА НЕ СВЯЗЫВАЮТ

1) с ожирением

2) с вирусным поражением b - клеток поджелудочной железы

3) с аутоиммунным поражением b-клеток поджелудочной железы

4) с наследственной предрасположенностью, сцепленнойс HLA-антигеном

5. ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА НЕ СВЯЗЫВАЮТ

1) с ожирением

2) с наследственной предрасположенностью, не сцепленнойс HLA-антигеном

3) с вирусным поражением b - клеток поджелудочной железы

6. ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1) гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина

2) утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к повышению уровня глюкозы

3) утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина

7. ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1) гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина

2) утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к повышению уровня глюкозы

3) утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина

4) правильный ответ 2

5) правильный ответ 2 и 3

6) правильный ответ-только 1

8. К ПРОЯВЛЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) жажда

2) олигоурия

3) полиурия

4) нарушение зрения

5) гнойничковые поражения кожи

9. РАЗВИТИЕ КЕТОАЦИДОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ

1) усилением кетогенеза

2) снижением утилизации кетоновых тел

3) усилением катаболизма белка

4) усилением b-окисления жирных кислот

10. ОСОБЕННОСТЯМИ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ СДВИГИ, КРОМЕ

1) гиперхолестеринемия

2) жировая инфильтрация печени

3) гипертриглицеридемия.

4) дислипопротеидемия с уменьшением содержания в крови ЛПВП

5) угнетение липолиза

11. ОСОБЕННОСТЯМИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) стимуляция синтеза белков

2) торможение синтеза белков

3) усиление катаболизма белков

4) правильный ответ только 2

5) правильный ответ 2 и 3

6) правильный ответ только 1

12. К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ

1) гипергликемическая кома

2) катаракта

3) гипотония

4) диабетический кетоацидоз

5) диабетическая нефропатия

13. АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1) положительный

2) отрицательный

3) нулевой

14. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ НЕ ОБУСЛОВЛЕНА

1) гипоксией почечной ткани

2) гликозилированием белков мембран почечных клубочков

3) гипогликемией

4) ацидозом

15. КЕТОАЦИДОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1) сахарного диабета 1 типа

2) сахарного диабета 2 типа

3) в равной степени присущ сахарному диабету 1 и 2 типа

16. К КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ГОРМОНАМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) тироксин

2) СТГ

3) глюкагон

4) адреналин

5) вазопрессин

6) глюкокортикоиды

17. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется

18. РАЗВИТИЕ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ

1) ингибирование липопротеидлипазы

2) увеличение синтеза холестерина

3) активация липолиза

4) увеличение эндогенного синтеза ТАГ

5) торможение липолиза

19. УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ В НОРМЕ РАВЕН

1) 1, 5 - 2, 8 ммоль/л

2) 2, 0 - 2, 5 ммоль/л

3) 3, 3 - 5, 5 ммоль/л

4) 4, 8 - 6, 5 ммоль/л

5) 6, 2 - 7, 0 ммоль/л

20. ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРКЕ ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ

1) гликогенсинтаза

2) фермент ветвления

3) глюкозо-6-фосфатаза

4) фосфорилаза

21. ГАЛАКТОЗЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕФИЦИТОМ

1) гликогенсинтазы

2) фруктозо-1-фосфатальдолазы

3) глюкозо-6-фосфатазы

4) галактозо-1-фосфатУДФтрансферазы

22. ПРИ БОЛЕЗНИ АНДЕРСЕНА ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ

1) ветвления

2) гликогенсинтаза

3) фосфорилаза

4) глюкозо-6-фосфатаза

23. ГЛАВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА являются все перечисленные, кроме

1) метаболический ацидоз

2) гиперосмолярность

3) дегидратация

4) электролитные нарушения

5) эмболия

24. ДЕГИДРАТАЦИИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ПОДВЕРГАЮТСЯ ПРОСТРАНСТВА

1) внеклеточное

2) внутриклеточное

3) внеклеточное и внутриклеточное

25. НАРАСТАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) повышением их продукции

2) снижением утилизации мышечной тканью

3) повышением продукции и снижением утилизации

26. НАИБОЛЬШУЮ ДИАГНОСТИЧЕСКУЮ ЦЕННОСТЬ ДЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКИ НАРУШЕНИЙ КОС ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ИМЕЕТ

1) содержание сахара в крови

2) тест с нитропруссидом натрия для определения кетоновых тел

3) определение анионного интервала

27. ДЛЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ, НЕ СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ КЕТОЗОМ, ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) осмолярность плазмы более 310 мосмоль/л

2) уровень глюкозы в крови более 6000 мг/л

3) азот мочевины 300-400 мг/ л

4) азот мочевины более 700 мг/ л

5) наличие местных или генерализованных судорог

28. НАИЛУЧШИЙ СПОСОБ КОНТРОЛЯ ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ДИАБЕТОМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОПРЕДЕЛЕНИИ

1) глюкозы в суточной моче

2) глюкозы в крови

3) С – пептида в плазме

4) толерантности к глюкозе

5) концентрации гемоглобина А 1 С

29. ДЛЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) относительно медленное начало

2) предвестники в виде тошноты, анорексии

3) влажная кожа

4) гипотонус, никогда не бывает судорог

5) предделириозное состояние, которое часто путают с алкогольным опьянением

30. ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) внезапное начало

2) ощущуние голода, предшествующее началу

3) влажная кожа

4) сухая кожа

5) гипертонус, тремор

31. ВЛИЯНИЕ АЦИДОЗА НА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) усилением

2) снижением

3) отсутствием изменений

32. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НИЖЕ, КРОМЕ

1) гипогликемия

2) печеночная недостаточность

3) гипокалиемия

4) отек мозга

5) отёки

33. СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО ПОРОГА ГЛИКЕМИИ (НОРМА 8, 9-10 ммоль/л) ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ДОСТИГАЕТ УРОВНЯ

1) 7, 5-8, 5 ммоль/л

2) 6, 5-7, 5 ммоль/л

3) 5, 5 –6, 5 ммоль/л

34. ПОРОГ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА (HbA1), ПРЕВЫШЕНИЕ КОТОРОГО УКАЗЫВАЕТ НА РАЗВИТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА СОСТАВЛЯЕТ

1) 3-5% от общего содержания гемоглобина

2) 5-8% от общего содержания гемоглобина

3) больше 8% от общего содержания гемоглобина

Эталоны ответов. Раздел: «Патология улеводного обмена. Сахарный диабет»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ. ОЖИРЕНИЕ»

1. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ ДЛЯ ДЕТЕЙ СОСТАВЛЯЕТ

1) не менее 1% калорийности суточного рациона

2) не менее 2% калорийности суточного рациона

3) не менее 5% калорийности суточного рациона

2. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ ДЛЯ БЕРЕМЕННЫХ СОСТАВЛЯЕТ

1) не менее 1% калорийности суточного рациона

2) не менее 2% калорийности суточного рациона

3) не менее 5% калорийности суточного рациона

3. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА СОСТАВЛЯЕТ

1) 0 - 2, 0 г

2) 3, 0 - 4, 0 г

3) 4, 0 - 8, 0 г

4) 8, 0 - 12, 0 г

4. СОДЕРЖАНИЕ ЛИПИДОВ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В СУТОЧНОМ РАЦИОНЕ ЛИПИДОВ ДОЛЖНО СОСТАВЛЯТЬ

1) 1/2

2) 1/3

3) 1/5

5. ДЕФИЦИТ ЭССЕНЦИАЛЬНЫХ ПОЛИЕНОВЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1) замедляет развитие атеросклероза

2) ускоряет развитие атеросклероза

3) не влияет на развитие атеросклероза

6. К НЕНАСЫЩЕННЫМ ЖИРНЫМ КИСЛОТАМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) стеариновая

2) олеиновая

3) линолевая

4) линоленовая

5) арахидоновая

7. ИСТОЧНИКОМ ЛИНОЛЕВОЙ И ЛИНОЛЕНОВОЙ КИСЛОТ СЛУЖАТ

1) животные морепродукты

2) фитопланктон холодных морей

3) растительные масла

8. ИСТОЧНИКОМ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ СЛУЖАТ

1) животные продукты питания

2) фитопланктон холодных морей

3) растительные масла

9. ИСТОЧНИКОМ ЭЙКОЗОПЕНТОЕНОВОЙ КИСЛОТЫ СЛУЖАТ

1) животные морепродукты

2) фитопланктон холодных морей

3) растительные масла

10. ЛИПИДЫ – ЭТО

1) высшие жирные кислоты и все вещества, в состав которых входят высшие жирные кислоты

2) производные многоатомных спиртов, содержащие карбонильную группу

3) полимерные молекулы, в которых мономерами служат аминокислоты

11. МЕСТОМ ДЕПОНИРОВАНИЯ КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В СОСТАВЕ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИДОВ СЛУЖАТ

1) адипоциты сальника

2) адипоциты подкожной жировой клетчатки

3) адипоциты сальника и адипоциты подкожной жировой клетчатки в равной степени

12. МЕСТОМ ДЕПОНИРОВАНИЯ ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В СОСТАВЕ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИДОВ СЛУЖАТ

1) адипоциты сальника

2) адипоциты подкожной жировой клетчатки

3) адипоциты сальника и адипоциты подкожной жировой клетчатки в равной степени

13. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (СИНДРОМ Х) ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩИЕ ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ, КРОМЕ

1) инсулинорезистентность

2) гиперинсулинемия и высокий уровень С-пептида

3) нарушение толерантности к глюкозе

4) гипертриацилглицеридемия

5) повышение уровня ЛПВП

14. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ КОМПОНЕНТЫ, КРОМЕ

1) высокая плотность β 3-адренорецепторов

2) высокая плотность глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов

3) высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов

4) низкая чувствительность к антилиполитическому действию инсулина

5) высокая плотность α -адренорецепторов и рецепторов к инсулину

15. К ФАКТОРАМ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИМ РИСК РАЗВИТИЯ АТЕРОГЕНЕЗА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НИЖЕ, КРОМЕ

1) избыточный синтез эндогенного холестерина

2) нарушение катаболизма холестерина в печени

3) дислипопротеидемия с преобладанием Апо-В-липопротеидов

4) гипертриацилглицеридемия

5) дислипопротеидемия с преобладанием Апо-А-липопротеидов

16. ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ - ЭТО

1) увеличение содержания одного или нескольких классов липопротеидов

2) снижение содержания одного или нескольких классов липопротеидов

3) отсутствие содержания одного или нескольких классов липопротеидов

4) возможен любой из трех названных вариантов

17. ПРИ КАКОЙ ФОРМЕ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА СУЩЕСТВЕННО ЗАМЕДЛЯЕТСЯ

1) гипер-бета-дислипопротеидемия

2) гипер-альфа-дислипопротеидемия

3) гипо-бета-дислипопротеидемия

4) правильный ответ только 1

5) правильный ответ только 2

6) правильный ответ только 3

7) правильный ответ 2 и 3

18. СНИЖЕНННЫЙ УРОВЕНЬ ЛИПОПРОТЕИДОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ, КРОМЕ

1) сахарный диабет

2) гипертриглицеридемия

3) ожирение

4) алкоголизм

19. ВЕРОЯТНОСТЬ АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ ПОТРЕБЛЕНИИ КАЛОРИЙ БОЛЕЕ ВЫСОКАЯ ПРИ

1) углеводной диете

2) жировой диете

3) белковой диете

20. РАЗВИТИЕ ВТОРИЧНОГО ОЖИРЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВСЕХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КРОМЕ

1) болезнь Иценко-Кушинга

2) гипотиреоз

3) адипозо-генитальная дистрофия

4) кастрация

5) тиреотоксикоз

21. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПО А.П. КЛИМОВУ

1) < 3, 0

2) < 4, 0

3) < 5, 0

4) < 6.0

22. ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ - ЭТО

1) эндотелиоциты

2) тучные клетки

3) активированные макрофаги с включением большого количества липидов

4) фибробласты

5) нейтрофилы

23. ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕМ ЗНАЧЕНИИ ИНДЕКСА КЕТЛЕ (ИМТ)

1) 18, 5 - 24, 9

2) 25, 0 - 29, 9

3) 30, 0 - 34, 9

4) 35, 0 - 39, 9

5) 40, 0 и более

24. ИСТОЧНИКОМ ЛЕПТИНА ЯВЛЯЮТСЯ

1) адипоциты

2) эндотелиоциты

3) активированные макрофаги

4) фибробласты

25. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕПТИНА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НИЖЕ, КРОМЕ

1) подавление аппатита

2) стимуляция энергетического обмена

3) стимуляция полового созревания

4) мобилизация жира из жировых депо

5) повышение аппетита

26. ТРАНСЛОКАЦИЯ ГЛУТ-4 ПРИ ИЗБЫТКЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1) усиливается

2) тормозится

3) не меняется

27. ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ ИЗБЫТКЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1) повышается

2) снижается

3) не меняется

28. ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ИЗБЫТКЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ, КРОМЕ

1) повышение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

2) снижение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

3) ослабление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

29. РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ НАЗВАННЫМИ ФАКТОРАМИ. КРОМЕ

1) эндотелиальная дисфункция

2) гиперсимпатикотония

3) ремоделирование сосудов

4) почечные механизмы

5) гипокортицизм

30. «ЛИПИДНАЯ ТРИАДА» ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ ВКЛЮЧАЕТ

1) гипертриацилглицеридемию

2) низкий уровень ХС ЛПВП

3) повышение фракции малых плотных частиц ЛП НП

4) повышение уровня холестерина ЛП ВП

31. В ПАТОГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ УЧАСТВУЕТ МЕХАНИЗМ, СВЯЗАННЫЙ

1) с артериальной гипертензией

2) с ремоделированием сосудов

3) с гипергликемией

4) с атерогенным профилем липидного спектра крови

5) с избытком полиеновых жирных кислот

32. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В РАЗВИТИИ АТЕРОГЕНЕЗА НЕ ВКЛЮЧАЮТ

1) усиленное потребление холестерина мембранами пролиферирующих клеток при ремоделировании сосудов

2) снижение антитромбогенной и антиатерогенной резистентности эндотелиального барьера

3) активацию нерегулируемого эндоцитоза ЛП НП при участии скавенджер-рецепторов

4) снижение дренажной функции ЛП ВП

5) повышение дренажной функции ЛП ВП

Эталоны ответов. Раздел: «Патология липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА»

1. К ОСНОВНЫМ ПРИЧИНАМ РАСПАДА БЕЛКОВ В ОРГАНИЗМЕ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) старение клеток или их повреждение внешними факторами

2) денатурация белков

3) частичный протеолиз белков в ходе посттрансляционной достройки

4) активация гликогенолиза

5) переваривание белков пищеварительных соков

6) активация глюконеогенеза

2. МИНИМАЛЬНАЯ СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В БЕЛКЕ ВЗРОСЛОГО ОРГАНИЗМА

1) 0, 5-1, 0 г/кг

2) 1, 0-1, 5 г/кг

3) 1, 5-2, 0 г/кг

4) 2, 0 г/кг

3. МИНИМАЛЬНАЯ СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В БЕЛКЕ ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ

1) 0, 5-1, 0 г/кг

2) 1.0-1, 5 г/кг

3) 1, 5-2, 0 г/кг

4) 2, 0 г/кг

4. содержание животного белка от общего количества его суточного потребления в оптимальной диете должно составлять

1) 20-30%

2) 30-40%

3) 40-50%

4) 50-60%

5. ПОЛНОЦЕННОСТЬ АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА РАСТИТЕЛЬНЫХ БЕЛКОВ ПО СРАВНЕНИЮ С ЖИВОТНЫМИ БЕЛКАМИ

1) более высокая

2) менее высокая

3) аналогичная

6. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) голодание

2) стресс

3) сахарный диабет

4) повышение продукции СТГ

5) гипертиреоз

7. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) рост

2) интенсивная регенерация

3) гиперкортицизм

4) лактация

5) беременность

8. ИСТИННАЯ ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА УВЕЛИЧЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ

1) альбуминов

2) глобулинов

3) фибриногена

4) гаптоглобина

5) лизоцима

9. ПЕРВИЧНАЯ ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА СНИЖЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ

1) только альбуминов

2) только глобулинов

3) альбуминов и глобулинов

10. ВТОРИЧНАЯ ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА СНИЖЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ

1) в основном альбуминов

2) в основном глобулинов

3) альбуминов и глобулинов

11. МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ ГИПОПРОТЕИНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) пищевая белковая недостаточность

2) нарушение поступления белка из кишечника

3) нарушение синтеза альбуминов в печени

4) усиленная потеря белка почками

5) связывание и секвестрация альбуминов в очаге воспаления

12. КРАЙНИЕ ВАРИАНТЫ БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРЕДСТАВЛЕНЫ

1) микседемой

2) квашиоркором

3) алиментарным маразмом

4) правильный ответ только 1

5) правильный ответ только 2

6) правильный ответ 2 и 3

13. квашиоркор ЯВЛЯЕТСЯ

1) несбалансированной формой белково-энергетической недостаточности

2) сбалансированной формой белково-энергетической недостаточности

3) возможны оба варианта

14. АЛИМЕНТАРНЫЙ МАРАЗМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) несбалансированной формой белково-энергетической недостаточности

2) сбалансированной формой белково-энергетической недостаточности

3) возможны оба варианта

15. ПРЯМЫЕ И ОПОСРЕДОВАННЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА МЕТИОНИНА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) вторичный иммунодефицит

2) нарушение функций надпочечников

3) отставание в росте

4) гемолитическая анемия

5) гепатонекрозы

16. ПРЯМЫЕ И ОПОСРЕДОВАННЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА фЕ-нилаЛАнина ВКЛЮЧАЮТ

1) гепатонекрозы

2) слабоумие

3) образование метгемоглобина

17. ДЕФИЦИТ ГИСТИДИНА В ОРГАНИЗМЕ (МАЛЬАБСОРБЦИЯ ГИСТИДИНА) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) образованием камней почек

2) нарушением синтеза гемоглобина и функции ЦНС

3) усилением образования в кишечнике производных индола, приводящим к нарушению кроветворения и поражению ЦНС

18. ДЕФИЦИТ ТРИПТОФАНА В ОРГАНИЗМЕ (МАЛЬАБСОРБЦИЯ ТРИПТОФАНА) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) образованием камней почек

2) нарушением синтеза гемоглобина и функции ЦНС

3) усилением образования в кишечнике производных индола, приводящим к нарушению кроветворения и поражению ЦНС

19. ДЕФИЦИТ ЛИЗИНА В ОРГАНИЗМЕ (МАЛЬАБСОРБЦИЯ ЛИЗИНА) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) образованием камней почек

2) нарушением синтеза гемоглобина и функции ЦНС

3) усилением образования в кишечнике производных индола, приводящим к нарушению кроветворения и поражению ЦНС

4) нарушением синтеза миоглобина альбуминов, фибриногена и гистонов

20. ВЛИЯНИЕ БЕЗБЕЛКОВОЙ ДИЕТЫ НА ПРОДУКЦИЮ КИШЕЧНЫХ ПЕПТИДАЗ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) усилением продукции

2) снижением продукции

3) отсутствием влияния

21. ДОСТУПНОСТЬ ДИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ ДЛЯ ПРЕВРАЩЕНИЙ В ЦИКЛЕ КРЕБСА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБРАЗОВАНИЯ МОЧЕВИНЫ

1) повысится

2) понизится

3) не изменится

22. ПРОЦЕСС ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ АММИАКА В ЦИКЛЕ МОЧЕВИНЫ

1) усилится

2) ослабится

3) не изменится

23. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АММИАКА НА КЛЕТКИ ЦНС РЕАЛИЗУЕТСЯ ЧЕРЕЗ МЕХАНИЗМ

1) повреждения клеточных мембран

2) изменения рН

3) формирования глубокого энергетического дефицита

24. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА В КЛЕТКАХ ЦНС ПОД ДЕЙСТВИЕМ АММИАКА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) нарушение транспорта протонов через внутреннюю мембрану митохондрий

2) снижение транспорта электронов и протонов в дыхательной цепи, обусловленное дефицитом восстановленных кофакторов (НАДН) в связи с угнетением ЦТК

3) дефицит кислорода, формируемый сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево (газовый алкалоз)

4) специфическое связывание активных центров ферментов дыхательной цепи

25. ВЛИЯНИЕ АММИАКА НА ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР ПРИВОДИТ К СЛЕДУЮЩЕМУ ИЗМЕНЕНИЮ ВЕНТИЛЯЦИИ

1) развитие апноэ

2) гипервентиляция

3) гиповентиляция

4) неравномерная вентиляция

26. ПРИЧИНЫ ПРОДУКЦИОННОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ ВКЛЮЧАЮТ

1) печеночно-клеточную недостаточность

2) голодание

3) острую почечную недостаточность

4) правильный ответ 1

5) правильный ответ 1 и 2

27. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ ВЫЗВАНА

1) печеночно-клеточную недостаточностью

2) голоданием

3) почечной недостаточностью

28. ФРАКЦИЯ МОЧЕВИНЫ В ОСТАТОЧНОМ АЗОТЕ ПРИ ПРОДУКЦИОННОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ

1) возрастает

2) снижается

3) не меняется

29. ФРАКЦИЯ МОЧЕВИНЫ В ОСТАТОЧНОМ АЗОТЕ ПРИ РЕТЕНЦИОННОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ

1) возрастает

2) снижается

3) не меняется

30. путь ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ, НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ПРИ ОБЕЗВРЕЖИВАНИИ БИОГЕННЫХ АМИНОВ

1) непрямое с участием α -кетоглутарата

2) непрямое с участием инозиновой кислоты

3) окислительное дезаминирование с участием аминооксидаз

31. К ФОРМАМ ПАТОЛОГИИ, СВЯЗАННОЙ С НАРУШЕНИЕМ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) галактоземия

2) фенилкетонурия

3) альбинизм

4) алкаптонурия

5) гистидинемия

Эталоны ответов. Раздел: «Патология белкового обмена»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА»

1. УСВОЯЕМОСТЬ КАЛЬЦИЯ В КИШЕЧНИКЕ ЗАВИСИТ ОТ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ, КРОМЕ

1) от его соотношения с жирами

2) от его соотношения с белками

3) от его соотношения с магнием

4) от егосоотношения с фосфором

5) от присутствия инозитфосфорной и щавелевой кислоты

2. ГЛАВНЫМ РЕГУЛЯТОРОМ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИМ ВСАСЫВАНИЕ КАЛЬЦИЯ В ЖЕЛУДОЧНО - КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) кальцитонин

2) паратгормон

3) кальцитриол

3. ПРОИЗВЕДЕНИЕ РАСТВОРИМОСТИ - ЭТО

1) произведение концентрации общего кальция и неорганического фосфата в сыворотке крови, выраженное в мг%

2) произведение концентрации общего кальция и органического фосфата в сыворотке крови

3) произведение концентрации ионизированного кальция и органического фосфата в сыворотке крови

4. ПРИ РАХИТЕ ПРОИЗВЕДЕНИЕ РАСТВОРИМОСТИ

1) не меняется

2) уменьшается

3) увеличивается

5. МЕХАНИЗМЫ ОБНОВЛЕНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ВКЛЮЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЭТАПЫ, КРОМЕ

1) костную резорбцию

2) образование остеоида

3) денатурация белков остеоида

4) минерализацию остеоида

5) фазу покоя

6. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПАРАТИРЕОИДНОГО ГОРМОНА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) стимулирует костную резорбцию

2) подавляет костную резорбцию

3) повышает реабсорбцию кальция в дистальных канальцах почек

4) стимулирует образование кальцитриола

7. ПАРАКРИННЫЕ ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ОСТЕОЛИЗ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПАРАТГОРМОНА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) ИЛ-1

2) ФНОа

3) ИЛ-10

4) ИЛ-6

8. ГЛАВНОЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ КАЛЬЦИТРИОЛА СОСТОИТ

1) в регуляции роста скелета

2) в поддержании уровня кальция в крови

3) в реализации обоих функций

9. ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТОНИНА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) угнетение активности остеокластов

2) усиление экскреции кальция с мочой

3) усиление экскреции фосфора с мочой

4) повышение уровеня кальция и фосфора в крови

5) снижение уровеня кальция и фосфора в крови

10. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) дефицит витамина Д и его метаболитов

2) дефицит паратгормона

3) избыток продукции паратгормона

4) резистентность рецепторов к паратгормону

5) дефицит альбуминов

11. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ НЕ ОБУСЛОВЛЕН

1) связыванием и секвестрацией циркулирующего кальция

2) повышением реабсорбции кальция в почках

3) повышением экскреции кальция с мочой

12. ДЛЯ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА Д НЕ ХАРАКТЕРНА

1) гипокальциемия

2) гиперкальциемия

3) гипофосфатемия

4) повышение секреции паратгормона

13. ДЛЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА НЕ ХАРАКТЕРНА

1) гипокальциемия

2) гипофосфатемия

3) гиперфосфатемия

4) снижение секреции паратгормона

14. ДЛЯ ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗА НЕ ХАРАКТЕРНА

1) гипокальциемия

2) гиперфосфатемия

3) повышение секреции паратгормона

4) снижение секреции паратгормона

15. ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПОПАРАТИРЕОЗ МОЖЕТ ЯВИТЬСЯ СЛЕДСТВИЕМ ВСЕХ

УКАЗАННЫХ НАРУШЕНИЙ, КРОМЕ

1) эндокринопатия

2) гипомагниемия

3) удаление или повреждение паращитовидных желез

4) вторичные гемахроматозы

5) отложение алюминия в паращитовидных железах

16. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА ПРИ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ СВЯЗАН

1) со снижением общего пула кальция внеклеточной жидкости

2) со снижением ионизированного кальция внеклеточной жидкости

3) со снижением белковосвязанного кальция внеклеточной жидкости

17. УРОВЕНЬ ПАРАТГОРМОНА ПРИ ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗЕ

1) не изменяется

2) снижается

3) повышается

18. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВСЕХ НАЗВАННЫХ НАРУШЕНИЙ, КРОМЕ

1) тиреотоксикоз

2) первичный гиперпаратиреоз

3) дефицит витамина Д

4) гипервитаминоз Д

19. ПРИ ПЕРВИЧНОМ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЕ НАЗВАННЫЕ

НАРУШЕНИЯ, КРОМЕ

1) гиперкальциемия

2) гипокальциемия

3) гипофосфатемия

4) фосфатурия

5) гиперкальциурия

20. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗЕ ОБУСЛОВЛЕНО

ВСЕМИ НАЗВАННЫМИ ФАКТОРАМИ, КРОМЕ

1) повышение уровня фосфата в моче

2) снижение уровня фосфата в моче

3) повышение уровня кальция в моче

4) снижение чувствительности канальцев почек к вазопрессину

5) образование камней

21. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ - ЭТО

1) экстремальное проявление болезни, характеризующееся высокой гиперкальциемией не ниже 14 мг%

2) стойкое повышение концентрации кальция в крови

3) экстремальное проявление болезни, характеризующееся резкой гипокальциемией (ниже 8 мг%)

22. РАЗВИТИЕ ГИПОФОСФАТЕМИИ НЕ СВЯЗАНО

1) с повышением почечной экскреции фосфатов

2) с повышением реабсорбции фосфатов в почечных канальцах

3) с уменьшением всасывания фосфатов в желудочно-кишечном тракте

4) с перемещением фосфатов из внеклеточного во внутриклеточное пространство

23. ПРИ ДЕФИЦИТЕ ФОСФАТОВ НЕ ФОРМИРУЮТСЯ СЛЕДУЮЩЕЕ НАРУШЕНИЕ

1) задержка роста у детей

2) гемолитическая анемия

3) мышечная слабость, гипотония

4) артериальная гипертензия

5) дефицит АТФ

24. ОСТЕОМАЛЯЦИЯ У ВЗРОСЛЫХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ

СИМПТОМАМИ, КРОМЕ

1) боли в костях

2) наличие рентгенопрозрачных участков

3) наличие рентген-уплотнённых участков

4) псевдопереломы костей

25. ДЛЯ ВИТАМИН Д-ДЕФИЦИТНОГО РАХИТА НЕ ХАРАКТЕРЕН СЛЕДУЮЩИЙ ПРИЗНАК

1) недостаточность кальцитриола

2) дефицит паратгормона

3) вторичный гиперпаратиреоз

26. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВИТАМИН Д-ДЕФИЦИТНОГО РАХИТА У ДЕТЕЙ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) дефицит поступления витамина Д с пищей

2) недостаточность солнечной инсоляции

3) заболевания печени, кишечника, сопровождаемые нарушением всасывания витамина Д

4) острая почечная недостаточность

5) хроническая почечная недостаточность

27. ДЛЯ ВИТАМИН Д- РЕЗИСТЕНТНОГО РАХИТА НЕ ХАРАКТЕРНА

1) гипофосфатемия

2) гиперфосфатемия

3) снижение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах

4) снижение всасывания неорганического фосфата в кишечнике

5) снижение всасывания кальция в кишечнике

28. УРОВЕНЬ КАЛЬЦИТРИОЛА ПРИ ВИТАМИН-Д-РЕЗИСТЕНТНОМ рахите

1) в норме

2) снижен

3) повышен

29. ДЛЯ ВИТАМИН Д-ЗАВИСИМОГО РАХИТА НЕ ХАРАКТЕРНА

1) гипофосфатемия

2) гипокальциемия

3) повышенный уровень щелочной фосфотазы

4) чувствительность к лечению высокими дозами витамина Д

5) гиперфосфатемия

30. ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ – СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ КОНЦЕНТРАЦИЯ НЕОРГАНИЧЕСКИХ ФОСФАТОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРЕВЫШАЕТ

1) 15мг/100мл

2) 10мг/100мл

3) 5 мг/100мл

31. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОЙ ПРИЧИНОЙ ГИПЕРФОСФАТЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) хроническая почечная недостаточность

2) острая почечная недостаточность

3) печеночная недостаточность

32. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГИПЕРФОСФАТЕМИИ СВЯЗАНЫ С

1) изменением метаболизма витамина Д

2) изменением метаболизма кальция (гипокальциемией)

3) изменением метаболизма фосфатов