Эталоны ответов. Раздел: Патология фосфорно-кальциевого обмена

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ»

1. ПАТОЛОГИЯ, КОТОРАЯ ОБУСЛОВЛИВАЕТ НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ОБСТРУКТИВНОГО ТИПА

1) пневмония

2) отек легких

3) бронхоспазм

4) ателектаз

2. ПАТОЛОГИЯ, КОТОРАЯ ОБУСЛОВЛИВАЕТ НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ РЕСТРИКТИВНОГО ТИПА

1) ларингоспазм

2) пневмосклероз

3) инородное тело гортани

4) бронхоспазм

3. ДЛЯ СТЕНОЗА ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ХАРАКТЕРНО ВОЗНИКНОВЕНИЕ

1) полипноэ

2) тахипноэ

3) брадипноэ

4. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НАРУШАЕТСЯ ПЕРФУЗИЯ В ЛЕГКИХ

1) ларингоспазм

2) склероз легочных артерий

3) асбестоз

5. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРНО БРАДИПНОЭ

1) пневмония

2) ларингоспазм

3) отек легких

4) пневмосклероз

6. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ ПОЛИПНОЭ

1) пневмония

2) отек легких

3) кровопотеря

4) бронхоспазм

7. ВЫБРАТЬ ИЗ ПРЕДЛОЖЕННЫХ ВАРИАНТОВ ПРИЧИНЫ ИНСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКИ

1) пневмония

2) бронхиальная астма

3) отек легких

4) обтурация гортани инородным телом

8. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ПРИ ТАХИПНОЭ

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

9. ПРИ СТЕНОЗЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ВОЗНИКАЕТ

1) тахипноэ

2) брадипноэ

3) полипноэ

4) экспираторная одышка

10. ВЫБЕРИТЕ ТИП НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ПРИ ПНЕВМОНИИ

1) тахипноэ

2) брадипноэ

3) полипноэ

4) экспираторная одышка

11. В НОРМЕ ОТНОШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИЯ / ПЕРФУЗИЯ РАВНО

1) 0, 4

2) 0, 5

3) 0, 6

4) 0, 8-1, 0

12. РЕФЛЕКС ГЕРИНГА-БРЕЙЕРА УСКОРЯЕТСЯ ПРИ

1) брадипноэ

2) апноэ

3) тахипноэ

13. ТИП НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ПРИ СНИЖЕНИИ ВОЗБУДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА К Р СО₂

1) полипноэ

2) дыхание Чейна-Стокса

3) брадипноэ

4) тахипноэ

14. ФАКТОР, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ РАСТЯЖИМОСТИ ЛЕГКИХ

1) бронхоспазм

2) ларингоспазм

3) дефицит сурфактанта

4) инородное тело в верхних дыхательных путях

15. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ДЫХАТЕЛЬНОЙ ГИПОКСИИ

1) нарушения вентиляции, диффузии, перфузии

2) уменьшение количества гемоглобина в крови

3) нарушения гемодинамики

4) понижение рО₂ в окружающем воздухе

16. ТИП ГИПОКСИИ, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРНО СНИЖЕНИЕ Ра О₂

1) тканевая

2) циркуляторная

3) дыхательная

4) гемическая (кровяная)

17. ДЛЯ ОКСИГЕНОТЕРАПИИ БОЛЬНЫМ С ВЫРАЖЕННОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ

1) ингаляция чистым кислородом

2) ингаляция воздушной смесью с содержанием кислорода 20-40 %

3) гипоксически-гиперкапническая газовая смесь

4) любая из трех названных ингаляций

18. ДИНАМИЧЕСКИЙ ПОКАЗАТЕЛЬ, ОТРАЖАЮЩИЙ БРОНХИАЛЬНУЮ ОБСТРУКЦИЮ

1) диффузионная способность

2) остаточный объем

3) максимальная вентиляция легких (МВЛ)

4) проба Тиффно

5) жизненная емкость легких (ЖЕЛ)

19. ДЛЯ УМЕРЕННОЙ СТЕПЕНИ ГИПОКСЕМИИ ХАРАКТЕРНО

1) РаО₂ меньше 80 мм рт.ст., но больше 40 мм рт.ст.

2) РаО₂ меньше 40 мм рт.ст., но больше 30 мм рт.ст

3) РаО₂ меньше 30 мм рт.ст., но больше 20 мм рт.ст.

4) РаО₂ меньше 20 мм рт.ст.

20. ДЛЯ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ГИПОКСЕМИИ ХАРАКТЕРНО

1) РаО₂ меньше 80 мм рт.ст., но больше 40 мм рт.ст.

2) РаО₂ меньше 40 мм рт.ст., но больше 30 мм рт.ст

3) РаО₂ меньше 30 мм рт.ст., но больше 20 мм рт.ст.

4) РаО₂ меньше 20 мм рт.ст.

21. ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ ТИП ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОБУСЛОВЛЕН СЛЕДУЮЩИМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ

1) снижение вентиляционно-перфузионного отношения

2) внутрилегочное шунтирование крови справа налево (в кровоснабжаемых, но не вентилируемых участках легких)

3) снижение вентиляции

4) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

5) уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

22. ГИПЕРКАПНИЧЕСКИЙ ТИП ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ

1) снижении вентиляционно-перфузионного отношения

2) внутрилегочном шунтировании крови справа налево (в кровоснабжаемых, но не вентилируемых участках)

3) снижении вентиляции

4) нарушении диффузии газов через альвеолярно-каполлярную мембрану

5) уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

23. АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА (норма-10-15 мм рт ст) НЕ УВЕЛИЧИТСЯ ПРИ

1) нарушении диффузии газов через альвелярно-капиллярную мембрану

2) внутрилегочном шунтировании крови справа налево

3) альвеолярной гиповентиляции

Эталоны ответов. Раздел: «Патология дыхания»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ»

1. К ОСНОВНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ, КРОМЕ

1) одышка

2) брадикардия

3) миогенная дилятация

4) отеки

5) тахикардия

2. ОСНОВНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) асцит

2) отек легких

3) тахикардия

3. ОСНОВНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) отек легких

2) асцит

3) пневмосклероз

4. К СРОЧНЫМ МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСИТСЯ

1) одышка

2) гипертрофия миокарда

3) анемия

5. К ДОЛГОВРЕМЕННЫМ МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСИТСЯ

1) одышка

2) гипертрофия миокарда

3) анемия

6. ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТЕКОВ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИГРАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ

1) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

2) повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

3) понижение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

4) истощение предсердного натрийуретического фактора

5) динамическая лимфатическая недостаточность

7. ПРИЗНАКАМ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ

1) увеличение печени

2) снижение венозного давления

3) замедление скорости кровотока

4) цианоз

5) отеки

8. ДЛЯ СТАДИИ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) гипертрофия кардиомиоцитов

2) увеличение числа кардиомиоцитов

3) нормализация интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

4) нормализация (повышение) АТФ и креатинфосфата в кардиомиоцитах

9. ДЛЯ АВАРИЙНОЙ СТАДИИ КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ МИОКАРДА НЕ ХАРАКТЕРНО

1) повышение интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

2) снижение интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

3) активация гликолиза

4) увеличение содержания ионов натрия в кардиомиоцитах

5) дерепрессия генома и активация синтеза РНК и белка

10. ОСНОВУ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ ПРИ КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ МИОКАРДА СОСТАВЛЯЕТ

1) развитие капиллярной сети миокарда

2) накопление в миокарде запасов гликогена

3) системный структурный след в кардиомиоцитах в виде увеличения количества митохондрий, площади СПР и структурных белков

11. ОСНОВНЫМ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИМ СУБСТРАТОМ ДЛЯ МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

1) глюкоза

2) гликоген

3) жирные кислоты

4) аминокислоты

5) молочная кислота

12. ГИПЕРТРОФИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ:

1) стенозе митрального отверстия

2) стенозе устья аорты

3) недостаточности трехстворчатых клапанов

13. СОДЕРЖАНИЕ КАЛЬЦИЯ В САРКОПЛАЗМЕ ВО ВТОРУЮ СТАДИЮ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

14. КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ СТЕНОЗЕ МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ ИДЕТ ЗА СЧЕТ ГИПЕРТРОФИИ

1) левого желудочка

2) левого предсердия

3) правого предсердия

4) правого желудочка

15. ДЛИТЕЛЬНАЯ КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ СТЕНОЗЕ УСТЬЯ АОРТЫ ИДЕТ ЗА СЧЕТ ГИПЕРТРОФИИ

1) правого желудочка

2) левого желудочка

3) правого предсердия

4) левого предсердия

16. ПЕРЕГРУЗКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ПОВЫШЕННЫМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ ВЫБРОСУ КРОВИ РАЗВИВАЕТСЯ В СЛЕДУЮЩИХ СЛУЧАЯХ, КРОМЕ

1) стеноз аорты или аортального отверстия

2) гипертоническая болезнь

3) недостаточность митрального клапана

4) симптоматические гипертензии

17. К ОСНОВНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ ПЕРЕХОДУ СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ В СТАДИЮ ИЗНАШИВАНИЯ, ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ:

1) увеличение затраты энергии на обслуживание самого миокарда

2) уменьшение соотношения: площадь поверхности кардиомиоцита/объем

3) снижение плотности капиллярной сети

4) увеличение плотности капиллярной сети

5) нарушение ядерно/цитоплазматического отношения в кардиомиоцитах

6) снижение плотности адренергических рецепторов

7) рост интерстиция

18. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА - ЭТО:

1) адаптационный процесс

2) типовой патологический процесс

19. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ВКЛЮЧАЕТ:

1) структурно-геометрические изменения желудочка в виде его гипертрофии и дилатации, приводящие к изменению геометрии желудочка, а также к нарушениям систолической и диастолической функции

2) структурно-геометрические изменения желудочка без его гипертрофии и дилатации, приводящие к изменению геометрии желудочка, а также к нарушениям систолической и диастолической функции

20. К ИНИЦИАЛЬНЫМ ФАКТОРАМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА НЕ ОТНОСИТСЯ:

1) нарушения гемокоагуляции

2) гемодинамический стресс

3) активация систем нейроэндокринной регуляции

21. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ВКЛЮЧАЕТ:

1) структурную и функциональную перестройку только миоцитарного компонента

2) структурную и функциональную перестройку только интерстициального компонента

3) структурную и функциональную перестройку миоцитарного и интерстициального компонентов

22. ОСНОВНЫМ СТИМУЛОМ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ОТВЕТА КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) гемодинамический стресс

2) нарушение нейроэндокринной регуляции

3) оба стимула в равной степени

23. ОСНОВНЫМ СТИМУЛОМ РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) гемодинамический стресс

2) нарушение нейроэндокринной регуляции

3) оба стимула в равной степени

24. МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА, СВЯЗАННЫЙ СО СТРУКТУРНОЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕСТРОЙКОЙ ИНТЕРСТИЦИЯ:

1) нарушение релаксации миокарда

2) повышение жесткости миокарда

3) оба механизма в равной степени

25. МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА, СВЯЗАННЫЙ СО СТРУКТУРНОЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕСТРОЙКОЙ МИОЦИТАРНОГО КОМПОНЕНТА:

1) нарушение релаксации миокарда

2) повышение жесткости миокарда

3) оба механизма в равной степени

26. ЭЛЕМЕНТЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ:

1) гипертрофия

2) нарушение Са²⁺ механизма

3) нарушение K⁺/Na⁺ обменника

4) реализация фетальных генных программ

5) апоптоз кардиомиоцитов

6) рост соединительной ткани

27. НАРУШЕНИЮ Са²⁺ МЕХАНИЗМА ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА НА НАЧАЛЬНЫХ ЭТАПАХ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) снижение активности SERCA

2) повышение активности Са²⁺/Na⁺ обменника

3) снижение насыщения СПР ионами кальция во время диастолы

4) снижение способности к уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме во время диастолы

5) сохранение способности к уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме во время диастолы

28. НАРУШЕНИЮ Са^2+- МЕХАНИЗМА ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА С МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) выраженное снижение активности SERCA

2) уменьшение повышенной активности Са²⁺/Na⁺ обменника

3) выраженное снижение насыщения СПР ионами кальция во время диастолы

4) снижение способности к уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме во время диастолы

5) сохранение способности к уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме во время диастолы

29. НАРУШЕНИЮ Са²⁺ -МЕХАНИЗМА ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА С ТЯЖЁЛОЙ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) резко выраженное снижение активности SERCA

2) сохранение повышенной активности Са²⁺/Na⁺ обменника

3) снижение активности Са²⁺/Na⁺ обменника

4) резко выраженное снижение способности к уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме во время диастолы

30. КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) периодичность действия нагрузки

2) дозированность нагрузки

3) сохранность соотношения мышечного и интерстициального компонентов

4) сохранность соотношения мышечной массы миокарда, ее васкуляризации и иннервации

5) сохранность активности SERCA

6) наличие аварийной стадии компенсаторной гиперфункции

7) отсутствие гипертрофии миокарда

31. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ИНТЕРСТИЦИЯ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ:

1) каркасная

2) превращение отдельных мышечных пучков в сократительный континуум

3) придание жесткости миокарду

4) правильная ориентация мышечных волокон при систоле, способствующая их последующему расслаблению

32. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ИНТЕРСТИЦИЯ ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ ВКЛЮЧАЕТ:

1) придание жесткости миокарду

2) нарушение каркасной функции

3) снижение сократимости

4) снижение способности к расслаблению

5) правильный ответ 1 и 2

6) правильный ответ 2 и 3

7) правильный ответ 1, 2, 3

8) все ответы правильные

33. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ СТИМУЛИРУЮЩЕГО ВЛИЯНИЯ АГ II НА РОСТ ИНТЕРСТИЦИЯ ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА ВКЛЮЧАЮТ:

1) стимуляцию продукции ТФРβ, опосредующего стимуляцию пролиферации фибробластов

2) гибель кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью

3) блокирование механизмов деградации коллагена

4) правильный ответ 1 и 2

5) правильный ответ 2 и 3

6) правильный ответ 1, 2, 3

34. КОНЦЕНТРИЧЕСКИЙ ТИП РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

1) ИБС

2) артериальной гипертонии

3) постинфарктного кардиосклероза

4) клапанной регургитации

35. ЭКСЦЕНТРИЧЕСКИЙ ТИП РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА НЕ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

1) ИБС

2) постинфарктного кардиосклероза

3) стенозирующих пороков

4) клапанной регургитации

36. СТРУКТУРНО-ГЕОМЕТРИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ ПРИ КОНЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) параллельный рост миофибрилл в кардиомиоцитах

2) приобретение кардиомиоцитами формы «оладий»

3) равномерное увеличение мышечного, интерстициального и сосудистого компонентов

4) последовательный рост миофибрилл в кардиомиоцитах

37. ХАРАКТЕРИСТИКЕ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ЛЖ) ПРИ КОНЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) увеличение объемных и линейных показателей ЛЖ

2) увеличение массы миокарда

3) значительное увеличение толщины мышечного слоя ЛЖ

4) дилатация ЛЖ

5) сохранение нормальных параметров индекса сферичности

6) умеренное повышение объема полости левого предсердия

38. ХАРАКТЕРИСТИКЕ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ЛЖ) ПРИ ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) увеличение объемных и линейных показателей ЛЖ

2) увеличение массы миокарда

3) дилатация ЛЖ

4) отсутствие изменений индекса сферичности

5) значительное повышение объема полости левого предсердия

39. ХАРАКТЕРИСТИКЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ЛЖ) ПРИ ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) нормальный или повышенный ударный объем

2) снижение фракции выброса

3) сохранение фракции выброса

4) повышение конечного систолического объема

5) отсутствие существенных изменений давления в полости желудочка во время систолы

6) отсутствие выраженного снижения объема полости левого желудочка во время систолы

40. ХАРАКТЕРИСТИКЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ЛЖ) ПРИ КОНЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) нормальный или повышенный ударный объем

2) снижение фракции выброса

3) сохранение фракции выброса

4) нормальный конечный систолический объем

5) выраженное повышение давления в полости желудочка во время систолы

6) выраженное снижение объема полости левого желудочка во время систолы

41. ХАРАКТЕРИСТИКЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ЛЖ) ПРИ КОНЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) умеренное снижение или сохранение КДО

2) умеренное повышение или сохранение КДД

3) умеренное сохранение остаточного напряжения стенки ЛЖ во время диастолы за счет нарушения релаксации

4) значительное повышение напряжения стенки ЛЖ во время диастолы за счет снижения растяжимости

42. ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ ПОВЫШАЮТ РИСК РАЗВИТИЯ ИБС, КРОМЕ

1) повышение уровня липопротеидов высокой плотности

2) сахарный диабет

3) артериальная гипертония

4) наследственная отягощенность

5) курение

43. СОДЕРЖАНИЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В МИОКАРДЕ ВО ВТОРУЮ СТАДИЮ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

44. переход обратимых изменений в необратимые при ишемическом повреждении миокарда происходит в стадию

1) реализации патогенетических факторов

2) ингибирования основных метаболических путей

3) активации липидной триады

4) повреждения и гибели кардиомиоцитов

45. РЕПЕРФУЗИОННЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА СВЯЗАН С

1) активацией ПОЛ

2) увеличением поступления кальция в кардиомиоциты

3) активацией гликолиза

4) правильный ответ только 1

5) правильный ответ 1 и 2

46. ПОЛНАЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1) синусовой тахикардии

2) мерцательной аритмии

3) предсердной экстрасистолии

4) желудочковой экстрасистолии

47. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ОТНОСИТСЯ К НАРУШЕНИЯМ

1) автоматизма

2) возбудимости

3) проводимости

48. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ ОТНОСИТСЯ К НАРУШЕНИЯМ

1) автоматизма

2) возбудимости

3) проводимости

49. К НАРУШЕНИЯМ АВТОМАТИЗМА ОТНОСЯТСЯ

1) синусовая тахикардия

2) мерцательная аритмия

3) экстрасистолия

50. РАЗВИТИЕ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) тиреотоксикоза

2) стеноза митрального отверстия

3) стеноза устья аорты

4) атеросклеротического кардиосклероза

51. НАЛИЧИЕМ ПЕРИОДОВ САМОЙЛОВА-ВЕНКЕБАХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) атриовентрикулярная блокада 1 степени

2) атриовентрикулярная блокада 2 степени

3) атриовентрикулярная блокада 3 степени

4) полная атриовентрикулярная блокада

Эталоны ответов. Раздел: «Патология общего кровообращения»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК»

1. ПРИЧИНАМИ, СПОСОБСТВУЮЩИМИ СНИЖЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) снижение системного артериального давления

2) уменьшение онкотического давления крови

3) препятствие оттоку мочи

4) спазм приносящих артериол клубочка

5) повышение выделения ренина

2. ПОКАЗАТЕЛЯМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИ НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) азотемия

2) снижение клиренса креатинина

3) неселективная протеинурия

4) олигоурия

5) лейкоцитурия

3. ПОКАЗАТЕЛЯМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) снижение клиренса фенолрота

2) гипостенурия

3) селективная протеинурия

4) почечная глюкозурия

5) почечная аминоацидурия

4. В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ

1) иммунное воспаление базальной мембраны

2) отложение комплексов " антиген - антитело" на фильтрующей поверхности клубочка

3) образование капиллярных микротромбов

4) ни один из перечисленных факторов

5) все перечисленные факторы

5. НАИБОЛЕЕ РАННИМ СИМПТОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) неселективная протеинурия

2) повышение АД

3) микроальбуминурия

4) рост остаточного азота

5) снижение плотности мочи

6. наиболее серьезное электролитное осложнение ОЛИГОУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ почечной недостаточности

1) гипохлоремия

2) гипернатиемия

3) гиперкалиемия

7. РАЗВИТИЕ ГИПОКАЛИЕМИИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕЙ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) начальная

2) олигурическая

3) начальная полиурическая

4) поздняя полиурическая

5) восстановления

8. ПОКАЗАТЕЛЬ МОЧИ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) белка более 3 гр/л

2) белка менее 1 гр/л

3) относительная плотность менее 1005

4) большое количество уратов

9. САМЫМ ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ХПН ЯВЛЯЕТСЯ

1) артериальная гипертензия

2) гиперкалиемия

3) повышение уровня креатинина в крови

4) олигурия

5) анемия

10. ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) гипоальбуминемия

2) суточная потеря белка более 3 гр/л

3) изостенурия

4) гиперлипидемия

5) отеки

11. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ШОКЕ СВЯЗАНА С

1) гиперволемией

2) гипотонией

3) гиперкалиемией

4) протеинурей

5) артериальной гипертензией

12. ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ОПН

1) усилит развитие патологии

2) не повлияет на развитие патологии

3) ограничит пролонгирование олигурической стадии ОПН и облегчит ее течение

13. ПРИ ХПН С ВЫРАЖЕННЫМ СНИЖЕНИЕМ СКФ (МЕНЕЕ 25 МЛ/МИН) НАБЛЮДАЕТСЯ

1) гипофосфатемия и гипокальциемия

2) гиперфосфатемия и гиперкальциемия

3) гиперфосфатемия и гипокальциемия

14. РЕАЛИЗАЦИЯ ИММУНОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ РАЗВИТИИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ВСЕМИ НАЗВАННЫМИ ПУТЯМИ, КРОМЕ

1) формирование антител к базальной мембране

2) массивное отложение иммунных комплексов, сформировавшихся в кровотоке, на клубочковых мембранах и в мезангии

3) локальное (in situ) формирование в клубочках ИК в результате взаимодействия антител с предварительно «имплантированным» в капиллярную стенку клубочка антигеном (бактериальным, вирусным, опухолевым, лекарственным гаптенами)

4) вовлечение в иммунопатологический процесс клеточноопосредованных механизмов

5) продукция Ig E

15. К типичным проявлениям воспалительной реакции клУбочков на иммунное повреждение при гломерулонефрите относятся ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) усиленная пролиферация собственных, мезангиальных, эпителиальных и эндотелиальных клеток

2) инфильтрация клубочков мононуклеарными и нейтрофильными лейкоцитами

3) гиперклеточность очага воспаления

4) сужение мезангиального матрикса

5) расширение мезангиального матрикса

16. Протеинурия – выделение белка с мочой, превышающее

1) 10-20 мг-сутки

2) 30-40 мг-сутки

3) 50 мг-сутки

17. Селективной называется протеинурия, характеризующаяся повышением клиренса

1) белков с низкой молекулярной массой (до 65000)

2) белков со средней молекулярной массой

3) белков с высокой молекулярной массой

18. Характерными признакАМИ тубулярной нефропатии являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) преобладание бета2-макроглобулина над альбумином

2) преобладание высокомолекулярных белков

3) отсутствие высокомолекулярных белков

4) наличие низкомолекулярных белковых фракций (лизоцим, рибонуклеазы, свободные цепи иммуноглобулинов)

19. Канальцевая протеинурия наблюдается при всех названных формах патологии, кроме

1) интерстициальный нефрит

2) калийпеническая почка

3) острый канальцевый некроз

4) врожденные тубулопатии (синдром Фанкони)

5) нефротический синдром

20. Обязательными признаками нефротического синдрома явлются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) гиперхолестериемия

2) массивная протеинурия (потеря белка с мочой более 3, 5 г/сутки)

3) гипоальбуминемия (белка менее 30 г/л)

4) повышение АД

5) отеки

Эталоны ответов. Раздел: «Патология мочеобразования»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ»

1. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНОЙ ПРИЧИНОЙ СНИЖЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА, ПРИВОДЯЩЕЙ К РАЗВИТИЮ ЯЗВЫ, ЯВЛЯЕТСЯ

1) дефицит необходимых для воспроизводства клеток пластических субстанций и биологически активных веществ

2) метаболические сдвиги в организме

3) локальная ишемия гастро-дуоденальной слизистой

4) хронический гастрит

5) гормональные сдвиги в организме

2. В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ НЕТ МЕСТА

1) интенсивному непрерывному кислотообразованию

2) состоянию антрального кислотного тормоза

3) дуоденальному кислотному тормозу

4) декомпенсированному кислому желудку

5) гиперпродукции антрального гастрина

3. НАЧАЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС ЯЗВООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАН

1) с обратной диффузией водородных ионов

2) с декомпенсацией антральной кислотонейтрализующей функции

3) с нарушением кислотонейтрализующей функции 12-перстной кишки

4) с механизмами, нарушающими равновесие между факторами защиты и агрессии гастродуоденальной зоны

5) со снижением секреторной функции поджелудочной железы

4. ДЛЯ ГИПЕРХЛОРГИДРИИ И ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) склонность к запорам

2) повышение активности пепсина

3) гипокинезия желудка

4) гиперкинезия желудка

5) гипокинезия кишечника

5. СКЛОННОСТЬ К ЗАПОРАМ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ ВСЕХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) при скудном питании

2) при понижении кислотности желудочного сока

3) при недостатке в пище клетчатки

4) при недостатке в пище солей калия и кальция

5) при повышении кислотности желудочного сока

6. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ МОГУТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ

1) инфекция

2) избыточная продукция глюкокортикоидов

3) повышение тонуса парасимпатических нервов

4) повышение образования слизи

5) повышение тонуса симпатических нервов

7. ДЛЯ КИШЕЧНОГО ТОКСИКОЗА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) внутриклеточный метаболический ацидоз

2) внеклеточный метаболический алкалоз

3) увеличение ОЦК

4) дегидратация

5) гипотермия

8. РАЗВИТИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ПРОИСХОДИТ

1) при активации трипсином в сосудистом русле калликреин-кининовой и тромбиновой системы

2) при подавлении агрессивной бактериальной флоры под воздействием антибактериальной терапии

3) при накоплении в поврежденных панкреоцитах свободных жирных кислот, снижении рН клетки до 3, 5-4, 5 и активации панкреатических ферментов

4) при лизисе под воздествием эластазы стенки венул и междольковых соединительнотканных перемычек

9. В РАЗВИТИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ГЛАВЕНСТВУЮЩАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ

1) микробной флоре

2) плазмоцитарной инфильтрации

3) микроциркуляторным нарушениям

4) аутоферментной агрессии

5) венозному стазу

10. НАИБОЛЕЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК У БОЛЬНОГО С ЖИРОВЫМ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ

1) повышенный уровень диастазы в крови

2) повышенный уровень билирубина в крови

3) повышенный уровень диастазы в моче

4) снижение уровня кальция в крови

11. ПО ОБЩЕПРИНЯТОЙ КЛАССИФИКАЦИИ РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА, КРОМЕ

1) хр.гастрит А-аутоиммунный

2) хр.гастрит В –бактериальный

3) хр.гастрит А+В

4) рефлюкс-гастрит

5) токсический гастрит

12. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) поражение фундального отдела желудка

2) поражение пилорического отдела желудка

3) выраженная ахилия

4) В-12-дефицитная анемия

5) аутоиммуный характер

13. ЭНДОГЕННЫМИ ПРИЧИНАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) сердечная недостаточность

2) сахарный диабет

3) железодефицитная анемия

4) цирроз печени

5) лихорадка

14. К ФАКТОРАМ ЖЕЛУДОЧНОЙ ЦИТОПРОТЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) желудочная слизь

2) кровоснабжение

3) регенераторная активность гландулоцитов

4) простагландины

5) тироксин

15. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ

1) кислотно-пептический фактор

2) гастро-дуоденальный рефлюкс

3) недостаточное кровоснабжение слизистой

4) лекарственный вещества (аспирин)

5) увеличение выработки соматостатина

16. К ФАКТОРАМ, ЗАЩИЩАЮЩИМ ПАНКРЕОЦИТЫ, ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) альфа-1-антитрипсин

2) фосфолипазы

3) альфа-2-макроглобулин

4) секреция гидрокарбоната

17. К РАЗВИТИЮ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО КОЛЛАПСА НЕ ИМЕЕТ ОТНОШЕНИЯ

1) активаця системы брадикинина

2) нарушение расщепления белков пищи

3) гиповолемия

4) развитие ДВС-синдрома

18. УЛЬЦЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА ОБУСЛОВЛЕНО

1) блокадой ПГсинтетазы и уменьшением синтеза ПГЕ2

2) повышением секреции соляной кислоты и пепсина

3) повышением секреции гастрина

19. К ПЕРВИЧНОМУ СИНДРОМУ МАЛЬАБСОРБЦИИ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) дисахаридазная недостаточность

2) пептидазная недостатоночть

3) постгастрэктомический синдром

20. ВИДЫ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) динамическую

2) обтурационную

3) тромбоэмболическую

4) странгуляционную

5) гиповолемическая

Эталоны ответов. Раздел: «Патология пищеварения»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ»

1. ДЛЯ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНЫ

1) гипербилирубинемия прямая, повышение трансаминаз, нормальный уровень щелочной фосфатазы, стеркобилиногена

2) гипербилирубинемия прямая и непрямая, пониженный стеркобилиноген (может отсутствовать), нормальные трансферазы, щелочная фосфатаза резко повышена

3) гипербилирубинемия прямая, повышение стеркобилиногена, наличие уробилиногена

4) гипербилирубинемия непрямая, уробилиногенурия (возможна), повышение уровня стеркобилиногена, нормальная ЩФ, нормальный уровень трансаминаз

5) гипербилирубинемия прямая и непрямая, повышение ЩФ, уробилиногенурия отсутствует, стеркобилиноген может отсутствовать, повышение уровня трансаминаз

2. ДЛЯ СИНДРОМА ЦИТОЛИЗА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ И ДРУГИХ ОСТРЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ПЕЧЕНИ, ХАРАКТЕРНО

1) повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ

2) повышение уровня ЩФ, гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия

3) снижение уровня общего белка

4) повышение уровня γ -глобулинов, изменение белково-осадочных проб

3. АСЦИТ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБРАЗУЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

1) вторичного гиперальдостеронизма

2) гипоальбуминемии

3) портальной гипертензии

4) всего перечисленного

5) ничего из перечисленного

4. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

1) гипогликемии

2) торможения гликогенолиза и глюконеогенеза

3) активации гликогенолиза и глюконеогенеза

4) уменьшения образования и отложения гликогена в печени

5. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛКОВОГО СОСТАВА КРОВИ, КРОМЕ

1) гиперпротеинемия

2) гипопротеинемия

3) диспротеинемия

4) уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента

6. ДЛЯ ХОЛЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ СИМПТОМЫ, КРОМЕ

1) брадикардия

2) кожный зуд

3) тахикардия

4) понижение артериального давления

5) пенистая моча

6) понижение болевой чувствительности

7. ДЛЯ АХОЛИИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ, КРОМЕ

1) запоры, сменяющиеся поносами

2) стеаторея

3) дисбактериоз

4) полигиповитаминоз

5) метеоризм

6) улучшение всасывания жирорастворимых витаминов

8. ПРИЧИНОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) холедохолитиаз

2) стриктура Фатерова сосочка

3) рак головки поджелудочной железы

4) все вышеназванное

5) ничего из перечисленного

9. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СИНДРОМЫ, КРОМЕ

1) портальная гипертензия

2) геморрагический диатез

3) желтуха

4) полицитемия

5) печеночная энцефалопатия

10. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ОБУСЛОВЛЕН СЛЕДУЮЩИМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ

1) снижение синтеза в печени протромбина, проакцелерина

2) развитие ДВС-синдрома

3) вазопатия

4) снижение числа тромбоцитов

11. К ПРОЯВЛЕНИЯМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) желтуха

2) асцит

3) варикозное расширение вен пищевода и вен передней брюшной стенки

4) спленомегалия

5) геморроидальное кровотечение

12. ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ОБУСЛОВЛЕН СЛЕДУЮЩИМИ ФАКТОРАМИ, КРОМЕ

1) гипераммониемия

2) увеличение в крови индола, скатола

3) гипогликемия

4) накопление низкомолекулярных жирных кислот

5) гипергликемия

13. МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА ОБУСЛОВЛЕНА

1) нарушением оттока желчи

2) усилением разрушения эритроцитов

3) поражением гепатоцитов

14. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА ОБУСЛОВЛЕНА

1) нарушением оттока желчи

2) усилением разрушения эритроцитов

3) поражением гепатоцитов

15. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА ОБУСЛОВЛЕНА

1) нарушением оттока желчи

2) усилением разрушения эритроцитов

3) поражением гепатоцитов

16. ХОЛЕМИЯ НЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) механической желтухи

2) гемолитической желтухи

3) паренхиматозной желтухи

17. ПОЯВЛЕНИЕ УРОБИЛИНОГЕНА В МОЧЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) механической желтухи

2) гемолитической желтухи

3) паренхиматозной желтухи

18. ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ АлАТ, АсАТ, ЛДГ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) механической желтухи

2) гемолитической желтухи

3) паренхиматозной желтухи

19. БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ, КРОМЕ

1) гипоальбуминемия

2) диспротеинемия

3) аминоацидурия

4) увеличение в крови аммиака

5) увеличение в крови фибриногена

20. К ХИМИЧЕСКИМ ГЕПАТОТРОПНЫМ ЯДАМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) фосфорорганические соединения

2) четыреххлористый углерод

3) мышьяковситые соединения

4) этанол

5) стрихнин

21. ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧИ БОЛЬНОГО С МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ ОБУСЛОВЛЕН

1) наличием коньюгированного билирубина

2) наличием неконьюгированного билирубина

3) наличием стеркобилиногена

4) наличием уробилиногена

22. ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧИ БОЛЬНОГО С ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ ОБУСЛОВЛЕН

1) наличием коньюгированного билирубина

2) наличием неконьюгированного билирубина

3) наличием большого количества стеркобилиногена

4) наличием уробилиногена

23. ПОСЛЕДСТВИЯМИ НАЛОЖЕНИЯ ПРЯМОЙ ФИСТУЛЫ ЭККА ПРИ КОРМЛЕНИИ МЯСОМ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) токсемия

2) увеличение в крови индола, скатол

3) увеличение в крови остаточного азота

4) увеличение в крови аммиака

5) гиперальбуминемия

24. ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ КОНЬЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) механической желтухи

2) гемолитической желтухи

3) паренхиматозной желтухи

Эталоны ответов. Раздел: «Патология печени»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ»

1. Признаками регенеративного сдвига влево являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) увеличение общего числа сегментоядерных нейтрофилов

2) наличие миелоцитов, юных нейтрофилов

3) увеличение ядерного индекса

4) уменьшение ядерного индекса

2. Признаками дегенеративного сдвига влево являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) уменьшение общего числа сегментоядерных нейтрофилов

2) наличие миелоцитов, юных нейтрофилов

3) увеличение ядерного индекса

4) увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов

3. К компенсаторным механизмам 1 стадии острой постгеморрагической анемии относятся ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) перераспределение крови

2) спазм сосудов

3) гемодилюция

4) тахикардия

4. К компенсаторным механизмам 2 стадии острой постгеморрагической анемии относИтся

1) перераспределение крови

2) спазм сосудов

3) гемодилюция

4) тахикардия

5. К компенсаторным механизмам 3 стадии острой постгеморрагической анемии относИтся

1) перераспределение крови

2) спазм сосудов

3) гемодилюция

4) тахикардия

5) стимуляция эритропоэза

6. Причинами железодефицитной анемии являются все состояния, кроме

1) хроническая кровопотеря

2) недоношенность

3) вегетарианство

4) энтерит

5) гиперацидитас

7. Для всасывания витамина В12 необходимо наличие

1) железа

2) внутреннего фактора Кастла

3) кобальта

8. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в картине крови ПРИСУТСТВУЮТ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ признаки, КРОМЕ

1) мегалобластный тип кроветворения

2) гипохромия

3) гиперхромия

4) макроцитоз

9. Нарушение синтеза ДНК и РНК характерно для

1) постгеморрагической анемии

2) железодефицитной анемии

3) гемолитической анемии

4) В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии

10. Причинами дефицита витамина В12 являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) аутоиммунное поражение слизистой оболочки желудка

2) энтерит

3) инвазия широким лентецом

4) резекция желудка

5) хроническая кровопотеря

11. Причинами гипо-Апластической анемии являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) ионизирующее излучение

2) действие лекарственных веществ (цитостатики)

3) бензол

4) аутоантитела к клеткам костного мозга

5) переливание несовместимой крови

12. Причинами экзоэритроцитарной гемолитической анемии являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) действие гемолитических ядов

2) переливание несовместимой крови

3) гемолитическая болезнь новорожденного

4) врожденный дефект гемоглобина

13. ПРИЧИНАМИ ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ пЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) гемолитическая болезнь новорожденного

2) врожденный дефект гемоглобина

3) патология мембран эритроцитов

4) наследственные ферментопатии

14. ПОВЫШЕНИЕ ЦП НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) железодефицитной анемии

2) В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии

3) гемолитической болезни новорожденного

15. ГИПОХРОМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ВСЕХ АНЕМИЙ, КРОМЕ

1) железодефицитная анемия

2) острая постгеморрагическая анемия (III стадия)

3) гипо-апластическая анемия

4) посттрансфузионная гемолитическая анемия

16. ОСОБЕННОСТЬЮ АНЕМИИ С ДЕФИЦИТОМ ГЛЮ-6ФДГ ЯВЛЯЕТСЯ

1) снижение осмотической резистентности эритроцитов

2) увеличение осмотической резистентности эритроцитов

3) снижение антиокислительной устойчивости эритроцитов

17. НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЙ, КРОМЕ

1) стресс

2) туберкулез

3) пневмония

4) массивная кровопотеря

18. ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЙ, КРОМЕ

1) стресс

2) бронхиальная астма

3) глистная инвазия

19. ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ НЕ ХАРАКТЕРНО

1) ретикулоцитоз

2) микроцитоз

3) снижение сывороточного гаптоглобина

4) сокращение длительности жизни эритроцитов

5) повышение уровня ЛДГ крови

20. ДЛЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОЛИЗА ХАРАКТЕРНО

1) гипохромия

2) обесцвеченный кал

3) отсутствие изменения цвета мочи

4) кожный зуд

5) гиперхромия

21. КЛЕТКИ БОТКИНА-КЛЕЙН-ГУМПРЕХТА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) острого миелобластного лейкоза

2) хронического миелолейкоза

3) хронического лимфолейкоза

4) миеломной болезни

5) мегалобластической анемии

22. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ ВСТРЕЧАТЬСЯ ПРИ ВСЕХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КРОМЕ

1) болезнь Верльгофа

2) эритремия (болезнь Вакеза)

3) В₁₂-дефицитная анемия

4) рак легкого

5) ДВС-синдром

23. ДИАГНОЗУ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ

1) ЦП =0, 5

2) Микроцитоз

3) Анизо- и пойкилоцитоз

4) Ложная гиперхромия

24. В РАЗВИТИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ НЕ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЯ

1) гемолиз эритроцитов новорожденного

2) недостаточное поступление железа с пищей

3) повышенный расход железа

4) использование в прикорме продуктов, бедных железом

5) бедность депо железа

25. ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКАЯ НОРМОВОЛЕМИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ ВСЕХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) 1-я стадия острой постгеморрагической анемии

2) 2-я стадия острой постгеморрагической анемии

3) 3-я стадия острой постгеморрагической анемии

4) при гемолитической анемии

5) при угнетении гемопоэза

26. ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКАЯ НОРМОВОЛЕМИЯ БЫВАЕТ ПРИ ВСЕХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) при гемолитической анемии

2) при болезни Вакеза

3) при переливании эритроцитарной массы

4) при хронической гипоксии

27. К РАЗВИТИЮ ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКОЙ ГИПЕРВОЛЕМИИ ПРИВОДЯТ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ, КРОМЕ

1) эритремия (болезнь Вакеза)

2) хроническая недостаточность кровообращения

3) гиперпродукция АДГ

4) альвеолярная гиповентиляция

5) снижение эффективности биологического окисления

28. К РАЗВИТИЮ ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКОЙ ГИПЕРВОЛЕМИИ ПРИВОДЯТ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ, КРОМЕ

1) гиперпродукция АДГ

2) введение больших количеств солевых растворов

3) нарушение выведения жидкости из организма

4) схождение отеков

5) переливание крови

29. НОРМОЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) 1-й стадии острой постгеморрагической анемии

2) 2-й стадии острой постгеморрагической анемии

3) 3-й стадии острой постгеморрагической анемии

30. ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКАЯ НОРМОВОЛЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) 1-й стадии острой постгеморрагической анемии

2) 2-й стадии острой постгеморрагической анемии

3) 3-й стадии острой постгеморрагической анемии

31. ЦП В 3-Ю СТАДИЮ ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

1) повысится

2) не изменится

3) понизится

32. ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПОВЫШЕНИЕМ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ К ПЕРОКСИДАМ, ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ

1) нарушении синтеза холестерина

2) дефиците ферментов анаэробного гликолиза

3) дефекте глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

4) нарушении синтеза пуриновых нуклеотидов

5) дефекте метгемоглобинредуктазы

33. К ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНЫМ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ АНЕМИЯМ, ОБУСЛОВЛЕННЫМ НАРУШЕНИЯМИ В МЕМБРАНАХ (МЕМБРАНОПАТИЯМ) ОТНОСИТСЯ

1) талассемия

2) болезнь Минковского-Шоффара

3) серповидно-клеточная анемия

34. К ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНЫМ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ АНЕМИЯМ, ОБУСЛОВЛЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ В СТРОЕНИИ ГЕМОГЛОБИНА (ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯМ) ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) талассемия

2) болезнь Минковского-Шоффара

3) серповидно-клеточная анемия

4) нестабильные гемоглобины с заменой аминокислот

35. ДЛЯ БОЛЕЗНИ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) гиперрегенерация

2) микросфероцитоз

3) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

4) гепатомегалия

5) гемосидероз

36. ЛОЖНАЯ ГИПЕРХРОМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) гипо-аплазии костного мозга

2) экзоэритроцитарных гемолитических анемий

3) эндоэритроцитарных гемолитических анемий

4) железодефицитных анемий

5) хронической постгеморрагической анемии

37. К ПЕРВИЧНЫМ ПРИЗНАКАМ ПАТОГЕНЕЗА ЛЕЙКОЗОВ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) клоновость

2) опухолевая прогрессия

3) диссиминация

4) анемия

38. ОПУХОЛЕВУЮ ПРОГРЕССИЮ ХАРАКТЕРИЗУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) угнетение нормальных ростков кроветворения

2) развитие бластного криза

3) отсутствие экстрамедуллярных очагов кроветворения

4) потеря ферментативной специфичности бластными клетками

39. ЛЕЙКОЗНЫЙ ПРОЦЕСС ЯВЛЯЕТСЯ

1) опухолевым заболеванием кроветворных клеток

2) системным заболеванием кроветворного аппарата

3) исходом лейкемоидной реакции

4) осложнением острого инфекционного процесса

40. К ЗАКОНОМЕРНОСТЯМ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) угнетение нормального ростка кроветворения

2) смена дифференцированных клеток бластными

3) потеря бластными клетками ферментативной специфичности цитоплазматических включений

4) диссиминация лейкозных клеток

5) отсутствие экстрамедуллярных очагов кроветворения

41. ПРИЧИНЫ ГИБЕЛИ БОЛЬНЫХ ЛЕЙКОЗАМИ НЕ СВЯЗАНЫ С

1) присоединением вторичной инфекции

2) кровотечением

3) острой сердечной недостаточностью

42. ОСОБЕННОСТЯМИ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ, ОТЛИЧАЮЩИХ ИХ ОТ ЛЕЙКОЗОВ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) установленная этиология

2) высокое содержание бластных клеток

3) единичные бластные клетки

4) молодой возраст

5) эффективность проводимой терапии

43. ПОНИЖЕННЫЙ ТРОМБОЦИТОПОЭЗ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕН СЛЕДУЮЩИМИ ПРИЧИННЫМИ ФАКТОРАМИ, КРОМЕ

1) радиация

2) цитостатики

3) действие бензола

4) дефицит фолиевой кислоты

5) дефицит ионов Са²⁺

44. ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ СПОСОБСТВУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ

1) повреждение сосудистой стенки

2) повышение вязкости крови

3) гиполипидемия

4) избыток адреналина

45. ДВС-СИНДРОМ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) тяжелые инфекции, сепсис

2) шок

3) патологические роды

4) асцит

5) краш-синдром

46. ДЛЯ ГЕМОФИЛИИ А И В ХАРАКТЕРНО ВСЁ, КРОМЕ

1) сцепленность с Х-хромосомой

2) время кровотечения удлинено

3) время кровотечения нормальное

4) протромбиновое время нормальное

5) время свертывания крови удлинено

6) гематомный тип кровоточивости

47. ДЛЯ БОЛЕЗНИ ВИЛЛЕБРАНДА НЕ ХАРАКТЕРНО

1) аутосомный тип наследования

2) время кровотечения удлинено

3) время кровотечения нормальное

4) протромбиновое время нормальное

5) время свертывания крови удлинено

6) смешанный тип кровоточивости

48. ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА К В ОРГАНИЗМЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В СВЯЗИ

1) с недостаточным поступлением с пищевыми продуктами

2) c нарушением всасывания в кишечнике

3) c избыточным катаболизмом и выведением

49. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ДВС-СИНДРОМА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) геморрагическая пурпура

2) кровотечение

3) артериальная гиперемия

4) постгеморрагическая анемия с гемолитическим компонентом

5) тромботические (ишемические) расстройства с блокадой микроциркуляции в органах, приводящих к нарушению их функции

50. ТРОМБОТИЧЕСКИЕ (ИШЕМИЧЕСКИЕ) НАРУШЕНИЯ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ, КРОМЕ

1) респираторным дистресс-синдромом взрослых

2) острой почечной недостаточностью

3) инфарктом миокарда

4) некрозом печени

5) острой надпочечниковой недостаточностью

6) мезентериальными тромбозами и развитием некроза кишечника

51. ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ В КРИТИЧЕСКОЙ (3) СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАН СО ВСЕМИ СЛЕДУЮЩИМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ

1) коагулопатия потребления с уменьшением фибриногена и тромбоцитов вследствие их убыли на образование тромбов и расхода плазменных факторов коагуляции

2) активация фибринолиза и образование продуктов деградации фибрина (ПДФ), обладающих антикоагулянтным и антиагрегантным свойствми

3) увеличение концентрации в крови антитромбина III и гепарина

4) блокирование полимеризации фибрин - мономеров накапливающимися ПДФ, вследствие чего происходит образование растворимых фибрин-мономеров (РК ФМ), обладающих сродством к тромбину

52. СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АНТИТРОМБИНА 111 ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ВСЛЕДСТВИЕ ЕГО РАСХОДОВАНИЯ НА НЕЙТРАЛИЗАЦИЮ ТРОМБИНА И ДРУГИХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ В СТАДИЮ

1) гиперкоагуляции

2) коагулопатии потребления

3) выраженной гипокоагуляции

53. ПРИЗНАКИ ДВС-СИНДРОМА ОБНАРУЖИВАЮТСЯ У 60% БОЛЬНЫХ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМОЙ ЛЕЙКОЗА

1) острый миелобластный лейкоз

2) острый промиелоцитарный лейкоз

3) острый лимфобластный лейкоз

4) острый эритромиелоз

54. ДВС-СИНДРОМ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ, КРОМЕ

1) гемолитико-уремический синдром (болезнь Гассера)

2) молниеносная пурпура

3) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (синдром Машковича)

4) синдром Уотерхауса-Фридерексена

5) болезнь Верльгофа

55. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА ДВС-СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ

1) общий анализ крови

2) коагулограмма

3) клиническая картина

Эталоны ответов. Раздел: «Патология крови»

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ»*

1. ГОРМОНЫ - ЭТО

1) эндогенные катализаторы биохимических и биофизических процессов в клетках-

мишенях

2) специализированные и мобильные сигнальные молекулы рецепторного действия, являющиеся эндогенными регуляторами функций, метаболизма и морфологии клеток

2. ТИПЫ РЕЦЕПТОРОВ, ВОСПРИНИМАЮЩИХ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ

1) рецепторы- ионные каналы

2) рецепторы плазматической мембраны, сопряжённые с G – белками

3) рецепторы, ассоциированные с ферментативной активностью

4) рецепторы с внутриклеточной локализацией

5) правильный ответ - 1 и 2

6) правильный ответ – 3 и 4

7) все ответы правильные

3.* С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ, КРОМЕ

1) Т3, Т4

2) адреналин

3) эстрогены и андрогены

4) глюкокортикоиды

4.* С РЕЦЕПТОРАМИ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ, КРОМЕ

1) Т3, Т4

2) пролактин

3) адреналин

4) глюкагон

5) АКТГ

5.* ИЗМЕНЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ГОРМОНАЛЬНЫХ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ КЛЮЧЕВЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, КРОМЕ

1) сахарный диабет 2 типа

2) нефрогенная форма несахарного диабета

3) нанизм (карликовость)

4) болезнь Аддисона

6. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ И ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ ВОСПРИЯТИЯ И ТРАНСДУКЦИИ ГОРМОНАЛЬНОГО СИГНАЛА В КЛЕТКЕ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) узнавание (стереоспецифичность) сигнала

2) пороговость восприятия сигнала

3) каскадность (самоускорение) сигнала

4) надёжность передачи сигнала

5) отсутствие канализации сигнала

6) канализация сигнала