Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Дозы препаратов, применяемых для премедикации у детей 2 страница
Изолированный стеноз легочной артерии. Стеноз легочной артерии бывает клапанный и инфундибулярный (подклапанный). Клапанный стеноз является результатом сращения створок клапанов легочной артерии по комиссурам. Клапан представляет собой подобие диафрагмы с отверстием диаметром от нескольких миллиметров до 1 см и более. Реже встречается стеноз вследствие гипоплазии клапанного кольца или изолированный инфундибулярный стеноз, образованный фиброзно-мышечными разрастаниями в выходном отделе правого желудочка. Суправальвулярный стеноз, или коарктация легочной артерии, характеризуется либо сужением одной или обеих ветвей легочной артерии, либо гипоплазией их, либо наличием сегментарных сужений ветвей легочной артерии на их протяжении. Выраженное препятствие оттоку крови создает условия для развития гипертрофии правого желудочка и увеличивает длительность фазы систолы. Струя крови через суженное отверстие способствует образованию участка расширения ствола легочной артерии (постстенотическая дилатация). При физикальном исследовании определяются грубый систолический шум и систолическое дрожание во втором—третьем межреберье слева от грудины. Второй тон над легочной артерией ослаблен. На фонограмме шум занимает всю систолу и имеет ромбовидную форму. На ЭКГ определяется отклонение электрической оси вправо с признаками гипертрофии правого желудочка. Признаки перегрузки правого предсердия наблюдаются редко. Увеличение зубца Р в отведении V1 до 20 мм и более позволяет предполагать, что систолическое давление в правом желудочке составляет 100 мм рт. ст. и более [Kahn D. et al., 1968]. При катетеризации правых отделов сердца отмечаются повышение давления в правом желудочке и выраженный градиент давления между правым желудочком и стволом легочной артерии. При ангиографии справа удается видеть дилатацию легочной артерии дистальнее стеноза и место стенозирования. Клинически при выраженном стенозе легочной артерии у детей могут наблюдаться одышка и ограничение двигательной активности, частые респираторные заболевания, быстрая утомляемость. Нередко течение заболевания может осложняться подострым бактериальным эндокардитом, появлением аритмии, признаками гипоксии. Хирургическое лечение рекомендуется при систолическом градиенте давления свыше 60 мм рт. ст. в покое, если пиковое давление в правом желудочке составляет 70—100% систолического системного давления, при выраженной гипертрофии правого желудочка, явлениях сердечной недостаточности или гипоксических эпизодах [Kahn D. et al., 1968]. В случаях тяжелого клинического течения с прогрессирующей сердечной недостаточностью операцию выполняют в раннем возрасте, при более благоприятном течении — в возрасте старше 3 лет. Закрытую трансвентрикулярную вальвулотомию производят крайне редко. Как правило, осуществляют вальвулотомию в условиях ИК, так как необходимо дополнительно выполнить и ннфундибулярную резекцию. В последние годы при изолированном стенозе все чаще применяют чрескожную транслюминарную вальвулопластику клапанов легочной артерии с помощью баллончика. Однако число этих операций невелико [Kan J. et al., 1984; Rocchmi A. et al., 1984]. С анестезиологической точки зрения, при операциях по поводу изолированного стеноза легочной артерии следует учитывать следующие факторы: 1) обедненный легочный кровоток до коррекции порока. Как уже указывалось, это диктует большую целесообразность использования внутривенных анестетиков, осторожность при ИВЛ; 2) резкое увеличение легочного кровотока после коррекции порока с уменьшением соотношения вентиляция/кровоток в легких. Коррекция параметров ИВЛ в этих условиях имеет значение для благоприятного течения ближайшего послеоперационного периода. Тетрада Фалло. Анатомически этот порок характеризуется нарушением развития выходного тракта правого желудочка и легочной артерии, наличием большого дефекта межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты (смещение корня аорты вправо), а также резкой гипертрофией миокарда правого желудочка. Нарушение огтока крови из правого желудочка определяется обычно стенозом инфундибулярного отдела, сужением клапанного кольца легочной артерии и ее ствола. Степень выраженности каждого из указанных анатомических признаков может значительно варьировать. Тетрада Фалло может сочетаться с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло). Довольно часто имеется добавочная левосторонняя верхняя полая вена. Одним из нередких признаков тетрады является гипоплазия левого желудочка. Гемодинамически для этого порока характерны уменьшение минутного объема в малом круге кровообращения и сброс венозной крови через межжелудочковый дефект в аорту. Величина сброса венозной крови бывает различной (до 80%). Однако если стеноз выходного отдела выражен умеренно и сопротивление выбросу крови, создаваемое им, меньше системного сопротивления большого круга, то возникает сброс крови слева направо. Этот вид гемодинамики характерен для так называемой бледной формы тетрады Фалло (pink Tet) [Kahn D. R. et al., 1968]. Таким образом, сужение выводного тракта правого желудочка и легочной артерии является ведущей анатомической сущностью, определяющей клиническую картину при тетраде Фалло. По клиническим проявлениям различают несколько форм этого порока: 1) тяжелую форму с ранним появлением выраженного цианоза и одышки; 2) классическую форму, при которой цианоз появляется в раннем возрасте, когда ребенок начинает ходить; 3) тяжелую форму с частыми одышечно-цианоти-ческими приступами; 4) форму, характеризующуюся сравнительно поздним появлением цианоза (в 6—10 лет); 5) бледную форму. Такая ориентировочная классификация позволяет схематично представить различные формы клинического проявления этого тяжелого порока [Бураковский В.И., Иваницкий А В, 1982].
Больные с тетрадой Фалло обычно кахектичны, вялы, адинамичны, отстают в развитии. Одним из наиболее типичных признаков порока является цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. Интенсивность цианоза может быть различной и в определенной степени позволяет судить о тяжести состояния, развитие коллатералей сосудов легких, степени адаптации ребенка к физической нагрузке. Отмечаются утолщение концевых фаланг пальцев и форма ногтей в виде часовых стекол, что характерно для длительно существующей гипоксемии. Для детей с этим пороком весьма характерна поза во время отдыха (сидя на корточках или лежа с поджатыми к животу ногами). В таком положении насыщение крови кислородом повышается. Тяжелым формам тетрады Фалло свойственны периодически возникающие одышечно-цианотические приступы, сопровождающиеся резким усилением цианоза и одышки в покое, с потерей сознания и даже коматозным состоянием. В основе возникновения одышечно-цианотического приступа лежат спазм выходного отдела правого желудочка и уменьшение системного периферического сопротивления. Каждый из этих факторов в отдельности ведет к увеличению сброса крови справа налево и уменьшению легочного кровотока. При возникновении одышечно-цианотического приступа, вероятно, играют роль оба фактора. В положении на корточках у ребенка увеличивается системное периферическое сопротивление и уменьшается сброс крови из правого желудочка в аорту и увеличивается легочный кровоток. Если же в патогенезе приступа преобладает спазм выходного отдела правого желудочка, то при изменении положения оксигенация крови в легких не улучшается. Возникает тяжелый цианотический приступ, купировать который удается только с помощью бета-блокаторов, уменьшающих тонус инфундибулярного мышечного жома. Для больных с цианозом характерны полицитемия и сниженное содержание тромбоцитов в крови. Компенсаторное увеличение количества эритроцитов в крови ведет к повышению вязкости крови. При аускультации типичен грубый систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины. Интенсивность его зависит от степени выраженности стенозирования выходного отдела правого желудочка и легочной артерии. На фонограмме обычно регистрируется ромбовидный шум, занимающий всю систолу и заканчивающийся раздвоенным вторым тоном. На ЭКГ отмечается значительное отклонение электрической оси вправо, гипертрофия правого желудочка. При рентгенографии сердце небольшое или несколько увеличено, верхушка его приподнята (сердце в виде башмачка), легочный рисунок, как правило, обеднен. Катетеризация сердца и ангиокардиография наиболее информативны при диагностике тетрады Фалло. Кривая давления, записанная при выведении катетера из легочной артерии в правый желудочек, позволяет судить о степени выраженности стеноза, наличии и выраженности одновременно клапанного и подкла-панного стеноза. Характерно одинаковое давление в правом желудочке и в аорте. Ангиокардиография позволяет дифференцировать тип и выраженность стеноза, определить состояние ствола и ветвей легочной артерии. Хирургическое лечение тетрады Фалло включает проведение паллиативных и радикальных операций либо выполнение сначала паллиативного вмешательства, а затем радикального. Радикальная операция заключается в устранении подклапанного и клапанного стенозов легочной артерии и закрытии дефекта межжелудочковой перегородки. При необходимости выходной отдел правого желудочка и ствол легочной артерии расширяют с помощью заплаты. При невозможности устранения легочного стеноза полость правого желудочка соединяют с легочной артерией при помощи специального клапансодержащего протеза. Паллиативные операции заключаются в наложении аортолегочных анастомозов. Все наиболее часто применяемые шунтирующие операции можно суммировать следующим образом: 1) операция Блелока — Тауссиг — соединение правой или левой подключичной артерии соответственно с правой или левой ветвью легочной артерии; 2) операция Поттса -- соединение (бок в бок) левой ветви легочной артерии с нисходящей аортой; 3) операция Ватерстона — соединение восходящей аорты с правой ветвью легочной артерии; 4) операция Гленна — наложение анастомоза между верхней полой веной II правой ветвью легочной артерии; 5) операция Фонтена – наложение анастомоза, содержащего клапан, вшивают между правым предсердием и правой ветвью легочной артерии, 6) Операция Блелока—Хэнлона — создание дефекта в межжелудочковой перегородке; 7) операция Раскинда — баллонная септотомия межпредсердной перегородки; 8) операция Растелли — наложение клапансодержащего анастомоза между правым желудочком и стволом легочной артерии. Анестезиологические концепции. У больных с тетрадой Фалло наиболее актуально с помощью премедикации исключить полностью эмоционально-психические реакции. Практика показала, что применение кетамина — оптимальный вид медикаментозной подготовки больного непосредственно перед транспортировкой в операционную. С этой целью применяют кетамин (6—8 мг/кг) в сочетании с диазепамом (5—10 мг) внутримышечно. В дальнейшем анестезию поддерживают внутривенным капельным введением кетамина с диазепамом. В основе положительного эффекта кетамина лежит, вероятно, его способность поддерживать на повышенном уровне системную сосудистую резистентность, препятствуя тем самым увеличению во время операции сброса крови справа налево. Анальгетики либо не применяют, либо вводят дробно в низкой дозе. При тетраде Фалло можно использовать фторотан, учитывая, что его депрессорное влияние на миокард может предупреждать усиление спазма выходного отдела правого желудочка. Однако при этом необходима осторожность, так как ингаляция фторотана на фоне обедненного легочного кровотока требует повышения его дозы для достижения определенной степени анестезии. Однако увеличение дозы может значительно уменьшить периферическую сосудистую резистентность, что приводит к усилению цианоза вследствие увеличения шунтирования крови справа налево. Таким образом, основной особенностью регуляции гемодинамики во время анестезии при коррекции тетрады Фалло или при выполнении шунтирующих паллиативных операций является профилактика увеличения тонуса выходного отдела правого желудочка и снижение периферического сосудистого сопротивления. При гипоксических эпизодах во время анестезии дробно вводят анаприлин по 0, 05—0, 1 мг/кг, эфедрин или норадреналин в небольших дозах. Для купирования гипоксических эпизодов можно накладывать зажим на восходящую аорту на 8—10 с [Nolan S. et al., 1983]. Полицитемия у этих больных может нарушать периферическое кровообращение, поэтому непосредственно перед операцией или чаще в начале ее начинают поддерживать умеренную гемодилюцию. Во время паллиативных операций при наложении анастомоза, пережатии одной из ветвей легочной артерии и компрессии легкого возможны усиление гипоксии и появление брадикардии. В этих случаях начинают вентиляцию легких 100% кислородом, а брадикардию купируют атропином. Применение анаприлина во время анестезии требует определенной осторожности. Несмотря на его положительные эффекты до коррекции порока, в постперфузионном периоде при восстановлении гемодинамики после отключения АИК может возникнуть депрессия миокарда. Это связано с тем, что эффект В-блокаторов проявляется на протяжении 1, 5—5 ч. При оскпочных явлениях эффекта анаприлина после ИК применяют изадрин. При восстановлении сердечной деятельности после коррекции тетрады Фалло могут развиться явления полной или частичной атриовентрикулярной блокады, что требует применения электрокардиостимуляции в ближайшем послеоперационном периоде.
23.4. Анестезиологическое обеспечение трансплантации сердца1 Раздел написан И.А. Козловым
В повседневной практике многих зарубежных клиник трансплантация сердца прочно заняла место как единственно эффективная мера спасения жизни наиболее тяжело больных с патологией сердца. В нашей стране опыт этих операций невелик. Тем не менее в рамках настоящего руководства целесообразно рассмотреть особенности их анестезиологического обеспечения. Проведение общей анестезии при трансплантации сердца базируется на общих принципах кардиоанестезиологии, однако имеет характерные особенности, связанные с исходной тяжестью состояния реципиентов, специфическим действием медикаментозных средств на денервированное сердце, необходимостью квалифицированного ведения доноров в состоянии смерти мозга и др. Первая попытка трансплантировать сердце была сделана в 1905 г A. Currel и С.С. Guthne, которые пересадили сердце одной собаки на шею другой [Cooper D.К., 1984] В 1933 г. F.С. Mann и соавт. детально описали экспериментальную методику гетеротопической трансплантации сердца. Аорту донорского сердца соединяли с правой сонной артерией животного-реципиента, а легочную артерию — с внутренней яремной веной [Mann F.С. et al., 1933]. Наиболее весомый вклад в экспериментальные основы трансплантации сердца внес В.П. Демихов. В период с 1946 по 1955 г. он разработал в нескольких сотнях экспериментов 24 варианта хирургической техники гетеротопической трансплантации сердца в грудную клетку. В 1951 г. В.П. Демихов осуществил первую ортотопическую трансплантацию сердца собаке, а к 1955 г. располагал уже 22 такими наблюдениями, причем в некоторых из них донорское сердце эффективно обеспечивало кровообращение реципиента более 15 ч [Демихов В.П., 1960] В дальнейшем усилия экспериментаторов были направлены на совершенствование хирургической техники, методов гипотермии и ИК при трансплантации сердца, разработку наиболее эффективных способов защиты донорского сердца от ишемического повреждения и совершенствования иммуносупрессии [Lower R К, Shumway N F., 1960, Cooper D К С, 1984] Человеку сердце было впервые пересажено в 1964 г. J.D. Hardy и соавт. трансплантировали сердце крупной обезьяны шимпанзе с массой тела 43, 6 кг больному 68 лет с тяжелой формой ИБС в терминальной стадии прогрессирующей сердечной недостаточности. Вначале функция трансплантата была относительно удовлетворительной, однако через 1 ч после ИК развилась острая сердечная недостаточность, обусловленная объемной перегрузкой трансплантата, и больной погиб [Hardy J.D. et al., 1964] Лишь в 1967 г. С. Barnard произвел первую в мире успешную ортотопическую трансплантацию человеческого сердца больному 57 лет, страдавшему ИБС. Пациент прожил 18 дней и погиб от пневмонии. Через месяц в этой же клинике была выполнена вторая трансплантация донорского сердца, после которой реципиент прожил 1, 5 года [Barnard С.N., 1967] Первое описание клинических особенностей общей анестезии при трансплантации сердца сделал анестезиолог из группы К. Барнарда [Ozinsky J., 1967] Резкое увеличение числа трансплантаций сердца произошло в начале 80 х годов, когда в клиническую практику широко вошел циклоспорин А — наиболее эффективное современное средство иммуносупрессии [Austen W.G., Cosimi А.В., 1984, Oyer Р.Е., 1988] В настоящее время мировой опыт насчитывает более 10000 наблюдений. В СССР первая успешная трансплантация сердца была осуществлена в 1987 г. академиком АМН СССР В.И. Шумаковым. К середине 1990 г в нашей стране было выполнено около 50 таких операций. Наибольший опыт накоплен в НИИ трансплантологии и искусственных органов Министерства здравоохранения РФ [Шумаков В.И. и др., 1990] и Научном центре хирургии РАМН. Предоперационное состояние реципиентов. Потенциальные реципиенты для трансплантации сердца являются наиболее тяжелой категорией кардиохирургических больных У них невозможно добиться стойкого улучшения сердечной функции с помощью традиционных терапевтических мероприятий и хирургических вмешательств, а длительность жизни без операции исчисляется месяцами или даже неделями В анамнезе многих больных имеются эпизоды внезапной клинической смерти, тромбоэмболические осложнения, сложные нарушения сердечного ритма и проводимости. У большинства больных диагностируют недостаточность кровообращения ПБ — III стадии по классификации И Д. Стражеско и В. X. Василенко, тяжесть их состояния соответствует IV функциональному классу по номенклатуре Нью-Йоркской ассоциации кардиологов. При исследовании центральной гемодинамики (табл. 23.4), как правило, регистрируют крайне низкие сердечный индекс и фракцию изгнания левого желудочка, высокое конечное диастолическое давление в нем. У большинства (более 50%) больных повышено давление в легочной артерии (систолическое выше 30 мм рт. ст). Таблица 23.4. Показатели центральной гемодинамики больных перед ортотопической трансплантацией сердца [Козлов И А. и др, 1990]
По данным различных клиник, наиболее часто трансплантацию сердца осуществляют при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — в 48—76% случаев. При ИБС ее производят у 21—36%, при патологии клапанного аппарата сердца — у 3—5, 5% больных. Крайне редко операции проводят больным с врожденными пороками, первичными опухолями и посттравматическими аневризмами сердца, миокардитами, саркоидозом и эмболией коронарных артерий [Козлов И. А и др., 1990, Algeo S.S., 1987; Bolman R.M. et al., 1984; Gallo J. A., Cork R. С., 1987; Wyner J, Finch E. L., 1987] У значительной части больных с ДКМП и ИБС отмечается недостаточность митрального клапана. Реже при ДКМП выявляется недостаточность трехстворчатого клапана. Особо важное значение имеет вопрос о противопоказаниях к ортотопической трансплантации сердца, которыми считаются: 1. Возраст старше 55 лет
В последние годы в ряде центров увеличился удельный вес оперированных пациентов в вофасте 56—60 лет и старше (до 69 лет) [Renlund D G et al, 1990] Расширяются вофастные рамки трансплантации сердца и у детей Описаны успешные операции у детей в возрасте от 3 щей до 3 мес [Martin R D et al, 1989)
2. Выраженная легочная гипертешия со средним давлением в легочной артерии выше 50 мм рт ст и легочным артериолярным сопротивлением (ЛАС), превышающим 5 8 ед Вуда, или 400 640 дин/(с-см-5)) ЛАС вычисляется по формуле:
Среднее давление в легочной артерии – Давление в легочных капиллярах мм рт. ст. мм рт. ст. ЛАС (ед. Вуда) = ————————————————————————. Сердечный выброс (л/мин)
Вопрос о допустимой величине ЛАС перед ортотопической трансплантацией сердца до сих пор остается дискутабельным. Большинство авторов считают предельным ЛАС 5—6 ед. Вуда [Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1990; Шумаков В.И. и др., 1990; Kirklin J. К- et al., 1988; Ream А. К. et al., 1987]. Тем не менее в некоторых трансплантологических центрах считают возможным пересаживать сердце больным с ЛАС до 8 ед. Вуда при условии, что эта величина снижается на фоне инфузии вазодилататоров (натрия нитропруссид, амринон и др.) [Bolman R. M. et al., 1984; Emery R. W. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L, 1987; Deeb G. M., Boiling S. F., 1989]. Отдельные авторы в качестве альтернативы расчету ЛАС считают достаточным определять транспульмональный градиент (разность среднего давления в легочной артерии и давления в левом предсердии), который у потенциальных реципиентов должен быть не выше 15 мм рт. ст. [Murali S. et al., 1990]. При повышенном ЛАС рекомендуют трансплантировать сердце донора с большей, чем у реципиента, массой тела и максимально сокращать длительность ишемии трансплантата. 3. Наличие тяжелой сопутствующей патологии: инсулинзависимого диабета, злокачественных новообразований, необратимых нарушений функций легких, почек, печени. 4. Наличие инфекционно-воспалительных заболеваний. 5. Повторные инфаркты легких.
К относительным противопоказаниям для трансплантации сердца причисляют язвенную болезнь в стадии обострения, сопутствующее поражение периферических и мозговых сосудов, тяжелую сердечную кахексию, алкоголизм и психические заболевания [Algeo S. S., 1987; Commerford P. J. 1984]. Предоперационная работа анестезиолога с больным, которому планируется трансплантация сердца, имеет характерные особенности. В отличие от других кардиохирургических вмешательств эта операция не является плановой, часто осуществляется в неурочное и ночное время, неожиданно для больного. Специальными исследованиями установлено, что даже само пребывание в трансплантологическом центре перед операцией у 50% больных вызывает значительный психоэмоциональный дискомфорт, который чаще всего проявляется тревогой, страхом, а в ряде случаев эмоциональной несдержанностью [Kuhn W. F. et al., 1990]. Окончательный выбор реципиента зависит не только от его антропометрического соответствия донору и групповой совместимости по системе АВО, но и от результата перекрестной иммунологической пробы на содержание в сыворотке реципиента антител к лимфоцитам донора (цитотоксическое влияние сыворотки), которая требует длительного времени [Algeo S. S., 1987; Бибер Ч. и др., 1984; Toil E. D., Lanza R. P., 1984]. Целесообразно вначале ознакомиться с историей болезни предполагаемого реципиента, не нанося личного визита, и лишь после получения отрицательного результата перекрестной пробы осмотреть больного. Осмотр проводится в соответствии с общепринятыми в кардиоанестезиологии принципами, но вместе с тем имеет определенную специфику. Анестезиолог должен выяснить характер предшествовавшего медикаментозного лечения, которое у больных этой категории часто бывает не только очень длительным, но и многокомпонентным, установить эффективность тех или иных препаратов (особенно антиангинальных, антиаритмических и мочегонных), тщательно изучить аллергологический анамнез, выявить имевшие место при приеме лекарств побочные эффекты, поскольку даже малейшая дестабилизация кровообращения вследствие непродуманных медикаментозных воздействий у этих больных чревата опасными осложнениями. Характер предшествовавшей терапии может влиять и на функцию донорского сердца непосредственно после трансплантации. Например, длительный прием перед операцией амиодарона, обладающего кумулятивными свойствами, может существенно снижать частоту сокращений донорского сердца в течение месяца после операции, что обусловливает более длительную электрокардиостимуляцию [Macdonald P. el al., 1990). Следует учесть, что крайне низкие функциональные резервы сердца и возможные нарушения функции внешнего дыхания на фоне тяжелой недостаточности кровообращения ограничивают выбор средств для премедикации. Несмотря на то что больные перед трансплантацией сердца, как правило, сильно взволнованы, большинство авторов рекомендуют ограничиваться назначением небольших доз бензодиазепинов, например диазепама в дозе 5—10 мг внутрь или внутримышечно [Estrin J. A., Buckley J. J., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987]. Возможно использовать диазепам (0, 15 мг/кг) в комбинации с промедолом (0, 3 мг/кг) внутримышечно за 30 мин до операции [Козлов И.А. и др., 1990]. Применения атропина, сильнодействующих наркотических анальгетиков и ней-ролептиков следует избегать [Ream А. К. et al., 1987]. Важное значение имеет и характер иммуносуирессии, которую начинают перед операцией. Схемы ее варьируют. Возможно назначать внутрь азатиоприн (4 мг/кг) [Шумаков В.И. и др., 1990], циклоспорин А (3—10 мг/кг) [Copeland J. et al., 1987] или метилпреднизолон [Ozinsky J., Heerden J., 1984]. Азатиоприн и циклоспорин А уже в начале их применения способны оказывать определенное токсическое действие на паренхиматозные органы (почки, печень) [Saway P.A. et al., 1988], что необходимо учитывать в ходе анестезиологического пособия. Кроме того, в связи с началом иммуносупрессии еще до доставки больного в операционную следует уделять особое внимание асептичности всех подготовительных процедур и манипуляций. Отбор и ведение доноров. Потенциальными донорами сердца являются пациенты в состоянии смерти мозга с сохраненной сердечной функцией. Смерть мозга представляет собой патофизиологическое состояние, характеризующееся необратимым повреждением всех структур головного мозга, включая стволовые. Основными ее причинами являются черепно-мозговые травмы (47— 78%), кровоизлияния в мозг, как правило, вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга (6—26%), опухоли головного мозга (до 24%) и проникающие огнестрельные ранения головы (3—16%) [Козлов И.А. и др., 1990; Gallo J. A., Cork R. С., 1987]. Диагноз смерти мозга ставится консилиумом, в состав которого входят независимые от трансплантологического центра врачи. Обязательно участие в работе консилиума реаниматолога, нейрофизиолога и соответствующего профилю учреждения специалиста. Протокол констатации смерти мозга утвержден приказом министра здравоохранения СССР «О дальнейшем развитии клинической трансплантологии в стране» № 236 от 17 февраля 1987 г. Изъятие органов производится с обязательным участием судебно-медицинского эксперта. Клиническая картина смерти мозга (см. приложение к приказу № 236) характеризуется полным и устойчивым отсутствием сознания и спонтанного дыхания, устойчивым расширением и ареактивностью зрачков, фиксированных в среднем положении, атонией всех мышц и исчезновением любых реакций на ннешнее раздражение и любых видов рефлексов, дуги которых замыкаются чыше уровня спинного мозга (атоническая кома). Возможно сохранение слабых сухожильных, подошвенных защитных и рудиментарных шейных рефлексов, сгибательных и разгибательных синергий ног и рук, реакций пиломоторов. Характерны артериальная гипотенчия и спонтанная гипотермия [Gallo J. A., Gork R.С., 1987; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R.D., Varner P.D., 1987; Villiers J.C., Cooper D.К.С., 1984]. Клинические признаки смерти мозга подтверждаются полным отсутствием электрической активности на ЭЭГ. Взможно использование ангиографии, которая должна продемонсгрировать прекращение кровообращения в мозге по всем четырем магистральным артериям (две сонные и две позвоночные). Строго обязательным условием констатации смерти мозга является исключение эндогенной и экзогенной интоксикации, наведенной внешним воздействием гипотермии (32°С и ниже), действия наркотических, седативных и миорелаксирующих лекарственных средств. При диагностике смерти мозга используются различные тесты, которые подробно описаны в специальной литературе [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R. D., Varner P. D., 1987]. В отечественной практике дистанционный забор сердца, как правило, не производят, а транспортируют донора в состоянии смерти мозга непосредственно в трансплантологический центр, поэтому его ведение до и во время операции забора сердца осуществляется анестезиологами и реаниматологами этого учреждения. В связи с этим важно соблюдать требования, предъявляемые к донорам сердца. Оптимальный возраст доноров не должен превышать у мужчин 35 лет, у женщин — 40 лет [Levinson M.M., Copeland J.С., 1987]. Возможно изъятие сердца у мужчин в возрасте 36—40 лет и женщин от 41 года до 45 лет при условии обязательного проведения коронарной артериографии для исключения атеросклеротического поражения венечного русла [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987]. По данным трансплантологической клиники Стэнфордского университета, частота поражения коронарных артерий у потенциальных доноров указанного возраста может достигать 27% [Wyner J., Finch E. L., 1987].
|