Черепно-мозговая травма

Лекция 1

Черепно-мозговая травма, несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении её, остается одной из наиболее трудных и не решенных задач нейрохирургии.

Проблема актуальна, во-первых, потому что травма головно­го мозга состав­ляет до 50 процентов всех травм человеческого ор­ганизма. В конце 80-х годов в стране ежегодно получали поврежде­ния головного мозга свыше 1млн.200тыс. че­ловек. Во-вторыхх, че­репно-мозговая травма относится к тяжелым повреждениям челове­ческого орга­низма и дает общую летальность от 4 до 9, 9%, а тяже­лая - 68-70%. Третьей при­чиной актуальности рассматриваемой проблемы можно считать факт госпитализа­ции большинства пострадав­ших в травматологические и хирургические отделения, где им оказы­вается лишь квалифицированная, а не специализированная помощь

И последнее, стра­дают преимущественно молодые люди в воз­расте 20-50 лет, что де­лает актуальными ещё и экономические последствия проблемы.

.

БИОМЕХАНИКА ТРАВМЫ.

1. Смещения мозга в полости черепа в момент травмы ведут к его разруше­нию - зонам ушиба. Положительное давление возникает в зоне удара, что естественно ведёт к появлению здесь очага поражения. Отрицатель­ное - в зоне противоудара, нулевое - между ними. Но если сила поражения была достаточно большой, то появляется второй очаг поражения в зоне противоудара.

Отрицательное давление, возникшее в зоне противоудара, ве­дет к мгновен­ному образова­нию здесь микрополостей (cavum) в веществе мозга. В следующее мгнове­ние (счет идет на миллисекунды) отрицательное давление сменяется повышенным. Резким толчком полости смыкаются, отчего возникают разрушения и кро­воиз­лияния в их стенках. Образовавшиеся очаги ушиба имеют конусовидную форму с вершиной направленной вглубь мозга. Этот механизм травмирующих сил носит название кавитационного. Нередко разрушения в области противоудара бывают больше аналогичных в зоне приложения силы. Полагают, что в нулевой зоне между описанных очагов оказывается ствол мозга. Действительно он при травме редко претерпевает меха­ничес­кое повреждение.

2. Перемещение полушарий мозга относительно неподвижного его ствола травмируют чувствительные структуры последнего и в первую очередь сетевидную субстанцию. Наиболее ярким проявлением её поражения является прекращенее активизирующего влияния на кору головного мозга – вы­ключение сознания. При­чем время и глубина выключения сознания напрямую зависят от степени пора­же­ния сетевидной субстанции.

3. Удар ликворной волны по стенкам желудочков мозга вызы­вает множест­венные точечные кровоизлияния под эпендимальной выс­тилкой. Особенно часто они наблюдаются в местах сужения желудоч­ковой системы – в стенках III и IV же­лудочков, в стенках сильвиева водопровода. Как раз именно здесь много ретику­лярной формации, которая не может не реагировать на этот удар.

4. Значительной силы травма черепа вызывает его деформацию и всё содер­жимое полости черепа получает в этот момент механическое воздействие (Паскаль: закон несжи­маемости жидкости). И опять вслед за повышением давления насту­пает его падение – возникают колебательнют движение мозга. Описанные меха­низмы легли в основу теории гидравлического удара и гидродинамического небла­гопри­ятного воздействия на мозг.

5. Необходимо учитывать и пагубное воздейст­вие на мозг его ротационного смещения при касательном ударе по че­репу. Сложность внут­реннего рельефа по­следнего и отростки твёрдой мозговой оболочки приводят к многочисленным оча­гам разрушения мозга в ответ на единственный, но касатель­ный удар по черепу.

6. Большое значение имеют обстоятельства травмы. Если удар пришелся по движущийся голове, как бывает при падении с высо­ты, автокатастрофе и т.п, или по неподвижной – падение тяжелого предмета на неподвижную голову. То в первом случае мак­симально включаются все вышеописанные механизмы повреждения. То есть возникают очаги удара и про­тивоудара, кровоизлияния под эпендимой желудочков и т.д. При травме же по неподвижной голове очаг практически один – в зоне удара. Поэтому тя­жесть клинического проявления этих повреждений столь же различ­на.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

Как следует из вышесказанного, травма мозга вызывает те или иные разруше­ния его вещества. Однако в большинстве случаев внешних признаков повреждения мозга нет. Разумеется, это бывает при лёгкой травме мозга, которая встречается значительно чаще тяжёлой. А при тяжёлой – возникают внешне видимые очаги повреждения – ушиба мозга.

Зоны ушиба чаще всего локализуются вблизи костных выступов черепа - на основании лобной и височной долей. Механическое повреждение ствола мозга встречается редко. Вокруг зон ушиба мозга возникают подоболочечные кровоиз­лияния, которые пропор­циональны величине и глубине ушиба. Возможно скопле­ние крови и в веществе мозга. Внешне контузионный очаг выглядит зоной ге­моррагического размягчения, который через 4-5 суток становится темно-бурым, по­том коричневым. Исходом его служит пигментированный рубец или гладкостенная полость с жидкостью.

При ушибе мозга лёгкой степени мозг анатомически сохранен. Как правило, единственный очаг выглядит мелкими сливными пе­техиальными кровоиз­лияниями на вершине 1-2 извилин. Вокруг ло­кальный отек мозга, а под арахнои­дальной обо­лочкой небольшое ко­личество крови.

Ушиб мозга средней степени. Обычно несколько очагов. В них мозг пропитан кровью, но грубой деструкции ткани не видно, так как сох­ранена мягкая (сосуди­стая) мозговая обо­лочка. Выражен перифокальный отек мозга, который благодаря множественности чагов распро­страняется на всю долю или даже полушарие мозга. Значительное субрахнои­дальное кровоизлия­ние.

Ушиб мозга тяжелой степени. Очагов тоже несколько. В них грубые разруше­ния коры и прилежащего белого вещества. Зона повреждения на разрезе имеет ха­рактер пирамиды, вершина которой достигает подкорковых ганглиев или желудоч­ков. Разрушено не только вещество, но и мягкая (сосудистая, лежащая на коре мозга) мозговая оболочка. Поэтому на поверхности мозга и в глубине очага детрит и сгустки крови. Отёк мозга носит тоже общий сливной характер, что ведет к внутричерепной гипертензии. Массив­ное субарахнои­дальное кровоиз­лияние.

Ушибы мозга не­редко со­провождаются переломами свода и основания че­репа.

Вокруг очага ушиба любой степени и, естественно, чем он глубже и больше, тем более значительна зона нарушения кровотока из-за пареза сосудистой стенки. Сначала он носит рефлекторный характер, а потом длительное время продолжается за счёт продуктов распада разрушенного вещества мозга, которые поддерживают паралич мышечного слоя стенки сосудов. Непосредственно к очагу прилежит зона сни­женного кровотока, а вокруг – зона мерца­тельного (периодическое снижение кровото­ка). Именно снижение кровообращения и уменьшение газообмена вокруг очага первичного поражения ведут к перифокальному отёку, который ещё более затруд­няет циркуляцию крови (порочный круг). Так появляются очаги вторичного нек­роза, расширяющие первоночальный очаг. Отсюда понятна роль комплесного, своевременного лечения, для разрыва возникшего порочного круга. Оно должно быть направлено на сок­раще­ние по­граничной зоны и предотвращения вторичного некроза.

Сдавление мозга бывает локальным и общим. Первое наблюдается при вдав­ленных переломах черепа. На мозгу в этом месте очаг геморрагичес­кого размягче­ния. Общее сдавление мозга возникает при общем его отёке. Другой причиной ре­гионального сдавления служат внутри­черепные гематомы. Они бы­вают эпидураль­ными, источником которых обычно служит средняя оболочечная артерия, или суб­дуральными. Причиной последних чаще бывают разрыв вены. Темпы этих крово­течений различны, но они непродолжительны, т.к. внутричерепное давление спо­собствует его остановке. Однако скопившаяся кровь гематомы ведёт к общему сдавлению мозга, сдавливается его вены. Это затрудняет отток крови - возникает отёк мозга, отчего ещё быстрее нарастает внутричерепная ги­пертензия, ве­дущая к дислокации мозга. Так создается порочный круг. Внутриче­репные гематомы, как правило, сочетаются с ушибом мозга.

И, наконец, при диффузном аксональном повреждении мозга наблюда­ется полный или частичный разрыв аксонов в белом веществе полушарий и в стволе мозга. В этих случаях грубых деструктивных изменений на по­верхности мозга нет, но выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в мозо­листом теле, полуовальном центре, оральных отделах ствола мозга.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ острого периода черепно-мозговой трав­мы охватывают нарушения нейродинамики, расстройства дыхания, кровооб­ращения и, как следствие, обменных процессов в веществе мозга и даже дистрофи­ческие изменения во внутренних органах. Разумеется, что сте­пень этих нарушений зависит от степени повреждения мозга.

I. Под нарушением нейродинамики понимают расстройство сознания. Ниже приведена шкала нарушений сознания принятая в нашей стране у больных при ор­ганических поражениях головного мозга, в том числе и при черепно-мозговой травме.

А. Ясное сознание: бодрствование, полная ориентация больного.

Б. Умеренное оглушение: частичная дезориетировка, умеренная сонливость, выполнение всех команд.

В. Глубокое оглушение: дезориентировка, глубокая сонливость, выполение лишь простых команд и нередко только после повторной просьбы, быстрая исто­щаемость.

Г. Сопор: сознание отсутствует. Больной открывает глаза на боль или рез­кий оклик. Однако контакт с ним установить не возможно. Локализует боль.

Д. Умеренная кома: сознание утрачено, глаз не открывает, в ответ на боле­вые раздражения отвечает некоординированными защитными движе­ниями. Не локализует боль.

Е. Глубокая кома: сознание утрачено, отсутствует реакция на боль. Ви­таль­ные функции сохранены.

Ж. Запредельная кома: сознание утрачено, двусторонний мидриаз, арефлек­сия, мышечная атония, катастрофическое снижение витальных функций (расстрой­ство ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикар­дия, артериальное дав­ление ниже критического).

В основе расстройства сознания при травме головного мозга лежит наруше­ние взаимоотношения между ситевидным образованием ствола и боль­шими полу­ариями. Кома – это глубокое нарушение функции ствола мозга.

Длительная кома может перейти в особое состояние - аппалический син­дром. Больной без сознания, но лежит с открытыми глазами, взгляд не фиксирует, активные движения отсутствуют, безразличен к окружающему. Смена сна и бодр­ствования не связаны с чередованием дня и ночи. Боль­ные гибнут на фоне общего глубокого маразма.

Акинетический мутизм при острой черепно-мозговой травме отлича­ется от апаллического синдрома тем, что глаза больного открыты. Осмыс­ленным взглядом он следит за действием врача, однако контакта с ним нет. Оба эти глубокие рас­стройства сознания связаны со страданием ретикулярной формации ствола мозга на разных уровнях.

II. Расстройства дыхания можно констатировать при любой черепно-мозго­вой травме, но при лёгкой они едва заметны и не имеют клинического значе­ния, зато при по­ражении средней и тяжелой степени выражены отчетливо и значи­тельны. Благодаря ним усугубляется состояние больного из-за увеличивающейся кисло­родной не­достаточности. Механиче­ская непроходимость верхних дыхытель­ных путей суммируется из западения языка, вызванного расслаблением мышц дна рото­вой полости и зева, к которым очень быстро присоединяются скопления слизи, слюны и крови. Эти факто­ры доминируют над центральными расстрой­ствами ды­хания, возникающими вследствии недостаточности бульбарных центров. И в этом и в другом случае дыхание становится учащенным, поверхностным, арит­мичным. Кроме приведенных выше дыхательных расстройств при тяжелой травме головного мозга появляются нервно-рефлекторные изменения в легких. Их патоге­нез заклю­чается в следующем. Гипоксия мозга (его ствола, гипоталамуса) на фоне повышен­ного внутричерепного давления ведет к подъему систоличес­кого давле­ния. Это, в свою очередь, обуславливает повышение интрака­пиллярного давления в паренхиме легких, что приводит к его отёку. Плазма избыточно выходит из капил­ляров, а в них возникает агрегация эритроцитов и как следствие этого - тромбоз. Так появля­ется эксудатив­ная и аспирационная пневмония. Процесс из глубины поднимается выше – бронхопневмония. Помимо аспирационного фактора (аспира­ция рвотных масс, слюны и крови у больных в коматозном состоянии) присодиня­ется аутоин­фекция, которая всегда имеется в легких в латентном состоянии. Её активизации способствует нейрогенная иммунодисфункция с нарушением меха­низмов нейрос­пецифической резистентности и реактивности лёгочной ткани. Та­ким образом, до 80% пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют эти осложнения, а у погибших от травмы в течение первых трёх су­ток пневмония бывает почти в 100% случаев.

III. При тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся повреж­де­нием ствола головного мозга, страдают и центры регуляции кровообраще­ния. Чаще всего этому сопутствует повышение артериального давления, но нередко оно сни­жается. Прессорную реакцию можно расценивать как ответ на гиперкапнию вслед­ствии дыхательных расстройств. В этом случае арте­риальную гипертензию следует счи­тать защитной реакцией мозгового кро­вообращения на повышение внутричереп­ного давления, известную под наз­ванием рефлекса Кушинга. Сниже­ние артериаль­ного давления в ответ на тяжелую травму головного мозга называют церебральным шоком. Его осо­бенностью является слабая реакция на инфузионную терапию в от­личие от шока, вызванного кровопотерей.

Черепно-мозговая травма ведет к нарушению капиллярного крово­тока – микроциркуляции. Она замедляется и при этом степень её снижения про­порцио­нальна тяжести травмы. Расширенная капиллярная сеть мозга мед­ленно пропускает кровь. Жидкая ее часть при этом выходит из русла – возникает отёк мозга. На­блюдается агрегация эритроцитов и секвестрация крови. Возникают стаз и тром­бозы, открываются артерио-венозные шунты. Это приводит к сбросу крови из ар­териального русла в венозное, минуя капиллярную сеть. Гипоксия мозга, вызванная нарушением микроциркуля­ции, суммируясь с рсстройством лёгочной вентиляции (гипоксической ги­поксией), ещё более усугубляет состояние пострадавшего. На­растают отёк и дислокация мозга.

Особенно отчетливо нарушение кровотока в виде паралича сосудов вокруг очагов ушиба мозга. Здесь этому способствуют высвободившиеся вазоактивные вещества (серотонин, кинины, простогландины и др.).

Описанные нарушения кровообращения и газообмена более выражены на стороне преобладающего поражения одного из полушарий головного мозга и дос­тигают максимального различия при образовании внутричерепной гема­томы.

IV. При тяжелых повреждениях мозговой ткани наряду с уменьшением моз­гового кровотока снижается и интенсивность биохимических процессов, так как гипоксия ведет к увеличению роли анаэробного гликолиза, который в 18 раз менее эффективен аэробного, уменьшает выработку АТФ – носителя энергии. Это неиз­бежно ведёт к накоплению молочной и пиро­виноградной кислот и в спинномоз­говой жидкос­ти, и в крови. Недостаток энергии в головном мозге приводит к сбою ка­лий-натриевого насоса, возникают электро­литные нарушения. Калий поки­дает клетку и уходит из организма с мочой. Задер­жавшийся натрий начи­нает значи­тельно преобладать, накапливаясь в межклеточ­ном пространс­тве, и проникать в большом количестве в клетку в первую очередь на место вышедшего из неё калия. Всед за ним туда идёт избыточная вода – так появляется набухание и отёк голов­ного мозга при травме. Причиной его служат гипок­сия, плюс нарушение циркуля­ции крови. Возникший отёк, сдавливая вены, еще более затрудняет крово­обраще­ние – возни­кает порочный круг.

V. Особенности анатомического строения черепа и головного мозга обуслав­ливают значительное воздействие при травме на гипоталамус и ги­пофиз. Повреж­дение этих структур ведёт к нейроэндокринологическим расстройствам. С первых же минут после травмы можно отметить возбужде­ние симпатоадреналовой сис­темы, что проявляется повышением в крови ка­техоламинов. Повышение секре­ции АКТГ ведет к усилению синтеза глюко­кортикоидов, а саматотропного гормона - минералокортикоидов (альдесте­рона). Особенно это резко выражено при диэнце­фальной форме ушиба. Мо­билизация нейроэндокринной регуляции характеризу­ется усилением катабо­лизма и основного обмена. Это подтверждается повышением в крови оста­точного азота и увеличением его выделеления с мочой, что свидетельст­вует о повышенном распаде белков. Увеличивается количество глю­козы крови, так как глюкокортикоиды препятствуют проникновению её в клетку. В крови па­дает количество кальция. Страдает водно-солевой обмен, воз­никает олигу­рия.

Иначе говоря, при черепно-мозговой травме страдают все виды обме­на. Но степень и глубина этих сдвигов (и не только в головном мозге, но и во все орга­низме) прямо пропорциональны тяжести травмы. Так при лёг­кой травме изменения мета­болизма едва уловимы, зато отчетливы при тя­желом повреждении мозга и на­рас­тают при отсутствии адекватного лече­ния.

* * *

Клиническая картина черепно-мозговой травмы в остром периоде складыва­ется из нескольких групп симптомов:

· расстройства сознания,

· стволовых симпто­мов,

· очагового поражения полушарий большого мозга и

· оболочечных симптомов.

Первые два более других свидетельствуют о тя­жести травмы и называются обще­мозговыми.

1. Наиболее ярким и убедительным признаком поражения головного мозга яв­ляется утрата сознания после травмы головы. Время и глубина его утраты прямо пропорциональны тяжести травмы. При лёгкой черепно-моз­говой травме, к кото­рой относятся сотрясение головного мозга и ушиб его лёгкой степени, может не быть полной потери сознания, а возникает лишь кратковременное оглушение. В случаях же тяжелой травмы утрата сознания глубока и продолжительна. Внутриче­репные гематомы часто характеризуются сво­еобразной двухэтапной его потерей. После его утраты в момент травмы (мгновенное воздействие на ретикулярную формацию) сознание нередко восстанавливается частично или полностью, а затем, по мере нарастания гематомы, нанрастают сдавление и дислокация мозга. Те­перь на­ступает повторное поражение формации. Сознание утрачивается вновь, но теперь это происходит постепенно, проходя все вышеобозначенные фазы от А до Ж (см. выше). Такой период просветвления сознания называется " светлым промежутком". Если же восстановление сознание было неполным, то и углубление его нарушения будет проходить с этого уровня. Например, со 2-3 и даже 4 пункта там же). В таких случаях говорят о «стёртом светлом промежутке».

2. Переходя к описанию повреждения черепных нервов при травме, надо сразу отметить, что обонятельные нервы(I) страдают редко, прояв­ляется это анос­мией. Чаще бывают зрительные расстройства и обусловлены они, как правило, по­вреждением зрительного нерва (II) одного или обоих в одноименном канале при переломе основания черепа передней черепной ям­ки.

Но гораздо чаще страдают глазодвигательные нервы (III-IV-VI). Это прояв­ляется, прежде всего, снижением реакции зрачков на свет, которая наблюдается практически при травме любой степени и пропорциональна её тяжести. Так, при тяжёлой травме фотореакция может отсутствовать сов­сем. В этом случае, кроме того, можно наблюдать плавающие движения глазных яблок, сходящееся или рас­ходящееся косоглазие, равно как и расхождение глазных яблок по вертикальной оси (симптом Гартвига-Можан­ди). При лёгкой травме можно отчетливо выявить парез конвергенции, но вот парез взора вверх – признак более тяжёлого поражения. Все глазод­вигательные расстройства являются следствием патологии верхних от­делов ствола – среднего мозга.

Тяжёлая травма нередко сопровождается односторонним мидриазом, кото­рый свидетельствует о дислокации мозга вследсвие внутричерепной гематомы, особенно если он прогрессирует. Мидриаз возможен и при раз­мозжении мозга. Реже он сопровождает ушиб основания мозга со сдавлением отёчным веществом глазодвигательного нерва. Двусторонний мидриаз сви­детельствует о тяжёлой травме, и, если расширение зрачков сочетается с утратой их реакции на свет, отсут­ствием кор­неальных рефлексов и спонтанного дыха­ния, то можно думать о смерти мозга.

Патология тройничного нерва(V) при черепно-мозговой травме обыч­но про­является снижением корнеаль­ных рефлексов при лёгкой травме и отсутствием их при тяжелой. Поражение лицевого нерва(VII) может быть центрального и перифе­ри­че­ского типов. В первом случае этот симптом свидетельствует либо о по­ражении коры мозга в нижних отделах передней центральной извилины, ли­бо кортико-нук­леарных путей с противоположной стороны. Периферический же паралич или па­рез свидетельствуют о нарушении целостности уже ствола нерва на стороне пораже­ния. Чаще к этому ведет перелом пирамиды височной кости. Он проявля­ется пара­личом мускулатуры половины лица, глаз не закрывается (лагофтальм).

У слухового нерва(VIII) чаще страдает вестибулярная порция, что проявля­ется спонтанным горизонтальным, вертикальным или ротаторным нистагмом. У больных, находящихся в бессознательном состоянии, этот симптом выявить прак­тически невозможно.

Признаки поражения каудальной группы черепных нервов (IX-X-XI-XII) встречается только в случаях тяжёлой черепно-мозговой травмы. При лёг­кой по­рою можно отметить уклонение языка от средней линии, что свиде­тельствует о поражении нижних отделов передней центральной извилины противоположной стороны (корковое поражение XII нерва). В случаях тяжё­лой травмы возможно возникновение бульбарного пареза или паралича, что проявляется отсутствием гло­точного и нёбного рефлексов, параличом мышц языка и его западением, наруше­нием обеих фаз глотания и даже прекраще­нием его.

3. Не менее важным признаком, характеризующим черепно-мозговую травму, является нарушение мышечного тонуса. Степень его изменения, естест­венно, зависит от уровня тяжести травмы. При лёгком повреждении мозга наблю­дается умеренная диффузная гипотония без особой асимметрии. Грубое снижение мышечного тонуса вплоть до атонии наблюдается при тя­жёлой травме у больных в коматозном состоянии.

Но все-таки чаще при тяжёлой черепно-мозговой травме бывает двус­торон­нее симметричное повышение мышечного тонуса. Как правило, прева­лирует тонус в разгибателях конечностей, причем больше в мышцах ног. Иногда повышение то­нуса носит непостоянный характер. На фоне мышечной гипотонии возникают при­ступы резкого повышения тонуса в разгибателях – экстензорные судорги (гормето­ния). Приступы возникают спонтанно или в ответ на манипуляции, инъекции ос­мотр и тому подобное.

В основе приведенных изменений мышечного тонуса лежит дисфункция ре­тикулярной формации, функциональное разобщение ствола и больших по­лушарий мозга на мезенцефальном уровне.

4. Пульс меняется в широких пределах, начиная с незначительной тахикар­дии или брадикардии вплоть до резких изменений частоты и ритма сердечной дея­тельности, резкого подъёма артериального давления. При лёгкой черепно-мозговой травме скорее можно отметить лабильность пуль­са, а при ушибах мозга в самом начале нередко встречается брадикардия. Но вот нарастающая брадикардия, насту­пившая после периода относительно нормальной частоты пульса, особенно в сочетании с повышением артериального давления и на­растающей оглушенностью, всегда должна настора­живать врача в отношении воз­можной внутричерепной гематомы.

5. Очаговые симптомы зависят от локализации и глубины очага ушиба мозга. Если он, например, оказался в лобной доле, в зоне пе­редней центральной извилины – возникают двигательные расстройства на противо­полжной стороне: гемипаралич, паралич лицевого и подъязычного нервов по цен­тральному типу. При поражении теменной до­ли и задней центральной извилины – нарушения в чувстви­тельной сфере. Моторная афазия возникает, если поражена нижняя лобная изви­лины доми­нантного полушария и т.д. Нельзя забывать о сим­птомах по соседству, которые возникают в зоне перифокального отёка. Так при поражении левой височ­ной доли у правши сенсорная афазия дополнится пирамидной недоста­точностью по типу гемипареза. Причем максимальная слабость мускулатуры будет в лице и в руке, меньше в ту­ловище и в ноге справа. При гематоме все очаговые симптомы н а р а с т а ю т.

Особо следует сказать об " очаговых" симптомах при сотрясении го­ловного мозга. Их нет, поскольку нет очага поражения в мозгу. Однако возникшая вследст­вии травмы вегетативная дисфункция проявляется неус­тойчивой иннервацией со­судистой стенки. Возникают зоны с паретическим расширением сосудов. Это ведет к местному отёку вещества мозга и его дисфункции, которая проявляется анизо­рефлексией, слабостью некоторых черепных нервов по центральному типу. Инте­ресно отметить, что зоны расстройства кровотока мигрируют и вслед этому меня­ется и " очаговая" симптоматика сотрясения головного мозга.

6. Менингиальные симптомы сопутствуют травме с субарахноидальным кровоизлиянием – ушибу головного мозга. Причем в первые сутки, даже при мас­сивном кровоизлиянии, они не столь выражены, как в последующие. Дело том, что по мере распада эритроцитов и перехода гемоглобина в биллирубин возрастает асептическое воспаление оболочек мозга и поэтому углуб­ляются менингиальные симптомы. Затем, по мере санации ликвора, стихает менингиальный синдром.

7. Температура тела в первые сутки после травмы обычно сущест­венно не меняется. При наличии крови в ликворе – ушибе мозга, она по­вышается до субфеб­рильных цифр и держится пока не санируется ликвор. Повреждение ядер орального отдела гипоталамуса сопровождается резким повышением температуры до 39-40-41-42 градусов. Такая температура на­зывается гипертермией и требует срочных мероприятий для ее снижения. Напротив, поражение ядер каудального отдела ги­поталамуса сопровождает­ся понижением температуры – пойкилотермией.

Все описанные симптомы при закрытой черепно-мозговой травме отли­ча­ются подвижностью, что требует тщательного наблюдения за больным в течение нескольких первых суток. Изменение симптоматики характеризует направление травматического процесса. Так, появление реакции на боле­вые раздражения у больного в коматозном состоянии, реакции зрачков на свет, роговичных и глоточ­ных рефлексов на смену атонии и арефлексии может свидетельствовать о благо­приятном течение процесса. Наоборот, нарастание угнетения сознания, повышение мышечного тонуса конечностей, а затем его прогрессивное снижение, ослабление реакции зрачков на свет и снижение вплоть до отсутствия роговичных рефлексов – всё это свидетельст­вует о неблагоприятном течение процесса.

Уследить за динамикой целой плеяды симптомов, грамотно отразить это в записях динамического наблюдения и оценить меняющуюся ситуацию весьма не просто врачу не владеющим неврологическим осмотром. С этой целью нейрохи­рурги г. Глазго весьма умело упростили эту задачу, одновременно не утратив каче­ства наблюдения за больным. Их шкала широко использует­ся специалистами всего мира. Каждый симптом в ней получил оцен­ку в баллах, а сумма их позволяет оце­нить состояние больного в данный момент. Сопостовляя данные предыдущих ос­мотров с настоящим можно легко и безошибочно сделать вывод о характере насту­пивших изменений: улучшается или ухудшается состояние боль­ного. Максималь­ная сумма по шкале 15 баллов – благополучие, минимальная – 3, что соответст­вует запредельной коме.

Критерии	Число баллов
Больной открывает глаза:
спонтанно
на словесный раздражитель
на болевой раздражитель
больной не открывает глаз
Больной даёт словесный ответ:
ориентирован
спутан
неправильно употребляет слова
издаёт непонятные звуки
больной не отвечает
Максимальная двигательная реакция:
выполняет двигательные задания
частично выполняет двигательные задания
на боль отдёргивает конечности	4
ненормальное сгибание конечно­сти на боль
на боль разгибает конечность
на боль не даёт двигательного от­вета

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Прежде всего, она делится на открытую и закрытую. Иными словами, от­крыт или нет путь для инфекта и сколь велика опасность инфекции. К открытой относят вся­кую травму головы и мозга, при которой имеется глубокая рана мягких тканей головы сопровождается по­вреждением апонев­роза (рана при этом обычно зияет). К откры­той же травме отно­сят и переломы основания черепа в передней и сред­ней череп­ных ямах, сопро­вож­дающиеся кровотечением и ликвореей из носа, глотки, ушей. В свою очередь, от­крытая травма головного мозга делится на прони­кающую и неп­роникающую. При проникающей – повреждены мягкие ткани, апоневроз, кость и твёрдая мозговая оболочка, которая является последней преградой для раневой ин­фекции на пути к мозгу. Понятно, что ликворея - несомненный признак проникаю­щего ранения.

При закрытой черепно-мозговой травме повреждения мягких тканей нет или имеется кровоподтёк, ссадина или поверхностная рана. Закрытая черепно-мозговая травма делится на сотрясение головного мозга без деления его на степени, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой сте­пени. Тяжёлые ушибы мозга нередко приобретают характер диэнцефального или мезенцефалобульбарного. Третьей формой закрытой че­репно-мозговой травмы яв­ляется его сдавление. Оно бывает, как правило, на фоне ушиба мозга и очень редко без него.

Классификация черепно-мозговой травмы

Открытая травма Закрытая травма

Проникающая Непроникающая Сотрясение Ушиб головного Сдавление

головного мозга: головного

мозга а. лёгкой, мозга

б. средней, (гематомой,

в. тяжелой степени отломками

костей,

отёком)

диэнцефальная и

мезенцефалобульбарная

ф о р м ы

диффузное аксональное повреждение мозга

Под сдавлением обычно под­разумевают внутричерепную гематому, хотя сюда относятся и сдавление мозга отломками черепа при, так называемых, вдав­ленных (импрессионных) переломах и сдавление его общим отёком.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Как уже упоминалось выше, сотрясение головного мозга относится к лёг­кой черепно-мозговой травме и на степени не делится. При этом нет морфологи­ческого субстрата – повреждения вещества мозга, а вся гамма клинических из­менений вызвана пёстрой картиной сосудистой дисфункцией полушарий и базаль­ных отделов головного мозга. Максимум патологии приходится на гипоталамиче­ский отдел, который очень хорошо васкуляризи­рован и поэтому наиболее чувс­тви­телен к травме. Отсюда и клиничес­кая картина. Общемозговые сиптомы, которые можно связать с травмой ствола головного мозга, при его сотрясении выражены легко и быстро регрессируют. Первым и наиболее ярким симптомом является по­теря созна­ния. Она обычно бывает не дольше нескольких минут. У 8% пострадав­ших вместо потери сознания возникает лишь оглушение. Следующим и практи­чески обяза­тельным признаком травмы, включая лёгкую, является рвота. Затем головная боль. Нередко при поверхностном осмотре неопытный врач не видит нев­рологических изменений у пострадавшего с сотрясением го­ловного мозга. У него появляются сомнения в искренности пациента, что не способствует их взаимопо­ниманию и ре­зультатам лечения. Что же объ­ективно можно констатировать у по­страдавшего?

1. Горизонтальный нистагм.

2. Снижение фотореакции зрачков на свет.

3. Снижение корнеальных рефлексов.

4. Парез конвергенции.

5. Слабость нижнемимической мускулатуры (VП нерв).

6. Девиацию языка (XII нерв).

7. Рассеянную, не укладывающуюся в один очаг, анизорефлексию.

8. Снижение брюшных, кремасторных и подошвенных рефлексов.

Все перечисленные симптомы одновременно не встречаются. Обычно при­сутствуют лишь некоторые из них. Как упоминалось выше, они неста­бильны. Что это значит? Если сегодня, например, вы нашли что у больно­го слабая правая носо­губная складка и, допустим, повышен левый коленный рефлекс, то назавтра эти симптомы могут исчезнуть, но могут появиться другие " локальные" признаки. К 7-8 дню все подобные " очаговые" симптомы обычно пропадают, лишь дольше других дер­жатся снижен­ными кожные рефлексы, надолго остается парез конвергенции. У детей объектив­ные признаки травмы исчезают еще раньше – ещё через 2-3 дня, зато у пожилых людей держатся дольше. Именно эта неустойчивость и быст­рый регресс «очаговых» симптомов подтверждают диагноз сотря­сения головного мозга.

Уже упоминалось выше большая ранимость гипоталамической области и поэтому на фоне скудных общемозговых и " локальных" симптомов выявляют­ся признаки вегетативной дисфункции: нарушение ночного сна, тошнота и плохой аппетит, потливость, лабильность пульса, повышенная чувстви­тельность к яркому свету, шуму, быстрая утомляемость при чтении, общая слабость. Больные предпо­читают лежать в постели.

Если больной поступил спустя несколько дней после травмы, то у не­го по­мимо вышеописанного может выявиться и нарушение координации, что проявля­ется шаткостью походки, неустойчивостью в позе Ромберга, легки­ми нарушениями в пробах на координацию. Это объясняется тем, что при травме страдает в первую очередь самая молодая, а потому и самая рани­мая функция центральной нервной системы – сохранность вертикального положения, требующая четкой координации.

В ряде случаев и чаще при лёгкой черепно-мозговой травме развивается так называемый гипотензионный синдром. В полости черепа снижается ликворное давление. Причиной этому может явиться либо уменьшение выработки ликвора хориоидальными сплетениями желудочков мозга, либо увеличенная его резорбция (всасывание ликвора). Изредка этому способствует ликворея – потеря ликвора при проникающих повреждениях мозга. Клиническая картина весьма характерна: появ­ление и усиление головной боли в вертикальном положении больного, вплоть до тошноты, обморочного состояния. Всё это быстро стихает, как только больной ля­жет в постель – в горизонтальном положении. Ещё лучше, если убрать подушку или опустить головной конец кровати. Для уточнения наличия гипотенизии рекомендуется люмбальная пункция с обязательным измерением ликворного давления. Его норма 100-200 миллиметров водного столба.

Переходя к описанию методов дополнительного обследования при че­репно-мозговой травме и сотрясении головного мозга в частности необхо­димо исходить из возможностей отделения. Если больница имеет рентге­новский компьютерный томограф, то в диагностике травмы можно ограни­читься лишь этим исследованием. На томограммах будут хорошо видны и кости, и мозг, и ликворные пространства (желудочки, цистерны, бороз­ды). Так как при сотрясении головного мозга нет ор­ганических измене­ний, не бывает перелома костей мозгового черепа, то и на томо­граммах тоже не будет патологии.

В настоящий момент далеко не все клиники, принимающие больных с трав­мой головного мозга, оснащены томографами. Поэтому необходимо знать методы традиционной диагностики. На краниограммах, сделанных в двух проекциях, по­вреждения костей не будет выявлено. На глазном дне тоже без патоло­гии. Ранее в диагностике черепно-мозговой травмы широко применялась люмбальная пунк­цииия. С её помощью определяли давление и состав ликвора. При сотрясении го­ловного мозга они были нормальными. Однако компьютер­ная томография вытес­нила этот метод. Пункция необходима во всех сомнительных слу­чаях, особенно при подозрении на инфекцию (менингит, энцефалит). Казалось бы, что все исследо­вания больному были сделаны напрасно, но только таким обра­зом можно уверенно отверг­нуть более тяжелые формы травмы головного мозга, которые в первые сутки могут маски­роваться под его сотрясение.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Как и при любой травме мозга, при его ушибе клиническая кар­тина склады­вается из совокупности общемозговых, очаговых и менингиальных симптомов.

Общемозговые симптомы, которые практически всегда связаны с пов­режде­нием ствола мозга, те же, что и при сотрясении мозга, но выражены более четко, ярко и дольше держатся. К ним относятся потеря сознания, рвота, изменение об­щего мышечного тонуса, парез конвергенции, снижение фотореакции и корнеаль­ных рефлексов; вегетативные симптомы: изменения пульса, нарушения сна, потли­вость. Разумеется, что степень этих нару­шений зависит от тяжести ушиба.

Очаговые симптомы при ушибе головного мозга зависят не только от места повреж­дения, но и глубины его. Нарушения микроциркуляции в зоне очага и во­круг него в значительной степени усугубляют картину. Так в области ушиба крово­ток либо отсутствует (при размозжении), либо резко снижен. Вокруг него возни­кает зона редуцированного (сниженного) кровотока, а далее к периферии – зона непостоян­ного, мерцающего. Здесь он то снижа­ется, то возрастает. Важно, что во всех трех зонах крово­обращение недостаточное. Возникает местная гипоксия мозга, нарушается его ме­таболизм, а это прямой путь к локальному отёку вокруг очага поражения – перифокальный отёк. Описываемые зоны достаточно велики и распространяются на соседние до­ли. Так, например, при разрушении полюса ви­сочной доли регионарные на­руше­ния кровообращения помимо височной доли рас­пространятся и на лоб­ную, и на те­менную доли. Возникнет соответствующая очаго­вая симптоматика: появятся двигатель­ные и чувствительные расстройства на про­тиво­положной очагу стороне. Они будут умеренными (гемипарез и нарушения чув­стви­тельности), а при своевременном и адекватном лечении регрессируют. И это легко понять. Ведь обе центральные из­вилины были вторично, «по соседству» во­влечены в процесс. В другом случаи, когда они окажутся в центре очага пора­жения и будут разрушены, локальные симптомы будут выражены максимально – гемиплегия и ге­мианес­тезия. Регресс в этом наблюдении, несмотря на интенсивное лечение, окажется, к сожалению, мини­мальным.

Стойкое снижение кровотока в очаге и гипоксия мозга по периферии ведут к вторичному некрозу, что расширяет зону первичного его поражения и углубляет очаг. Отсюда становится понятной важность раннего и адекват­ного лечения. В большинстве случаев достаточно интенсивного медикаментозного лечения. Но при наличии обширного очага размозжения с явлениеями дислокации головного мозга, подтверждённого компьютерной томографией, вероятно необходима операция – удаления детрита из зоны разрушения, устра­нения источника токсиче­ских продуктов распада (гистамин, простогландины и т.п.). Отсюда следует вывод, что больные с тяжёлой травмой головного мозга должны лечиться в отделениях оснащённых томографом (областной центр).

Множественные очаги ушиба и особенно глубокие усугубляют описан­ную картину. Зоны перифокальных отёков сливаются в общий отёк. Увеличенный объём мозга приводит к его дислокации, что вызывает ущемление его ствола. Со­стоя­ние больного переходит в критическое. Подробнее дислока­ции мозга описаны в лекции " Опухоли головного мозга".

Скорость и степень регресса симптомов при ушибе головного мозга зависят от глубины повреждения и локализации очага. Если он поверх­ностный и локализу­ется даже в функционально очень нагруженной зоне, тем не менее, можно ожидать полного регресса симптомов. А тем более, если он был на некотором удалении от этой зоны. В случае же разрушения функци­онально весьма нагруженной зоны коры мозга восстановления ждать невоз­можно и последствия травмы останутся на всю жизнь. Наоборот, грубые разрушения в " немых" зонах коры (полюсы лобных, ви­сочных и затылочных долей) не дают сколько-нибудь выраженного неврологиче­ского дефицита в отдаленных периодах черепно-мозговой травмы.

Ушибы головного мозга сопровождаются субарахноидальным кровоизли­я­нием. Кровь и особенно продукты её распада – биллирубин ведут к асеп­тическому воспалению в оболочках мозга. В клинике это проявляется ме­нингиальным син­дромом и субфебрилитетом.

На краниограммах при ушибе мозга нередко виден перелом костей свода и основания черепа. Но это не обязательно. Возможен даже тяжелый ушиб мозга без перелома костей черепа.

Нередко встречаются диэнцефальная и мезенцефалобульбарная фрмы ушиба мозга. При пер­вом страдает промежуточный мозг (зрительные бугры, сосочковые тела, воронка гипофиза). В клинике это проявляется утратой сознания, гипер­термией до 39-41 градуса, тахикардией, тахипноэ, повышением артериаль­ного давления. Обменные процессы протекают по типу катаболизма, отчего в крови значительно повышается азот и глюкоза.

Мезенцефалобульбарная форма тяжелого ушиба мозга наблюдается реже. Она является результатом стра­дания стволовых структур - среднего и продолгова­того мозга. Кроме глубокой ут­раты сознания, картина противоположна предыду­щей форме: нормальная или по­ниженная температура, брадикардия с мягким пуль­сом, понижено артериальное давление.

Диффузное аксональное повреждение мозга – чаще встречается у детей и молодых людей. В основе его лежит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий и ствола мозга. При этом нет макроскопически грубых деструктивных повреждений на поверхности мозга. Основным клиническим признаком является изначальная длительно сохраняющася кома. Нередко это сопровождается децереб­рацией, горметониями, тетрапарезом, возможно асимметричным. Выражены веге­тативные расстройства: гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты наруше­ния дыхания, требующие длительной искусственной вентиляции лёгких. Через 2-3 недели кома сменяется апаллическим синдромом.

При дополнительных методах исследования на крианиограммах при ушибе мозга можно вы­явить перелом костей свода и основания черепа. На глазном дне – явления застоя в венах. Но лучше всего этот диагноз подтверждает компьютерная (RKT) или ядерно-маг­нитнат томографии. На них можно увидеть очаги контузии (ушиба) мозга и пери­фокальный отёк. Можно обнаружить кровь в ликворе – субарахноидальное крово­излияние. На компьютерных томограммах, выполненных в костном режиме, можно видеть переломы костей черепа. Повторные исследования покажут эффективность проводимого лечения.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Причиной сдавления головного мозга при травме чаще всего бывает внутри­черепная гематома. Возможно также его сдавление отломками костей черепа и об­щим отёком мозга.

Гематомы подразделяются на эпи-, субдуральные и внутримозговые. Пер­вые обычно возникают при повреждении ствола или ветвей средней обо­лочечной артерии, а субдуральные, как правило, из-за обрыва вен, впа­дающих в верхний са­гиттальный синус. Внутримозговые гематомы - сатели­ты тяжелого ушиба мозга с размозжением его вещества. Возможно сочета­ние двух и более гематом на разных " этажах" с одной или с обеих сторон. Часто­та гематом колеблется от 2 до 8% из общего числа больных с травмой го­ловного мозга,

Клиническая картина гематомы зависит от ее локализации и объема. Но наиболее отчетливую клиническую картину даёт эпидуральная гематома.

Так как почти всегда гематомы возникают на фоне ушиба головного мозга, то в момент травмы пострадавший в большинстве случаев теряет сознание вследст­вии ушиба мозга. Затем оно восстанавливается, но на­капливающаяся гематома (кровяная опухоль) вызывает сдавление мозга, его смещение (дислокацию) и ущемление ствола, что приводит к постепен­ному угасанию сознания вновь. Гасну­щее сознание проходит от фазы оглушения, сопора, до возникающей и углубля­щейся комы. После ушиба мозга лёгкой степени с недлительной утратой сознания в период его прояснения оно может восстановиться до ясного или лёгкого оглуше­ния. Такой светлый промежуток называется раз­ввернутым. Однако при ушибе мозга средней степени тяжести больной утрачивает соз­нание в силу его тяжести надолго и поэтому за короткий период накопле­ния эпидураль­ной гематомы (арте­риальное кровотече­ние!) сознание восстанов­шееся лишь частично – до сопора или выраженного ог­лушения и угнетается вновь. Такой свет­лый промежуток называ­ется стёртым.

У больных же с тяжёлым ушибом мозга, которое сопровождается длитель­ной утратой сознания, оно не успевает восстановиться даже частично. Нарас­таю­щая в объёме гематома всё больше смещает мозг (дислокация). Сдавление ствола мозга и гипоксии ретикулярной формации в нём не оставляют никаких шан­сов для прояснения созгнания.

Итак, светлый про­межуток это полное или частич­ное восстановление созна­ния между первой (в результате ушиба) и повторной (в результате дислокации) его утратой. В этот период развертывается вся неврологи­че­ская картина гематомы.

По мере накопления крови в эпидуральном пространстве постепенно нарас­тают грозные признаки сдавления головного мозга. Какие же это симптомы?

· уси­ливается головная боль,

· постепенно угасает сознание,

· периодически возникают приступы возбуждения,

· возобновляются приступы рвоты,

· нарастает брадикардия, пульс напряжён,

· расширяется зрачок на стороне гематомы,

· появляется и нарастает парез лицевого нерва на противоположной стороне,

· появляется и нарастает гемипарез на противоположной стороне

· отчетлив менингиальный синдром.

Все эти симптомы есть не что иное, как признаки височно-тенторального вклини­вания (дислокации), о котором подробно изложено в лекции «Опухоли головного мозга».

Субдуральные гематомы накапливаются медленнее – венозный источник кровотечения. Беспрепятственно распространяясь между паутинной и твёр­дой моз­говой оболочками, она мягко покрывает всё (или почти всё) полу­шарие головного мозга. Эта гематома меньше чем эпидуральная клинически похожа на " кровяную опухоль" с отчетливыми границами и поэтому в отли­чие от неё дает скудные оча­говые симптомы. Обычно они заключаются в парезе нижнемимической мускула­туры (VII), умеренным, а нередко скрытым гемипарезом с противоположной гема­томе стороны. При субдуральной гема­томе доминируют общемозговые симптомы: головная боль с тошнотой и рво­той, оглушённость, застойные явления на глазном дне. В этом случае анизокария бывает редко, а брадикардия и психомоторное воз­буждение не встречаются. Субдуральные гематомы бывают острыми, когда крити­ческое состояние наступает в первые трое суток после травмы. В этих наблюде­ниях быстро скопившееся большое количество крови в субдуральном прост­ранстве (ра­нение крупной вены или артерии) делает похожей эту гематому на эпидуральную. Однако нередко гематома, возникнув от кровотечения из крупной вены, быстро ос­танавливается в силу выравнивания венозного дав­ления с давлением внутри че­репа. Поэтому последние не столь массивны и клиническая картина их на некото­рое время стабилизируется. Светлый про­межуток растягивается на многие дни и не­дели. Тогда гематома, выявляе­мая в сроки от 4 до 21 дня, называется подострой, а спустя 21 день – хронической. Для эпидуральных гематом подобные сроки – боль­шая ред­кость. При них критическое состояние обычно наступает спустя несколько часов и без операции больные с эпидуральными гематомами редко живут более одних суток.

Внутримозговые гематомы, как уже упоминалось выше, спутники раз­руше­ния мозга. Они накапливаются быстро, но, возникнув из разорванных вен (артерии более прочны и реже травмируются), остаются ограниченны­ми. Динамика про­цесса здесь обусловлена прогрессирующим перифокальным отеком мозга, отчего и насту­пает его дислокация (смотри лекцию «Опухоли головного мозга»).

Резюмируя раздел внутричерепных гематом необходимо подчеркнуть важ­ную особенность их течения: неуклонное НАРАСТАНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАР­ТИНЫ. Наиболее отчетливо это выражено при эпидуральных и острых субду­раль­ных гематомах.

Как же можно подтвердить диагноз сдавления мозга? Конечно, если имеется возможность, с помощью компьютерной или ядерно-магнитной томографии. На них отчетливо видна и гематома, её размеры, локализация. Видны сопутствующие очаги ушиба мозга. Хорошо видно смещение желудочковой системы и в первую очередь III желудочка. Видны переломы костей черепа (на RKT).

При отсутствии томографов на краниограммах можно увидеть переломы костей черепа, а на глазном дне – расширение вен и другие признаки застоя, тем более, если гематома подострая или хроническая. Очень ценным в этой ситуации (нет томографа) является ЭХО-локация мозга. Смещение срединных структур (III желудочек и эпифиз) на 3 и более миллиметров при соответствующих анамнезе и клинических данных подтверждают наличие внутричерепной гематомы.

И, наконец, последнее. Если динамика клинической картины всё убеди­тельнее подтверждает наличие у больного в полости черепа гематомы, в учережде­нии, где нет томографа и невозможна ЭХО-локация мозга, необходима диагности­ческая операция – наложение поисковых фрезевых отверстий. Это операция. В операционной, подготовленной к трепанации черепа, на сто­роне подразумевае­мой гематомы накладывают 2-3 фрезевых отверстия. Пер­вые два - поближе к осно­ва­нию черепа, где чаще и встречаются гематомы. Одно накладывают в лобно-ви­соч­ной, а другое - в теменно-височной об­ластях. Третье - парасагиттально. Обна­ружив оболочечную или внутримоз­говую гематому разрез мягких тканей увеличи­вается и производят трепа­нацию черепа с целью удаления гематомы.

Таблица № 1

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

В детском возрасте черепно-мозговая травма имеет ряд особеннос­тей. Они име­ются и при травме людей пожилого и старческого возраста. Нередко эти осо­бенно­сти диаметрально противоположны (смотри таблицу 2).

Таблица 2

ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ,

ПОЖИЛЫХ ЛЮ­ДЕЙ И СТАРИКОВ

Имеются особенности течения травмы даже у детей разного возраста. Чем меньше ребенок, тем внешне менее тяжело протекает травма. Это не­редко дезори­ентирует начинающего врача, убаюкивает его бдительность. Неверно оценив по­добное про­явление травмы, он сокращает интенсивность и сроки лечения. Рикошет от подоб­ного лечения будет отсроченным на несколько лет и ярче всего проявится в пубер­татном возрасте. В целом надо отметить, что детский мозг отличается высо­кой ла­бильностью регу­ляции кровообращения, повышенной чувствительностью к нару­шениям крово­обращения и гипоксии. Отсюда большая ранимость мозговой ткани в виде ее расплавления и атрофии, которые тем интенсивнее и диффузнее, чем меньше ее возрастная зрелость. Вместе с тем детский мозг отличается высокой приспособляемостью к морфологическим посттравматическим дефек­там мозговой ткани.

Неизбежные атрофические процессы мозга пожилого человека ведут к увеличению резервных пространств и поэтому он больше смещается при травме, а от­сюда и большая сте­пень его повреждения, чем при тех же условиях у де­тей и мо­лодых людей. Патоло­гическое состояние сосудов, их повышенная чувствитель­ность к механическому раздражению приводят к дополнительным ишемическим поражениям мозга, углуб­ляющим травматические очаги. Из­вестна связь между сосудами мозга и сосудами сердца и поэтому травма первого сказывается на крово­обращении миокарда со всеми вытекающими последствиями. Механическое по­вреждение сосудов голов­ного мозга приво­дит к более частым и массивным суб­арахноидальным кровоиз­лияниям у по­жилых людей. У них чаще формируются внутриче­репные гематомы. А расши­реные ре­зервные пространства приносят свои особенности в их течение: отсутствие вы­раженной гипертензии при внутричереп­ной гематоме.

ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Лечение травмы головного мозга начинается на догоспитальном этапе. Врач ско­рой помощи должен, прежде всего:

- оценить тяжесть состояния больного и учесть уровень нарушения сознания,

- выявить и устранить нарушение дыхания и сердечной деятельности,

- кратко, но систематически осмотреть пострадавшего,

- доставить пострадавшего в стационар.

Все больные в остром периоде черепно-мозговой травмы должны лечиться в стацио­наре. Оно оптимально в нейрохирургическом отделении, так как здесь по­страдавшие по­лучат специализированную помощь, в то время как в хирургическом или травматологиче­ском лишь квалифицированную,

Целесообразно рассмотреть отдельно лечение больных с легкой и тя­жёлой трав­мой. На месте происшествия и в машине скорой помощи постра­давшим с лёг­кой травмой головного мозга обычно не требуется каких-либо мероприятий. Если имеются глубокие ссадины или раны, накладываются по­вязки. Памятуя о возмож­ной рвоте у пострадавших, их лучше транспорти­ровать на боку, особенно в случае расстройства сознания.

В стационаре пострадавшим с сотрясением головного мозга назначается постельный ре­жим сроком не менее 7 дней. Необходимо на этот срок запретить чтение, подго­товку к заня­тиям, рабо­те с документами, пользование аудио- и видеотехникой. Иными словами по­страдавшему нужен максимальный отдых. Желателен продлён­ный сон. Это­му способст­вует назначение седативых и гипосенсибилизирующих препаратов (например, половины средней дозы фенобарбитала (0, 05) и димедрола в средней дозе (0, 05). Эти же медикаменты применяются и у детей, но дозы меняются в зависимости от возраста пациента. Если пер­вые два приёма лекарств делаются после завтрака и обеда, то последний – вечером перед " отбоем". Известно, что фенобарбитал угнетает активизи­рую­щее влияние ретику­лярной формации среднего мозга, чем снижает воз­будимость коры. Димедрол же уменьшает проницаемость капилляров, имеет слабое противорвотное дейст­вие. Применяемые совместно оба препарата дают снотворный эффект, который и требу­ется этим больным. Фенобарбитал можно заменить глюфералом, содержащим его. Учиты­вая, что черепно-моз­говая травма любой степени тяжести, в том числе и лёг­кая, ведёт к спазму сосудов, при сотрясении головного мозга следует назначить ка­кое-нибудь сосудо­расширяющее (кавинтон, трентал, ксантинола никоти­нат или другое) средство.

Кроме медикаментов, больным необходимо полноценное питание и ви­та­мины в виде натуральных продуктов. Из стационара при сотрясении го­ловного мозга пострадав­ших выписывают на 10-12 день. Заканчивает он лечение амбулаторно через две недели. Общий срок нетрудоспособности 30 дней. В период амбулаторного лечения с целью про­филактики посттравматических явлений целесообразно назначение ноотропов в совокуп­ности с сосудорасширяющими средствами.

При ушибе мозга лёгкой степеней срок постельного режима удлиня­ется до 10-14 дней, а время пребывания в стационаре при не осложнённом течении до 21 суток. Затем больной 2-3 недели ле­чится в поликлинике.

Медикаментозное лечение то же, что и при сотрясении го­ловного мозга. Но оно усиливает­ся назначением витаминов В-₁ и В-₆ в средних до­зах (0, 05), чередуя их прием через день. Лучше их принимать внутрь. Спустя не­сколько дней, когда самочувствие больного нормализуется, дополнительно назна­чают ноотропы (аминалон или пирацетам и т.п.). Это лечение должно продолжаться ещё в течение месяца. Заканчивают его уже амбула­торно. Аналгетики при легкой черепно-мозговой травме обычно не требуют­ся, так как головная боль имеет умеренный характер и легко стихает при соблюдении по­стра­давшими постельного режима.

Гипотензию - пониженное ликворное давление начинают лечить поло­же­нием пострадавшего в постели. Для начала надо убрать подушку и приподнять ножной конец кро­вати. Рекоменду­ется обильное питьё. Если этого недостаточно, назначают внутри­венные вливания 5% раствора глюкозы или физиологичес­кого раствора поваренной соли – гидратационная те­рапия. Хороший эффект приносят внутривенные влива­ния бидистиллированной воды по 20 мл ежедневно. Целесообразно назначение препаратов, стимулирующих ликворопро­дукцию: эфедрин, кофе­ин, папаверин.

Лечение, возникшей гипертермии при диэнцефальном синдроме, когда темпера­тура повышается до 39-40 градусов и выше на фоне глубокого угнетения сознания, требует экстренных мер. Нужно сначала снизить чувствительность центра теплопродукции с помощью литической смеси – нейровегетативной блокадой коктейлем нейроплегика с ан­тигистаминным препаратом (например, аминазин с димедролом) или барбитуратами. Если спустя 30-40 минут после инъекции температура не снижается, больного об­кладывают пузы­рями со льдом или накрывают мокрой простыней и включа­ют вен­тилятор. Каждые 30 минут измеряют температуру в прямой кишке. Она быстро снижается. Её дово­дят до 37 градусов или чуть выше. Затем, манипулируя пузы­рями со льдом и по­вторными инъекциями коктейля (но не чаще, чем каждые 4 часа), поддерживают достигнутую температуру в тече­ние 2-3 дней. Преждевремен­ное снятие блокады чревато углублением диэн­цефальной патологии с менее ус­пешной её повторной коррекцией.