Негазовый ацидоз

При негазовом ацидозе происходит избыточное накопление в крови нелетучих кислот.

Виды негазового ацидоза:

1. Метаболический ацидоз – возникает в результате нарушения обмена веществ.

Он делится на:

кетоацидоз -связан с нарушением обмена жиров и накоплением его промежуточных продуктов – кетоновых тел (ацетоуксусная, β -оксимаслянная кислота, ацетон). лактатацидоз – связан с нарушением углеводного обмена и избыточным образованием молочной кислоты.

2. Выделительный ацидоз – связан, как следует из названия, с нарушениями функции выделительных органов (почек, кишечника).

Нарушения функции почек:

а) при поражении клубочков снижается клубочковая фильтрация, что ведет к задержке кислых продуктов. Такой ацидоз называется – азотемический.

б) при поражении канальцев может нарушаться реабсорбция Na⁺. Избыточное его выведение ведет к относительному увеличению кислот.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта также может сопровождаться относительным увеличением кислот. Этому способствуют:

а) гиперсаливация,

б) диарея.

3. Экзогенный ацидоз – избыточное поступление в организм кислых продуктов.

Это может быть при отравлении борной, уксусной кислотами, длительном приеме салицилатов.

Компенсация негазового ацидоза происходит за счет следующих буферных систем:

1. Во взаимодействие с накопившимися кислыми продуктами вступает, прежде всего, бикарбонатный буфер.

NaHCO₃ + HAn → NaAn + H₂CO₃

При этом образуется соль нелетучей кислоты и угольная кислота.

В результате данной реакции изменяется соотношение , которое в норме равно (увеличивается числитель и уменьшается знаменатель).

2. Включается такой физиологический буфер, как легкие.

Имеет место усиление легочной вентиляции. Будучи нестойкой, угольная кислота под влиянием карбангидразы эритроцитов распадается на СО2 и Н2О. Высокая концентрация СО2 возбуждает дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию легких.

3. Разбавление избыточных кислот внеклеточными жидкостями и таким образом, происходит снижение их концентрации.

4. Действует и второй важный буфер плазмы – белковый.

В условиях избытка кислот белок диссоциирует по типу слабого основания: он отдает связанный им Na⁺, который связывается с анионами избыточно образовавшихся кислот, и «поглощает» ионы Н⁺ этих кислот.

5. Излишек ионов водорода частично перемещается из плазмы в эритроциты и в др. тканевые клетки в обмен на различные ионы(K⁺, Ca^{2 +}).

6. Участие почек в компенсации негазового ацидоза происходит благодаря следующим процессам:

а) увеличение рСО₂ крови вызывает активацию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах.

б) усиливается аммониогенез.

в) происходит реабсорбция Na⁺ и возвращение его в кровь в виде NaНСО_3.

г) компенсация происходит также и за счет фосфатного буфера.

Нарушения возникающие при негазовом ацидозе:

1.Уменьшение напряжения СО2 (в результате компенсаторной одышки) может вызвать нарушение дыхания. Выведение СО₂ сопровождается снижением возбудимости дыхательного центра, что может привести даже к развитию периодического дыхания.

2.Уменьшение рСО₂ приводит к нарушению гемодинамики. Снижается тонус сосудов, что ведет к снижению артериального давления. Нарушается мозговой и коронарный кровоток.

3.Снижение системного артериального давления может привести к снижению или даже прекращению клубочковой фильтрации, что будет характеризоваться олигурией (уменьшение мочеотделения) или анурией (отсутствие диуреза).

4. Выделение во внеклеточное пространство ионов К ⁺ и Са^{2 +} из клеток в обмен на Н⁺ может привести к повышению осмотического давления вне клетки и обезвоживанию клеток.

5. Гиперкалиемия сопровождается развитием аритмий.

6. Выход кальция из костей может привести к их декальцинации.

7. Развивается гипоксия, т.к. при ацидозе снижается способность гемоглобина связывать кислород.

ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ.

Этот вид нарушения кислотно-основного состояния связан с накоплением в крови угольной кислоты вследствие нарушения ее выведения легкими (гиповентиляция).

Причины газового ацидоза:

1. Угнетение дыхательного центра (наркотики, барбитураты).

2.Различные заболевания, связанные с поражением структур, принимающих участие в акте дыхания (например, повреждения спинного мозга, межреберных нервов, дыхательных мышц, нарушение целостности грудной клетки, париетальной плевры, патология со стороны диафрагмы и др.).

3. Дыхание воздухом или искусственными газовыми смесями с высокой концентрацией СО₂ (например, в замкнутых помещениях, шахтах, подводных лодках и др.).

В компенсации газового ацидоза существенное значение принадлежит:

1. Гемоглобиновому буферу.

Затруднение газообмена в легких ведет к повышению рСО2 плазмы и к увеличенному поступлению СО₂ в эритроциты, где с участием КА образуется Н2СО3, которая диссоциирует с образованием Н ⁺ и НСО3^-.

Н⁺ – ионы связываются в эритроцитах восстановленным гемоглобином..

НСО3^—выходит из эритроцитов в обмен на Сl^-, который образуется при диссоциации NaСl.

Таким образом, первичное увеличение Н2СО3 сопровождается вторичным увеличением NaНСО3, соотношение остается 1: 20 и рН не смещается.

2. Принимает участие и белковый буфер.

Часть избытка Н⁺–ионов белки связывают, отдавая при этом Na⁺.

3. Роль почек в компенсации газового ацидоза заключается в усилении ацидогенеза, аммониогенеза, назад в кровь возвращается Na⁺.

Нарушения при газовом ацидозе:

1. Повышение рСО₂ влияет на гемодинамику, способствует спазму артериол, что ведет к повышению артериального давления и тем самым нарушает работу сердца.

2. Спазм почечных сосудов ведет к снижению клубочковой фильтрации и уменьшению образования мочи.

3. Сосуды головного мозга под влиянием увеличенного рСО2 расширяются, вследствие чего увеличивается внутричерепное давление.

4. Повышение рСО2 повышает возбудимость блуждающего нерва, что может привести к остановке сердца, спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что затрудняет дыхание.

5. Развивается гипоксия из-за уменьшения способности гемоглобина связывать кислород.

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ.

В основе этого нарушения кислотно-основного состояния лежит увеличение легочной вентиляции (гипервентиляция).

Причины газового алкалоза:

1. Непосредственная стимуляция дыхательного центра (энцефалиты, опухоли, эпилепсия, отравления салицилатами и др.).

2. Рефлекторное возбуждение дыхательного центра – при раздражении периферических хеморецепторов (горная болезнь, лихорадка).

3. Неправильное проведение искусственной вентиляции легких.

Компенсация алкалоза осуществляется менее эффективно, чем ацидоза.

Компенсация газового алкалоза направлена на снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты.

Это обеспечивается за счет следующих буферных систем:

1. Большое значение в компенсации газового алкалоза принадлежит почкам.

При снижении рСО2 в почках уменьшается секреция Н–ионов и, следовательно, реабсорбция гидрокарбонатов.

Первичное уменьшение Н₂СО₃ сопровождается вторичным уменьшением бикарбоната, соотношение 1: 20 удерживается и рН не сдвигается.

2. Принимает участие также белковый буфер, отдавая ионы Н⁺ в обмен на Nа⁺.

Нарушения при газовом алкалозе:

1. Снижение рСО₂ в крови ведет к снижению тонуса сосудов и соответственно снижению артериального давления.

2. Нарушается функция почек – снижается клубочковая фильтрация, что ведет к олигурии.

3. Алкалоз способствует связыванию ионов кальция белками крови, что ведет к снижению концентрации ионизированного кальция, и, следовательно, к развитию судорог.

4. Развивается гипоксия, т.к. в условиях алкалоза увеличивается сродство гемоглобина к кислороду.