![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Классификация сдвигов КЩРСтр 1 из 3Следующая ⇒
НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
Понятие гомеостаза - постоянства внутренней среды организма - одно из основополагающих понятий современной биологии. Классическим проявлением гомеостаза является баланс кислот и щелочей в нормальном организме. Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) - это динамическое равновесие кислых и основных продуктов во внутренней среде организма, поступающих в организм, образующихся в процессе обмена веществ и выделяемых из организма. Существенные изменения КЩР несовместимы с жизнью, т.к. при этом нарушается структура и функция белковых молекул, в том числе таких функциональных белков, как ферменты, рецепторы, мембранные насосы, ионные каналы, антитела и др. Нарушения КЩРразвиваются практически при любых патологических процессах, либо в качестве его причины (первично), либо в качестве одного из важных последствий (вторично). В здоровом организме при обычной диете образуется больше кислых соединений (CO2, молочная кислота и др.), чаще возникает опасность сдвига в кислую сторону, с большим напряжением работают механизмы, препятствующие развитию ацидоза. При сдвиге рН на 0, 1 единицы наблюдаются нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой системы, изменяется состав мочи; сдвиг на 0, 3 единицы приводит к коматозному состоянию; на 0, 4 единицы, если он более или менее продолжителен – несовместим с жизнью.
Классификация сдвигов КЩР
1. По интенсивности:
При компенсированных сдвигах рН не выходит за пределы нормы, но имеет место тот или иной сдвиг буферных оснований (подключаются буферные системы), изменяется интенсивность вентиляции легких, в почках усиливаются или ослабляются ацидогенез и реабсорбция бикарбоната Na+ (изменяется рН мочи).
2. По происхождению (патогенезу): а) газовый (дыхательный), обусловленный изменениями содержания в крови СО2 в связи с теми или иными нарушениями работы легких; б) негазовый (метаболический), обусловленный изменениями концентраций нелетучих кислот и оснований.
Механизмы компенсаций сдвигов КЩР
Во-первых, это химические механизмы нейтрализации кислот и оснований: - буферные системы внутренней среды - буферные функции клеток - компенсаторные изменения метаболизма
Во-вторых, это функциональные механизмы, в основном изменения в работе таких выделительных органов, как легкие, почки, ЖКТ. Буферные системы – это системы соединений с кислыми и щелочными свойствами. Такие смеси могут связывать и нейтрализовать избыток кислот и щелочей. Например, любая белковая молекула содержит кислотные и аминогруппы (щелочные), окисленный гемоглобин является гораздо более сильной кислотой, чем восстановленный. Бикарбонатный буфер представлен соотношением Н2СО3/ NaНСО3 = 1/20. Если это соотношение нарушается, то включаются функциональные системы выведения или задержки в организме компонентов бикарбонатного буфера: СО2, Н+, NaНСО3 – осуществляется связь химических и функциональных компенсаторных механизмов. При включении других буферных систем на определенном этапе обязательно включается бикарбонатный буфер с его рассмотренной выше функцией посредника. Клетки выполняют функцию буферов за счет содержащихся в них фосфатов, белков и др. Очень емким буфером является синтезируемый в клетках коллаген. При ацидозе клетки поглощают Н+ и взамен отдают во внутреннюю среду (кровь) Na+, Са2+, К+. При алкалозе ионы движутся в противоположных направлениях. Таким образом, изменения КЩР могут осложняться вторичными нарушениями баланса К+, Са2+ и Mg2+. Например, при ацидозах может развиваться гипокалиемия и гипокальциемия клеток. Если это продолжается длительное время, страдает костная ткань, основной резерв Са2+ в организме. Развивается остеопатия. У детей по типу рахита с искривлениями конечностей и другими нарушениями со стороны скелета. Третий механизм - компенсаторные (гомеостатические) изменения обмена веществ. При ацидозе внутренняя среда освобождается от кислот, происходит их усиленное сжигание и связывание. При алкалозах включение кислот в обменные процессы наоборот тормозится. Например, при ацидозах молочная кислота усиленно поглощается гепатоцитами, где превращается в гликоген и CO2. При алкалозах гепатоциты " оставляют" молочную кислоту в крови. Сжигание органических кислот с участием О2 до CO2 помогает преодолеть ацидоз, т.к. CO2 легче выводится из организма. Компенсация сдвигов КЩР с участием физиологических механизмов будет рассмотрена при обсуждении роли органов и функциональных систем в патогенезе КЩР.
|