![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Механизм работы антиноцицептивной системы
Антиноцицептивная система выделяет биологически активные эндогенные опиоидные вещества – это «внутренние наркотики». Они называются эндорфины, энкефалины, динорфины. Все они по химическому строению являются короткими пептидными цепочками, как бы кусочками белковых молекул, т. е. состоят из аминокислот. Отсюда и название: нейропептиды, опиоидные пептиды. Опиоидные — т. е. подобные по действию наркотическим веществам опийного мака. На многих нейронах болевой системы существуют специальные молекулярные рецепторы к этим веществам. Когда опиоиды связываются с этими рецепторами, то возникает пресинаптическое и/или постсинаптическое торможение в нейронах болевой системы. Болевая ноцицептивная система тормозится и слабо реагирует на боль. На рисунке более мелкий АНЦ-нейрон (он слева) тормозит синапс болевого нейрона и мешает ему передавать болевое возбуждение дальше. Кроме опиоидных пептидов в регуляции боли участвуют неопиоидные пептиды, например, нейротензин. Они влияют на боль, возникающую из разных источников. Кроме того боль могут подавлять серотонин и катехоламины (норадреналин, адреналин, дофамин). Антиноцицептивная система действует несколькими путями: 1. Срочный механизм. Возбуждается действием болевых стимулов, использует систему нисходящего тормозного контроля. Он быстро ограничивает афферентное ноцицептивное возбуждение на уровне задних рогов спинного мозга. Этот механизм участвует в конкурентной аналгезии (обезболивании), т.е. болевая реакция подавляется, если одновременно действует другой болевой стимул. 2. Короткодействующий механизм. Запускается гипоталамусом, вовлекает систему нисходящего тормозного контроля среднего, продолговатого и спинного мозга. Этот механизм ограничивает болевое возбуждение не только на уровне спинного мозга, но и выше, активируется стрессогенными факторами. 3. Длительнодействующий механизм. Активируется при длительной боли. Центры его находятся в гипоталамусе. Вовлекается система нисходящего тормозного контроля. Этот механизм ограничивает восходящий поток болевого возбуждения на всех уровнях ноцицепивной системы. Этот механизм подключает эмоциональную оценку и придает эмоциональную окраску боли. 4. Тонический механизм. Поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры его находятся в орбитальной и фронтальной областях коры, расположенных за лбом и глазами. Обеспечивает постоянное тормозное влияние на активность ноцицептивной структуры на всех уровнях. Важно отметить, что это происходит даже при отсутствии боли. Таким образом, с помощью антиноцицептивных структур коры больших полушарий головного мозга можно заранее подготовится и затем при действии болевого раздражителя уменьшить болезненные ощущения.
Физиологические основы обезболивания и устранения боли 18 МАЯ 2012
Лекарственные препараты могут действовать на многих уровнях: в рецепторах на генерацию ПД, проведение по афферентным волокнам или блокировать передачу по восходящим путям. Возбудимость центральных нейронов можно подавить эфиром, электронаркозом, а структуры эмоционального мозга — с помощью седативных препаратов. Для обезболивания применяют и искусственную гипотермию — гибернацию. Эффективным методом лечения при болях может быть иглоукалывание, злектроакунунктура и другие способы рефлексотерапии. Основой аналгезирующего эффекта при рефлексотерапии является повышение порога возбудимости болевых рецепторов с угнетением проведения возбуждения но ноцицептивным путям. Одновременно с этим может возрастать активность центральной антиноцицептивной системы, что обеспечивается нейрогуморальными сдвигами, нормализацией баланса медиаторов и модуляторов боли: серотонина, НА, эндогенных опиатов. А такой способ, как электрическая стимуляция, еще и участвует в активации воротного контроля боли на уровне спинного мозга, так как при этом увеличивается объем афферентной не болевой сигнализации.
ВОПРОС 23. СТР 495-500 ВОПРОС 29. СТР. 507-509.
|