Реакции немедленного типа

Причиной аллергии реагинового типа (анафилаксия, реакция I типа) является поступление в сенсибилизированный организм чужеродных сильных антигенов. На иммунологической стадии происходит образование и связывание с аллергенами двух типов антител – IgG1 и IgE (реагин). Именно связывание реагинов, фиксированных на поверхности клеток-мишеней, с сильными антигенами запускает патохимическую стадию – выделение медиаторов реагинового повреждения (гистамина, серотонина, гепарина и тд). Результатом действия медиаторов (патофизиологическая стадия) становятся повышение проницаемости мембран клеток, стенки сосудов, увеличение активности лизосомальных ферментов, нарушение микроциркуляции, отек ткани.

Примеры: поллинозы (сезонные аллеpгозы, связанные с аллеpгенами pастительного пpоисхождения), бронихиальная астма, отека Квинке и др.

1. Поллиноз или сезонный аллергический риноконъюнктивит — сезонное заболевание, причиной которого является аллергическая реакция на пыльцу растений. Симптомы появляются практически в одно и то же время каждый год — насморк, покраснение глаз (конъюнктивит), дерматит, усталость, раздражительность, першение в горле, кашель, иногда приступы удушья, редко — кожные проявления.
2. Бронхиа́ льная а́ стма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, ключевым звеном которого является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.
3. Отек Квинке – аллергический отёк значительных размеров чаще всего появляется в местах с рыхлой клетчаткой — на губах, веках, щеках, слизистой рта, половых органов. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов.

Цитотоксическая аллергия (реакция II типа) возникает при попадании в системный кровоток антигенов или гаптенов, обладающих повышенной способностью к фиксации на мембранах клеток. В этом случае любое антитело, макрофаг или активированный Т-лимфоцит считает своей мишенью не антиген, а всю антигенсодержащую клетку. Патохимически реакция развивается при участии комплемента, гидроперекисей липидов и простагландинов. По цитотоксическому механизму идут многие процессы, связанные с повреждением эндотелия сосудов, клеток крови, эпителия почек и др.

Тканевые повреждения при аллергических реакциях I типа

В основе иммунокомплексного повреждения (атопия, аллергия III типа) лежит врожденный или приобретенный дефицит IgA, ответственного за связывание и удаление потенциальных аллергенов со слизистых оболочек и других покровных тканей. В результате недостаточной элиминации антигенов в организме накапливается большое количество аллергенов, которые образуют комплексы с фиксированными на клетках IgE и в меньшей степени IgG (иммунологическая стадия). Патохимия иммунокомплексного повреждения преимущественно определяется активацией естественного лизиса комплексов антиген – антитело под действием комплемента. Активация комплемента вызывает параллельный рост активности всех гидролитических систем: свертывания, фибринолиза, лизосомных ферментов.

Патофизиологическая стадия заключается в сочетании нарушений микроциркуляции в зоне аллергии с альтерацией. Атопические процессы также распространены и лежат в основе таких заболеваний, как атопические дерматиты, неспецифический язвенный колит и др.

1. Атопический дерматит - хронический аллергический дерматит. Характерны: зуд, типичная локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей), индивидуальная или семейная история атопического заболевания, хроническое рецидивирующее течение.

Атопия – это общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации

2. Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, возникающее в результате взаимодействия между генетическими факторами и факторами внешней среды, характеризующееся обострениями. Характерны: частый понос или кашицеобразный стул с примесью крови, гноя и слизи, «ложные позывы» на дефекацию, «императивные» или обязательные позывы на дефекацию, боль в животе (чаще в левой половине)

Морфология реакций немедленного типа.

Свойственны быстрота развития, преобладание альтернативных и сосудистых изменений, медленное течение пролиферативно-репаративных процессов. Аллергические проявления с преобладанием альтерации постоянны при туберкулезе и сифилисе, они лежат в основе сосудистых изменений при системной красной волчанке, гломерулонефрите и др. Сосудисто-экссудативные проявления ярко представлены при бронхиальной астме, крапивнице, отеке Квинке и тд.

Системная красная волчанка — диффузное заболевание соединительной ткани с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Характерны: «классическая» сыпь на щеках в форме бабочки, а также на руках и туловище, страдают мелкие суставы кистей рук и запястья, поражение сердца и почек.