![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Гипопродукции ЭПприводит к развитию анемии.
Причины: 1) хронические заболевания почек (ХПН), что сопровождается: - уменьшением числа ЭП-продуцирующих клеток, - повышением порога чувствительности кислородного сенсора, - снижением экскреторной функции почек. 2) бактериальная инфекция, что сопровождается: - продукцией активированными макрофагами провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО). Гиперпродукция ЭП сопровождается развитием эритроцитозов. Причина: почечноклеточная карцинома. Виды эритропоэза: · · Терминальный, - физиологические варианты, · Неэффективный, · Мегалобластический - патологический вариант неэффективного эритропоэза (в норме – только в эмбриогенезе). При нормальном эритропоэзе клетка проходит все стадии развития, при этом количество клеток от деления к делению увеличивается (из 1 эритробласта образуется 16 эритроцитов). В норме составляет 80-85% от общего эритропоэза. При терминальном эритропоэзе клетка проделывает минимальное количество делений (обычно одно). В результате образуется 2 эритроцита. В норме составляет 5% от общего эритропоэза. При неэффективном эритропоэзе молодые клетки гибнут на ранних стадиях их развития, вообще не давая потомства. В норме составляет 10-15% от общего эритропоэза. Терминальный и неэффективный эритропоэз – это функциональный резерв общего эритропоэза, который мобилизируется в случае экстренной необходимости (например, при гиперплазиях КМ). Мегалобластический эритропоэз развивается в условиях дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты Þ возникает «тетрафолатный блок», снижается образование фолатов, необходимых для синтеза пуринов и пиримидинов и, как следствие, замедляются процессы синтеза ДНК и деления клеток. В результате образуются структурно и функционально неполноценные крупные клетки с высоким содержанием Нв - мегалоциты, которые быстро погибают (в 3-4 раза быстрее, чем нормальные эритроциты). Биологические особенности зрелых эритроцитов: · Форма двояковогнутого диска диаметром 7-8 мкм, · Отсутствие цитоплазматических органелл, · Неспособность к синтезу белков и липидов, окислительному фосфорилированию и поддержанию реакций ЦТК. Основной путь обмена энергии в эритроцитах – анаэробный гликолиз. · Функции: v транспортная (основная): транспорт кислорода (посредством ферроНв, содержащего Fe2+), СО2 (посредством карбоангидразы) и токсинов, v регуляторная: - регуляция кислотно-щелочного равновесия (эритроциты выполняют роль буфера), - участие в водно-солевом обмене: в водном обмене - путем набухания в венозной крови и отдачи воды в артериальной крови; в солевом обмене – за счет того, что мембрана эритроцитов проницаема для анионов и не проницаема для катионов. · Средняя продолжительность жизни – 120 дней. Причины разрушения эритроцитов – антигенная модификация мембраны. Пути разрушения эритроцитов: 1. Внутриклеточный гемолиз – фагоцитоз «маркированных» IgG эритроцитов в селезенке и печени. Причины патологического внутриклеточного гемолиза: - Наследственная неполноценность мембраны (мембранопатия), - Нарушение синтеза Нв и ферментов (гемоглобинопатия, энзимопатия), - АВО- или Rh-несовместимость между матерью и плодом, при гемотрансфузиях. 2. Внутрисосудистый гемолиз – комплемент-зависимый лизис «маркированных» IgМ эритроцитов в кровотоке. Причины патологического внутрисосудистого гемолиза: токсические, радиационные, инфекционные и аутоиммунные повреждения мембраны.
В условиях патологии в периферической крови могут обнаруживаться патологические (регенеративные и дегенеративные) формы эритроцитов, которые не встречаются в норме (более подробно – на практике). · Регенеративные формы – незрелые формы клеток. · Дегенеративные формы – патологически измененные зрелые клетки. Определение патологических форм эритроцитов необходимо для более полной и объективной характеристики анемий, их дифференциальной диагностики и установления глубины поражения кроветворной ткани.
АНЕМИИ Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации Нв и (в подавляющем большинстве случаев) числа эритроцитов в единице объема крови. В отдельных случаях выявляются патологические формы эритроцитов. Анемию необходимо дифференцировать с состоянием гидремии - разжижением крови при повышенном поступлении тканевой жидкости в кровяное русло (например, при «схождении» отеков). В данном случае за счет увеличения объема жидкой части крови количество Нв и эритроцитов тоже будет снижаться. Анемия может не выявляться при сгущении крови (например, при ожогах, профузных поносах), так как в силу уменьшения объема жидкой части крови показатели красной крови могут быть нормальными. Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинико-гематологический синдром, который может приводить к нарушению деятельности различных органов и систем. Клинико-лабораторные проявления анемий можно разделить на 2 группы: неспецифические и специфические. 1. Неспецифические (общие для всех форм анемий) проявления, связанные с основным звеном патогенеза анемического синдрома - гипоксией: · бледность кожных покровов и слизистых оболочек; · слабость, сонливость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка, головные боли; · тяжелая анемия вызывает анорексию, раздражительность, нарушение сна, концентрации внимания, у женщин – нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенцию; · к физикальным признакам анемии относятся тахикардия, усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца; в тяжелых случаях – признаки сердечно-сосудистой недостаточности. В тяжелых случаях (когда уровень Нв падает ниже 50 г/л) за счет снижения щелочного резерва крови развивается склонность к ацидозу. Может возникнуть дыхательный алкалоз, связанный с гипервентиляцией и гипокапнией, а также метаболический алкалоз, связанный с гипокалиемией и гипернатриемией. 2. Специфические (обусловленные этиологией и патогенезом анемии) проявления.Они позволяют дифференцировать отдельные виды анемий. Это:
|