Анатомо-фізіологічні особливості, кровопостачання та іннервація шлунка

Шлунок складається з декількох відділів: вхідного, дна, тіла і вихідного.

Вхідна, або кардіальна, частина (кардія) починається отвором, який сполучає

шлунок зі стравоходом (кардіальний отвір). Зліва від кардіальної частини знаходиться випуклий доверху відділ – дно шлунка. Найбільшим за розмірами і широким відділом є тіло шлунка, яке вгорі без чіткої межі продовжується в дно, а далі поступово звужується і переходить у вихідний (пілоричний) відділ. Останній являє собою дистальний відділ шлунка.

Стінка шлунка складається з трьох оболонок: зовнішньої – очеревини, серед-

ньої – м’язової і внутрішньої – слизової.

Розрізняють шлункові залози (власні), розташовані в ділянці дна і тіла, які

складаються із головних і парієтальних клітин, і вихідникові залози, що складаються тільки із головних клітин.

Іннервація: plexus gastrici.

Кровопостачання шлунка здійснюється в ділянці малої кривизни правою і лі-

вою шлунковими артеріями, в ділянці великої кривизни – правою і лівою шлунково-сальниковими артеріями, дна – короткими шлунковими артеріями.

Було установлено, що ризик прогресуючої атрофії слизової оболонки шлунка при атрофічному гастриті (тип А) з перніціозною анемією у кревних ро­дичів в 20 разів вищий, ніж в загальній попу­ляції, що пов'язано з існуванням генетично­го фактора А, що ус­падковується по аутосомнодомінантному типу.

Дослідження показа­ли, що в крові та шлун­ковому соці хворих на атрофічний гастрит ти­пу А і мегалобластичну анемію є аутоантитіла до парієтальних клітин слизової та внутріш­нього фактора, що бло­кують його зв'язок із вітаміномВ. Нерідко перніціозна анемія й атрофічний фундаль­ний гастрит сполуча­ються з тиреїдитом Хашимото, цукровим діабетом І типу, віти­ліго, гіпогамаглобулінемією, що також мають аутоімунну при­роду. Часте поєднання цих захворювань, очевидно, зумовлено зчепленням генів, що відповідають за аутоімунні процеси, які лежать в основі патогенезу цих захворювань.

Цілком інший, найбільше поширений тип ХГ, що зустрічаєть­ся в 85-90% усіх гастритів — антральний гастрит (типу В), не пов'язаний із генетичною детермінантністю. Тривалий час було цілком незрозуміло, чому взагалі він виникає. Але в 1982 році австралійські дослідники В.Marshal і R.Warren незалежно один від одного виявили в слизовій оболонці шлунка хворих на хронічний антральний гастрит надзвичайно високу частоту находження мікроорганізмів, які спочатку були умовно названі пілоричними кампілобактеріями або кампілобактерподібним організмом (Campylobacterlike organizm, CLO), а вже пізніше отримали міжнародну назву Helicobacter pylori (Hp).

Відкриття цих бактерій революціонізувало гастроентерологію і перевернуло не тільки старі уявлення про стерильність верхніх відділів шлунко­во-кишкового тракту, але й велику кількість фундаментальних концепцій про гастродуоденальні захворювання й основи пато­фізіології шлунка. Усього 15 років тому наявність цих бактерій навіть не передбачалася, а сьогодні ми знаємо, що ця інфекція, очевидно, є найпоширенішою в усьому світі.

Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20-30% дорос­лого населення земної кулі і є також етіологічним чинником більше 95% усіх дуоденальних виразок, майже 90% доброякіс­них немедикаментозних виразок шлунка і,

можливо, відіграє ролі у виникненні 60-70% випадків раку шлунка й інших хвороб.