Глава 4. Реакция организма на повреждение

В тех случаях, когда организм получает серьезные повреждения, когда решается вопрос жизни и смерти человека, состояние кровоснабжения его внутренних органов не играет скольконибудь решающую роль для продления жизни, тогда как интенсивность (и достаточность) кровоснабжения головного мозга не только определяет возможную продолжительность жизни в данных условиях, но и последующее существование человека в социально-биологическом смысле.

Знание особенностей таких реакций организма на повреждения, имеющих жизнеспасающий характер, играет важную роль при оказании экстренной доврачебной помощи или проведении реанимационных мероприятий.

Медицинский работник должен знать основные эффекты реакции организма на повреждение для того, чтобы понимать, почему, например, в торпидной фазе травматического шока кратковременно значительно возрастает АД, а затем оно падает; как можно и нужно помочь больному.

В процессе эволюции у человека, как, впрочем, и у многих других представителей животного мира, выработалась неспецифическая защитная реакция организма на любое экстремальное внешнее или внутреннее воздействие повреждающего фактора. Она заключается в массивном выбросе в кровоток катехоламинов (КА): адреналина (А) и норадреналина (НА).

Адреналин через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных со-

судов, вызывает резкое сужение прекапиллярных сфинктеров кожи, поперечнополосатых мышц, почек, печени, поджелудочной железы, кишечника, в результате чего снижается перфузия данных органов и в то же время происходит расширение прекапиллярных сфинктеров сердца и головного мозга, что вызывает увеличение кровоснабжения данных органов. Все это происходит очень быстро, в течение нескольких десятков секунд.

Норадреналин практически во всех органах и системах оказывает мощное сосудосуживающее действие, в результате чего уменьшается перфузия.

Массивный выброс КА оказывает неспецифическое воздействие на систему кровообращения:

• увеличивается ЧСС;

• возрастает минутный объем сердца (МОС);

• наступает спазм в системе микроциркуляции, в первую очередь в мышцах, коже, кишечнике и внутренних органах.

Спазм периферических сосудов сопровождается увеличением периферического сосудистого сопротивления (ПСС). В то же время КА улучшают кровоснабжение сердца и головного мозга, оказывая релаксирующее действие на систему микроциркуляции данных органов.

Несколько позже в неспецифическую защитную реакцию включается система гипоталамус - гипофиз - корковое вещество надпочечников. Запуск данной системы способствует повышению выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе и кортикостероидов (КС) в надпочечниках. Данные гормоны увеличивают реабсорбцию ионов натрия и воды в канальцах почки, в результате чего увеличивается объем внутриклеточной жидкости, нормализуется АД и перфузия тканей.

Кроме этого, массивный выброс КА вызывает блокаду секреции инсулина.

Для выполнения защитной реакции организму требуется соответствующее энергетическое обеспечение. Оно достигается за счет усиления процессов катаболизма на фоне угнетения анаболизма. Катализаторами данного процесса являются КА. На первый взгляд, указанный путь перестройки выработки энергии кажется нерациональным, однако это не так.

Воздействие мощного повреждающего фактора на организм, как правило, сопровождается полным или частичным прекращением поступления энергетических субстратов с пищей, в то же время под влиянием массивного выброса КА в кровоток происходит быстрое ускорение обмена веществ.

Наиболее простой и экономичный путь выработки эндогенной энергии из глюкозы в условиях повреждающего фактора прекращает функционировать по следующим причинам.

1. Полное или частичное прекращение поступления энергетических субстратов с пищей, т. е. прекращается поступление углеводов, необходимых для выработки глюкозы в организме.

2. Образование глюкозы из эндогенного гликогена при отсутствии поступления в организм углеводов существенного значения в данной ситуации не имеет, так как его запасы исчерпываются примерно за 3, 5 мин.

3. Угнетение секреции инсулина (эффект КА, см. с. 74) блокирует образование гликогена из углеводов и затрудняет проникновение глюкозы в клетку.

Блокирование выработки энергии из глюкозы способствует запуску усиленного распада белков и жиров, продукты расщепления которых начинают использоваться для синтеза гликогена (глюконеогенез), т. е. фактически в экстремальных условиях организм осуществляет «самосъедение», для того чтобы обеспечить себя энергией.

Глюконеогенез имеет ряд отрицательных эффектов. Ацидоз, повышенный катаболизм, перераспределение жидкости из внутриво внеклеточный сектор приводят к нарушению обмена калия. Вымытый с эндогенной водой из клеток во внеклеточное пространство калий усиленно выводится с мочой, при этом, если функция почек не нарушена, его уровень в плазме довольно долго остается в пределах нормы. Вот почему у тяжелобольных необходимо определять уровень калия не только в плазме, но и в эритроцитах. Степень дефицита калия в организме всегда пропорциональна дефициту белка, поэтому, пока у больного не будет устранена гипопротеинемия, полноценную коррекцию уровня калия провести бывает невозможно.

На любое экстремальное внешнее или внутреннее воздействие повреждающего фактора организм отвечает неспецифической защитной реакцией в виде массивного выброса в кровоток КА. Однозначно можно утверждать, что это является жизнеспасающей реакцией, иначе бы она просто не сформировалась в процессе эволюции. Однако не следует забывать, что помимо положительного эффекта, данная реакция имеет и негативные последствия.

Искусство среднего медицинского персонала в данной ситуации заключается в умении максимально использовать положительный эффект реакции и своевременно купировать ее негативные последствия.