Марина Александровна Колесникова Анестезиология и реаниматология

1. Понятие о реаниматологии

Реаниматология – это раздел клинической медицины, изучающий проблемы оживления организма, разрабатывающий принципы профилактики терминальных состояний, методы реанимации и интенсивной терапии. Практические методы оживления организма объединяются понятием «реанимация».

Реанимация (от лат. «оживление» или «одушевленность») – это система мероприятий, направленных на восстановление резко нарушенных или утраченных жизненно важных функций организма и выведение его из терминального состояния и клинической смерти. Эффективные реанимационные мероприятия – непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. При их неэффективности в течение 30 мин констатируется биологическая смерть.

Интенсивная терапия – это комплекс мероприятий, используемых для лечения тяжелых, угрожающих жизни состояний и предусматривающихх применение по показаниям большого комплекса лечебных мероприятий, включая внутривенные инфузии, длительную искусственную вентиляцию легких, электро-кардиостимуляцию, методы диализа и др.

Критическое состояние – это невозможность сохранения целостности функций организма в результате острого нарушения функции органа или системы, требующая лекарственного или аппаратно—инструментального замещения.

Терминальное состояние – это пограничное состояние между жизнью и смертью, обратимое угасание функций организма, включающее стадии преагонии, агонии и клинической смерти.

Клиническая смерть – это терминальное состояние, при котором отсутствуют кровообращение и дыхание, прекращается активность коры головного мозга, но при этом сохраняются обменные процессы. При клинической смерти сохраняется возможность эффективного проведения реанимационных мероприятий. Продолжительность клинической смерти от 5 до 6 мин.

Биологическая смерть – это необратимое прекращение физиологических процессов в органах и тканях, при котором реанимация невозможна. Устанавливается по совокупности ряда признаков: отсутствие спонтанных движений, сокращений сердца и пульса на крупных артериях, дыхания, реакции на болевые раздражители, роговичного рефлекса, максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет. Достоверными признаками наступившей смерти являются снижение температуры тела до 20 C, появление трупных пятен и мышечного окоченения.

2. Основные манипуляции в реанимации

Чрезкожная пункция и катетеризация магистральной вены (подключичной). Показания: большие объемы инфузионно—трансфузионной терапии, парентеральное питание, дезинтоксикационная терапия, внутривенная антибактериальная терапия, зондирование и контрастирование сердца, измерение ЦВД, имплантация кардиостимулятора, невозможность катетеризации периферических вен. Противопоказания: нарушение свертывающей системы крови, воспалительный и гнойный процесс в месте пункции и катетеризации, травма в области ключицы, синдром верхней полой вены, синдром Педжета—Шреттера.

Инструментарий и принадлежности для пункции и катетеризации:

игла для пункции, набор катетеров из пластика, набор проводников, шприц для внутримышечных инъекций объемом 10 мл, ножницы, иглодержатель, хирургическая игла и шелковая лигатура, лейкопластырь. Техника: катетеризацию проводят с соблюдением правил асептики и антисептики, обработкой рук оператора, операционного поля и обкладыванием стерильным материалом. Положение больного горизонтальное на спине с приведенными к туловищу руками и отворотом головы в противоположную сторону. Обезболивание используют местное – 0, 5–1 %-ный раствор новокаина. Пункцию лучше проводить справа, поскольку при пункции левой подключичной вены имеется опасность повредить грудной лимфатический проток. Пункционная точка – на границе внутренней и средней трети ключицы на 2 см ниже от нее. Иглу проводят медленно под углом 45 к ключице и 30–40 к поверхности грудной клетки между ключицей и I ребром в направлении верхнего края грудино—ключичного сочленения. При проведении иглы периодически подтягивают поршень шприца для определения попадания в вену, а по ходу иглы вводят новокаин. При прокалывании вены иногда появляется ощущение проваливания. После попадания в вену шприц отсоединяют от иглы и закрывают канюлю пальцем. Затем через иглу вводят проводник на длину 15–20 см и иглу удаляют. По проводнику проводят катетер соответствующего диаметра и вместе с проводником вводят в вену на 6–8 см, после этого проводник осторожно удаляют. Для проверки правильности стояния катетера к нему присоединяют шприц и набирают в него 2–3 мл крови, после чего ставят заглушку или начинают проводить инфузионную терапию. Катетер фиксируют шелковой лигатурой к коже. Для этого на катетере в 3–5 мм от кожи делают муфту из лейкопластыря, на которой завязывают шелк, затем пропускают через ушки катетера и вновь завязывают. После фиксации катетера место пункции закрывают асептической наклейкой. Осложнения: пункция подключичной артерии, воздушная эмболия, пункция плевральной полости, повреждение плечевого сплетения, повреждение грудного лимфатического протока, повреждение трахеи, зобной и щитовидной железы, нагноение на месте пункции.

3. Трахеостомия. Коникостомия

Трахеостомия

Показания: непроходимость гортани и верхнего отдела трахеи вследствие обтурации опухолью или инородным телом, паралич и спазм голосовых связок, резкий отек гортани, острые расстройства дыхания, аспирация рвотных масс, профилактика развития асфиксии при тяжелых травмах грудной клетки. Инструментарий: 2 скальпеля, по 2 анатомических и хирургических пинцета, несколько кровоостанавливающих зажимов, элеватор, желобоватый зонд, 2 тупых и 1 однозубый острый крючок, расширитель Труссо или Дешампа, хирургические иглы с иглодержателем.

Техника. Больной лежит на спине, под плечами валик, голова запрокинута назад. Если больной находится в состоянии асфиксии, валик подкладывается только в последний момент, перед вскрытием трахеи. Проводят местную инфильтрационную анестезию 0, 5–1 %-ным раствором новокаина с добавлением адреналина. При острой асфиксии можно оперировать без анестезии. Опознавательные пункты: угол щитовидного хряща и бугорок дуги перстневидного хряща. Разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции производят от нижнего края щитовидного хряща до яремной выемки строго по средней линии шеи. Срединную вену шеи отодвигают или перевязывают, находя белую линию, по которой тупым путем раздвигают мышцы и обнажают перешеек щитовидной железы. Края разреза раздвигают расширителем Труссо, на край раны накладывают лигатуры и осторожно вводят трахеостомическую трубку, следя за тем, чтобы ее конец попал в просвет трахеи. Операционную рану ушивают. Трубку фиксируют на шее больного марлевой лангетой, предварительно привязанной к щиту трубки. В наружную трубку вставляют внутреннюю. Коникостомия

Больного укладывают на спину с поперечным валиком на уровне лопаток. Голову больного запрокидывают. Гортань фиксируют пальцами за боковые поверхности щитовидного хряща и нащупывают промежуток между щитовидным и перстневидным хрящом, где располагается конусовидная связка. Под местной инфильтрационной анестезией остроконечным скальпелем производят поперечный разрез кожи длиной около 2 см, нащупывают конусовидную связку и рассекают или перфорируют ее. В образовавшееся отверстие вводят любую подходящую по диаметру трахеостомическую канюлю и закрепляют ее с помощью марлевой полоски вокруг шеи. При отсутствии канюли она может быть заменена отрезком резиновой или пластмассовой трубки подходящего диаметра и длины. Для предупреждения проскальзывания этой трубки внутрь трахеи наружный конец ее на расстоянии 2 см от края прокалывают в поперечном направлении и с помощью марлевой полоски фиксируют. Коникотомы представляют собой металлическую трахеостомическую канюлю малого диаметра с колющим мандреном внутри ее. После рассечения кожи над конусовидной связкой она прокалывается коникотомом, мандрен извлекается, а канюля устанавливается в положении, обеспечивающем свободное поступление воздуха в трахею, и закрепляется.

4. Интубация трахеи

Показания: сужение гортани, патологическое дыхание, острое нарушение дыхания, кома II и III степени, высокий риск аспирации при хирургических вмешательствах на органах грудной и брюшной полости, голове и шее, при заболеваниях глотки, гортани и трахеи (острое воспаление, рак, туберкулез и др.). Для интубации используют ларингоскоп. Он состоит из рукоятки и клинка. Наиболее широко применяются изогнутые клинки, так как они более физиологичны. Прямые клинки используют при длинной шее. Подготовка к интубации включает проверку оборудования и правильное расположение больного. Следует проверить интубационную трубку. Манжету тестируют, раздувая ее с помощью шприца объемом 10 мл. Проверяют контакт клинка с рукояткой ларингоскопа и лампочку. Необходимо обеспечить готовность отсоса на случай внезапного отхождения мокроты, кровотечения или рвоты. Успешная интубация зависит от правильности положения больного. Голова больного должна располагаться на уровне мечевидного отростка интубирующего. Умеренный подъем головы при одновременном разгибании в атлантозатылочном сочленении создает улучшенное положение для интубации. Подготовка к интубации включает также обязательную предварительную оксигенацию. Ларингоскоп берут в недоминирующую руку (для большинства людей это левая), а другой рукой широко открывают рот больного. Клинок вводят по правой стороне ротоглотки, избегая повреждения зубов. Язык смещается влево, и клинок поднимают вверх, к своду глотки. Кончик изогнутого клинка вводят в валлекулу (ямку, располагающуюся на передней поверхности надгортанника), тогда как кончиком прямого следует приподнимать непосредственно надгортанник. Рукоятку ларингоскопа продвигают вверх и вперед перпендикулярно к нижней челюсти, пока в поле зрения не появится голосовые связки. Опоры на зубы следует избегать. Эндотрахеальную трубку берут в правую руку и проводят через раскрытую голосовую щель под контролем зрения. Манжета должна располагаться в верхних отделах трахеи, но ниже гортани. Ларингоскоп выводят изо рта, вновь избегая повреждения зубов. Сразу после интубации проводится аускультация над легкими с обеих сторон (так как возможно проведение трубки в один бронх) и в эпигастрии (для исключения интубации пищевода). Если трубка находится в трахее, ее закрепляют в нужном положении тесемками и раздувают манжету. Манжета должна определяться выше уровня перстневидного хряща, так как ее длительное стояние в гортани может привести к охриплости голоса в послеоперационном периоде. Осложнения: интубация пищевода, бронха, расположение манжеты в гортани, повреждение зубов, вывих нижней челюсти, ларингоспазм, рефлекторные нарушения (гипертония, тахикардия, повышение внутричерепного давления), травма дыхательных путей, воспаление и др.

5. Пункция и катетеризация перидурального пространства

Показания: выраженный болевой синдром, хирургические вмешательства, обеспечение послеоперационной анальгезии. Уровень постановки перидурального блока зависит от того, какой орган необходимо обезболить.

Уровни позвоночного столба и «органы—мишени» при перидуральной анестезии

Инструментарий: иглы для анестезии, специальная игла для пункции перидурального пространства, шприц для пробы, катетер, заглушка, фильтр шарики, салфетки, лейкопластырь и стерильные перчатки. Положение больного сидя или лежа на боку. При этом колени и подбородок должны быть максимально приведены к грудной клетке. Таким образом создается максимальное сгибание позвоночника, при котором увеличивается угол между остистыми отростками соседних позвонков и подход к желтой связке облегчается. В асептических условиях и под местной анестезией 0, 5 %-ного раствора новокаина производится пункция перидурального пространства. Вкол иглы производится строго перпендикулярно, но при остеохондрозе возможен угол наклона или при пункции в среднегрудном отделе. Когда игла войдет в толщу связок, из нее извлекают мандрен и присоединяют шприц с жидкостью. Дальнейшее продвижение иглы производят медленно и плавно с надавливанием на поршень шприца. Жидкость из—за значительного сопротивления связок не может покинуть шприц. Отсоединяют шприц и вводят катетер на 5–7 см, сопротивления не должно быть. Извлекают иглу и фиксируют проводник к спине лейкопластырем, выводя его на переднюю поверхность грудной клетки. Заглушка с фильтром фиксируется к проводнику. Вводится анестетик. После определяется уровень кожной анестезии. Осложнения: расстройства дыхания и гемодинамики, интоксикация, повреждения твердой мозговой оболочки, неврологические осложнения, перидурит.

6. Острые нарушения сознания

Сознание – это высшая форма отражения реальной действительности, представляющая собой совокупность психических процессов, позволяющих человеку ориентироваться в окружающем мире, времени, собственной личности, что обеспечивает его поведение. Нарушение сознания – это общее название расстройств интегральной деятельности головного мозга, выражающихся в нарушении способности адекватно воспринимать, осмыслять и реагировать на окружающую обстановку, ориентироваться в ней, запоминать происходящие события, вступать в речевой контакт, выполнять произвольные целесообразные поведенческие акты. Имеются различные варианты угнетения сознания (оглушение, сопор, кома различной глубины), а также острая спутанность сознания (делириозное состояние или метаболическая энцефалопатия). Степень нарушения сознания варьирует от легкой спутанности до комы, и четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители.

Оглушенность – это форма нарушения сознания, характеризующаяся заторможенностью, замедлением и затруднением течения психических процессов, быстрой истощаемостью внимания, повышением порога восприятия внешних раздражителей, но при сохранении ограниченного словесного контакта. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, т. е. способность отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Наиболее распространенными причинами оглушенности являются метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. У таких больных удается добиться односложного ответа или выполнения простейших инструкций лишь после настойчивых обращений к нему или дополнительной стимуляцией. При дальнейшем угнетении сознания возможность речевого контакта утрачивается и развивается сопор.

Сопор – это состояние глубокого угнетения сознания с утратой возможности контакта с больным, но сохранением координированных защитных реакций и открыванием глаз больного в ответ на болевой, звуковой или иной раздражитель. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений, он лежит с закрытыми глазами. Реакция на словесные инструкции слабая или полностью отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. При дальнейшем угнетении сознания развивается кома.

Кома – это бессознательное состояние, которое характеризуется нечувствительностью к внешним раздражителям. Это угрожающее жизни состояние угнетения функций центральной нервной системы и расстройства регуляции жизненно важных функций. Кома может быть вызвана множеством различных метаболических нарушений и структурных повреждений.

7. Обследования больного при коме

План обследования больного следующий.

1. Оценка функционального состояния дыхательной и сердечно—сосудистой систем.

2. Общие клинические обследования с учетом лабораторных данных, позволяющих оценить экстракраниальную патологию.

3. Неврологическое обследование.

Лабораторные исследования: общеклинический анализ крови (признаки бактериальной или вирусной инфекции); биохимический анализ крови: глюкоза, факторы свертывания крови (время свертывания, протромбин, фибриноген, АПТВ, антитромбин III, паракоагуляционные тесты, количество тромбоцитов), мочевина, креа—тинин, билирубин, АЛТ, АСТ, осмолярность, электролиты (К, Na, Mg, Ca); токсикологический скрининг крови, мочи, желудочного содержимого.

Инструментальные исследования: рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника.

Консультация невропатолога (нейрохирурга) определяет дальнейшее направление диагностического поиска: компьютерная или магнитно—резонансная томография; ЭЭГ; ультразвуковая доплерография. Люмбальная пункция с анализом спинномозговой жидкости обязательно после:

1) консультации окулиста и исключения признаков повышения ВЧД – отек и элевация дисков зрительного нерва;

2) исключения признаков вклинения головного мозга. Выделяют следующие локализации вклинения головного мозга. Диэнцефальное вклинение, которое возникает при поражении медиальной супратенториальной локализации и состоит в смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета.

Этот процесс вызывает:

1) дыхание Чейн—Стокса;

2) сужение зрачков с сохранением их реакции на свет;

3) паралич взора вверх;

4) изменения психического статуса.

Вклинение медиальных отделов височной доли, возникающее при поражении латеральной супратенториальной локализации, состоит в смещении медиальных отделов височной доли через вырезку мозжечкового намета. Возникающее вследствие этого давление на структуры среднего мозга проявляется:

1) нарушением сознания;

2) расширенным, не реагирующим на свет зрачком на стороне вклинения, что связано со сдавлением III черепно—мозгового нерва;

3) гемипарезом на противоположной стороне. Движения глазных яблок нарушаются не всегда. Вклинение миндалин мозжечка, которое вызывается давлением, выталкивающим нижнюю часть мозжечка через большое затылочное отверстие, что ведет к сдавлению продолговатого мозга. Это вызывает:

1) нарушения сознания;

2) нарушения ритма дыхания или апноэ.

8. Лечение комы

Лечение должно быть максимально агрессивным и в первую очередь направлено на обеспечение адекватной оксигенации и стабилизации центральной гемодинамики. При сохраненном спонтанном дыхании рекомендуется проводить инсуффляцию увлажненного кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания или при наличии патологического дыхания проводится интубация трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких. При психомоторном возбуждении и реакции на ИВЛ необходимо применение седативных препаратов (бензодиазепинов, бутирофенонов). Стабилизация центральной гемодинамики заключается в нормализации артериального давления. При гипертоническом состоянии артериальное давление необходимо снизить, но не более чем на 10 % от исходного в час. Хороший эффект дает применение натрия нитропруссида или сернокислой магнезии. При гипотонии используют допамин, дофамин, добутрекс и гормональные препараты.

При отсутствии анамнестических данных и неясном диагнозе проводится терапия exjuvantibus (положительный ответ на медикаментозное воздействие, с одной стороны, дает ключ к диагнозу, с другой – помогает выиграть время для избежания необратимых изменений):

1) тиамин – 100 мг внутривенно, в последующем – по 100 мг внутримышечно (особенно при наличии алкоголизма в анамнезе, при определении высоких концентраций этанола в крови);

2) глюкоза – 40 %-ный раствор 60 мл внутривенно (при неизвестном уровне глюкозы в плазме или при уровне меньше 3 ммоль/л);

3) налоксон – 0, 4–1, 2 мг внутривенно, дробно, повторно, особенно при наличии «опиатных признаков» (следы внутривенных инъекций, узкие зрачки, центральные нарушения дыхания);

4) анексат (флумазенил) – 0, 2 мг за 30 с, в течение следующей минуты ввести еще 0, 3 мг, в течение каждой следующей минуты – по 0, 5 мг до общей дозы 3 мг. При отсутствии эффекта можно полагать, что кома вряд ли вызвана препаратами бензодиазепинового ряда;

5) при отравлении или передозировке известным медикаментозным препаратом или веществом необходимо ввести соответствующий антидот (если есть возможность антидотной терапии).

При лечении осуществляется:

1) контроль судорожного синдрома;

2) поддержание нормотермии;

3) предотвращение аспирации желудочного содержимого;

4) урологическое лечение;

5) снижение внутричерепного давления.

9. Сердечно—легочная реанимация

Сердечно—легочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардио—респираторной системы. Показания к проведению сердечно—легочной реанимации: проводится у больных с отсутствием эффективного пульса на сонных артериях или нитевидным, слабым пульсом, находящихся в бессознательном состоянии и (или) при отсутствии эффективных дыхательных движений. Наиболее часто встречаются случаи первичной остановки сердечной деятельности, а также при первичной респираторной недостаточности.

Противопоказания: травма, несовместимая с жизнью, терминальные стадии неизлечимых заболеваний и биологическая смерть.

Основные принципы

Первичные усилия при СЛР направлены на:

1) компрессию груди;

2) вдувание воздуха в легкие и вентиляцию;

3) подготовку и введение лекарственных препаратов;

4) установку и поддержание внутривенного доступа;

5) специализированные мероприятия (дефибрилляция, установка водителя ритма, интубация трахеи).

Таким образом, для выполнения полного объема мероприятий необходимо 4 человека и руководитель команды. Один человек должен быть во главе СЛР. Этот человек должен интегрировать всю имеющуюся информацию и устанавливать приоритеты воздействия. Он должен следить за ЭКГ—монитором, применением препаратов и обеспечивать исправление действий других членов команды. Он должен быть отстранен от выполнения процедур, отвлекающих от руководящей роли. Уже более 40 лет для проведения СЛР используют реанимационный алфавит Сафара. В этом комплексе выдержана последовательность действий реаниматолога, по их английскому названию обозначается соответствующими буквами.

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом, например при дыхании «рот в рот».

C–Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца.

D – Drugs – введение лекарственных средств.

E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ.

F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия).

G – Gauging – оценка первичных результатов.

H – Hypothermy – охлаждение головы.

I–Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов.

10. Обеспечение проходимости дыхательных путей. ИВЛ

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей

Больного укладывают горизонтально на спину.

Голову максимально запрокидывают.

Если больной со сниженным мышечным тонусом лежит на спине, у него может западать язык, как бы тампонируя глотку. Одновременно опускается надгортанник, еще более перекрывающий дыхательные пути. Появляются: звучное дыхание, затем нарушения дыхательного ритма вплоть до полной его остановки. Такие явления особенно быстро развиваются у больных, находящихся без сознания.

Чтобы предупредить и устранить западение языка, следует вывести вперед нижнюю челюсть и одновременно произвести переразгибание в затылочно—шейном сочленении. Для этого давлением больших пальцев на подбородок сдвигают нижнюю челюсть больного вниз, а затем пальцами, помещенными на углах челюсти, выдвигают ее вперед, дополняя этот прием переразгибанием головы кзади (тройной прием Сафара). При правильном и своевременном проведении этих манипуляций проходимость дыхательных путей на уровне глотки быстро восстанавливается. Причиной обтурации воздухоносных путей могут быть инородные тела. Их быстро убирают любыми подручными материалами (салфетка). Голова больного при этом должна быть повернута в сторону из—за опасности аспирации. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей облегчается при использовании различных воздуховодов. Наиболее целесообразно применение S – образного воздуховода. Для его введения рот больного раскрывают перекрещенными II и I пальцами, а трубку продвигают к корню языка так, чтобы ее отверстие «скользило» по нёбу. Необходимо следить, чтобы воздуховод не сместился во время транспортировки. Если все описанные процедуры не эффективны, то можно предполагать наличие обтурации воздухоносных путей в ниже лежащих отделах. В этих случаях требуется прямая ларингоскопия и активная аспирация патологического секрета, за которой следует интубация трахеи в течение 10–15 с. Целесообразно проводить коникотомию и трахеостомию.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом

Наиболее простым и эффективным методом искусственного дыхания во время реанимации считается метод «рот в рот».

После 2–3 раздуваний легких определяют наличие пульса на сонной артерии, если он не определяется, то переходят к искусственному восстановлению кровообращения. Используют ИВЛ ручным способом с помощью саморасправляющего мешка типа Амбу. При применении ИВЛ аппаратом частота дыханий составляет 12–15 в мин, объем вдоха – 0, 5–1, 0 л. В условиях стационара производится интубация трахеи и перевод больного на аппарат искусственной вентиляции.

11. Непрямой массаж сердца

C–Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца

Закрытый массаж сердца является наиболее простым и оперативным способом экстренного искусственного поддержания кровообращения. К закрытому массажу сердца следует приступать немедленно, как только поставлен диагноз острой остановки кровообращения, без выяснения ее причин и механизмов. В случаях неэффективности сердечных сокращений не следует ждать полной остановки сердца или же самостоятельного восстановления адекватной сердечной деятельности.

Основные правила проведения закрытого массажа сердца.

1. Больной должен находиться в горизонтальном положении на твердой основе (пол или низкая кушетка) для предупреждения возможности смещения его тела под усилением рук массирующего.

2. Зона приложения силы рук реанимирующего располагается на нижней трети грудины, строго по средней линии; реанимирующий может находиться с любой стороны больного.

3. Для проведения массажа кладут одну ладонь на другую и производят давление на грудину в зоне, расположенной на 3–4 поперечных пальца выше места прикрепления к грудине мечевидного отростка; выпрямленные в локтевых суставах руки массирующего располагаются так, чтобы давление производило только запястье.

4. Компрессия грудной клетки пострадавшего производится за счет тяжести туловища врача. Смещение грудины по направлению к позвоночнику (т. е. глубина прогиба грудной клетки) должно составлять 4–6 см.

5. Продолжительность одной компрессии грудной клетки – 0, 5 с, интервал между отдельными компрессиями – 0, 5–1 с. Темп массажа – 60 массажных движений в минуту. В интервалах руки с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах.

При проведении реанимационных мероприятий одним человеком после двух быстрых нагнетений воздуха в легкие больного производится 15 компрессий грудной клетки, т. е. соотношение «вентиляция: массаж» равняется 2: 15. Если в реанимации участвует 2 лица, то это соотношение составляет 1: 5, т. е. на одно вдувание приходится 5 сдавлений грудной клетки.

Обязательным условием проведения массажа сердца является постоянный контроль его эффективности. Критериями эффективности массажа следует считать следующие.

1. Изменение цвета кожи: она становится менее бледной, серой, цианотичной.

2. Сужение зрачков, если они были расширены, с появлением реакции на свет.

3. Появление пульсового толчка на сонной и бедренной артериях, а иногда и на лучевой артерии.

4. Определение артериального давления на уровне 60–70 мм рт. ст. при измерении на плече.

5. Иногда появление самостоятельных дыхательных движений.

12. Введение лекарственных средств. Регистрация ЭКГ

D – Drugs – введение лекарственных средств.

При остром прекращении кровообращения должно начинаться в предельно ранние сроки введение средств, стимулирующих сердечную деятельность, при необходимости повторяться в ходе реанимационных мероприятий. После начала массажа сердца следует как можно быстрее ввести 0, 5–1 мл адреналина (внутривенно или внутритрахеально). Повторные его введения возможны через 2–5 мин (суммарно до 5–6 мл). При асистолии адреналин тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце, при фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции и в крупноволновую, что значительно облегчает дефибрилляцию. Адреналин облегчает коронарный кровоток и повышает сократимость сердечной мышцы.

Вместо адреналина можно применять изодрин, который по эффективности воздействия на миокард в 3 раза превосходит адреналин. Первоначальная доза 1–2 мл струйно внутривенно, а следующие 1–2 мл в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы. В условиях нарушенного кровообращения прогрессивно нарастает метаболический ацидоз, поэтому сразу же после инфузии адреналина внутривенно вводят 4–5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного. В процессе умирания значительно возрастает тонус парасимпатической нервной системы, истощается головной мозг, поэтому используют М—холинолитики. При асистолии и брадикардии вводят атропин внутривенно в 0, 1 %-ном растворе – 0, 5–1 мл, до максимальной дозы 3–4 мл. Для повышения тонуса миокарда и снижения влияния гиперкалиемии рекомендуется внутривенное введение 5 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида. Адреналин, атропин и кальция хлорид могут вводиться вместе в одном шприце.

При выраженной тахикардии и особенно при развитии фибрилляции показано применение лидокаина в дозе 60–80 мг, но так как он короткого действия, то проводят его инфузию со скоростью 2 мг/мин. Также показано применять глюкокортикоиды, которые, повышая чувствительность адренореактивных структур миокарда к катехоламинам и нормализуя проницаемость клеточных мембран, способствуют восстановлению адекватной сердечной деятельности. E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ С помощью ЭКГ—исследования определяется характер нарушения сердечной деятельности. Чаще всего это могут быть асистолия – полное прекращение сердечных сокращений, фибрилляция – беспорядочное некоординированное сокращение волокон миокарда с частотой 400–500 уд/мин, при котором практически прекращается сердечный выброс. Вначале отмечается крупноволновая фибрилляция, которая в течение 1–2 мин переходит в мелковолновую с последующей асистолией. Наличие любого ритма на ЭКГ лучше полного отсутствия электрической активности миокарда. Следовательно, ключевой задачей СЛР является стимуляция электрической активности миокарда и в последующем ее модификация в эффективный (наличие пульса) ритм.

13. Электрическая дефибриляция

F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия)

Фибрилляция сердца может быть ликвидирована применением электрической дефибрилляции. Необходимо плотно прикладывать электроды к грудной клетке (в переднелатеральной позиции один электрод располагается в области верхушки сердца, второй в подключичной области справа от грудины), что увеличивает силу разряда и, соответственно, эффективность дефибрилляции. У ряда больных более эффективна переднезадняя (верхушка сердца – межлопаточное пространство) позиция электродов. Нельзя накладывать электроды поверх накладок ЭКГ—монитора.

Следует учесть, что электрическая дефибрилляция эффективна только при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций с амплитудой от 0, 5 до 1 мВ и более. Такого рода фибрилляции миокарда говорят о сохранности его энергетических ресурсов и о возможности восстановления адекватной сердечной деятельности. Если же осцилляции низкие, аритмические и полиморфные, что наблюдается при тяжелой гипоксии миокарда, то возможность восстановления сердечной деятельности после дефибрилляции минимальна. В этом случае с помощью массажа сердца, ИВЛ, внутривенного введения адреналина, атропина, хлористого кальция необходимо добиться перевода фибрилляции в крупноволновую и лишь после этого провести дефибрилляцию. Первая попытка дефибрилляции проводится разрядом в 200 Дж, при последующих попытках заряд увеличивается до 360 Дж. Электроды должны быть увлажнены и плотно прижаты к поверхности грудной клетки. К наиболее часто встречающимся ошибкам при дефибрилляции, обусловливающим неэффективность последней, относятся следующие.

1. Длительные перерывы в массаже сердца либо полное отсутствие реанимационных мероприятий во время подготовки дефибриллятора к разряду.

2. Неплотное прижатие или недостаточное увлажнение электродов.

3. Нанесение разряда на фоне низковолновой фибрилляции без проведения мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.

4. Нанесение разряда низкого либо чрезмерно высокого напряжения.

Следует отметить, что электрическая дефибрилляция сердца является эффективным методом коррекции таких нарушений сердечного ритма, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетания предсердия, узловые и наджелудочковые тахикардии, мерцательные аритмии. Показанием для электрической дефибрилляции, на догоспитальном этапе, чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Особенностью проведения дефибрилляций в этих условиях является наличие сознания у больного и необходимость устранения реакции на боль при нанесении электрического разряда.

14. Проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов

I–Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов

1. Коррекция КОС и водно—электролитного равновесия. Часто после СЛР развивается метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия и другие электролитные расстройства. Отмечается сдвиг рН в кислую или щелочную среду. Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Как правило, не существует необходимости во введении НСО3 при быстром восстановлении кровообращения и дыхания. При функционирующем сердце уровень рН ~ 7, 15 адекватен для работы сердечно—сосудистой системы.

2. Нормализация системы антиоксидантной защиты. В интенсивную терапию включают комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия – мафусол, унитиол, витамин С, мультибионт, токоферол, пробукол и др.

3. Применение антиоксидантов способствует уменьшению интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижению потребности в кислороде и энергии, а также максимальному использованию того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии. Это достигается путем применения препаратов нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, мексамин, оксибутират натрия, цитохром, гутимин и др.).

4. Увеличение энергетических ресурсов обеспечивается путем внутривенного введения концентрированных растворов глюкозы с инсулином и основными коферментами, участвующими в утилизации энергии (витамин В6, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин и др.).

5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот – субстратов, абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, синтеза ферментов, иммуноглобулинов и другого, осуществляется применением анаболических гормонов (ретаболил, нераболил, инсулин, ретинол), фолиевой кислоты, а также введением растворов аминокислот.

6. Активация аэробного метаболизма достигается путем введения достаточного количества субстратов окисления (глюкоза), а также применением гиперболической оксигенации (ГБО) – этот метод обеспечивает поступление необходимого количества кислорода даже в условиях резких нарушений его доставки.

7. Улучшение окислительно—восстановительных процессов (янтарная кислота, рибоксин, токоферол и др.).

8. Активная дезинтоксикационная терапия способствует нормализации обменных процессов. Для этого применяют различные методы инфузионной терапии (желатиноль, альбумин, плазма), форсированный диурез и др. В тяжелых случаях используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез).

9. Ликвидация нарушений процессов микроциркуляции. Для этого проводят гепаринотерапию.

15. Ларингоспазм

Ларингоспазм – это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики (эуфиллин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами (прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и мышечный тонус (попросить поднять руку, сжать кисть, поднять голову).

При множественных переломах ребер часть грудной клетки при вдохе западает, развивается так называемое парадоксальное дыхание, поэтому необходимо восстановить каркас грудной клетки. Для этого больного необходимо интубировать, предварительно введя релаксанты, с дальнейшим переводом на ИВЛ (пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).

К уменьшению функционирующей легочной паренхимы приводят: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо-, пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз – это обструкция в расправленном состоянии. Это состояние характеризуется наличием невентилируемого легко, через которое проходит половина циркулирующей крови, последняя не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью, находящимися в плевральной полости. При этом циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообра щение здорового легкого. Поэтому коллапс – не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности, как ателектаз. Перед операцией нужно оценить функцию неповрежденного легкого (раздельная спирография).

По стадии развития острая дыхательная недостаточность делится на:

1) дисфункцию;

2) недостаточность;

3) несостоятельность протезирования функции.

По скорости развития острая дыхательная недостаточность делится на:

1) молниеносную (развивается в течение минуты);

2) острую (развивается в течение несколько часов);

3) подострую (развивается в течение нескольких дней);

4) хроническую (длится годами).

Основные элементы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности: оксигенотерапия, дренажное положение больного, фибробронхоскопия, трахеостомия, интубация и ИВЛ, бронходилятация, гормонотерапия, ГБО.

16. Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это закупорка главного или среднего ствола, мелких сосудистых стволов легочной артерии, приводящая к росту давления в малом круге кровообращения, правожелудочковой недостаточности.

Клиническая классификация ТЭЛА

По форме: тяжелая, среднетяжелая и легкая.

По течению: молниеносная, острая, рецидивирующая.

По уровню поражения легочной артерии: ствол или главные ветви, долевые (сегментарные) ветви, мелкие ветви.

Клиническое течение ТЭЛА достаточно вариабельно. Наиболее частыми симптомами являются внезапно появившаяся одышка (ЧДД варьирует от 30 и до более чем 50 в минуту), учащенное дыхание, бледность, чаще цианоз, набухание шейных вен, тахикардия, артериальная гипотензия (вплоть до шока), загрудинные боли, кашель и кровохарканье. При аускультации нередко определяется усиление II тона над легочной артерией.

Рентгенологические признаки – увеличение размеров проксимальных отделов легочной артерии, обеднение периферического рисунка, а также поднятие купола диафрагмы.

На ЭКГ может выявляться перегрузка правых отделов (легочное сердце):

1) появление зубцов Q при одновременном увеличении амплитуды зубцов R и S (синдром QS);

2) поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед (смещение переходной зоны к левым грудным отведениям);

3) подъем сегмента ST с отрицательным зубцом в отведениях III, аУР, V1 —V3;

4) появление или увеличение степени блокады правой ножки пучка Гиса;

5) высокий заостренный «легочный» зубец Р с отклонением его электрической оси вправо;

6) синусовая тахикардия или тахисистолическая форма мерцания предсердий.

Эхокардиография позволяет обнаружить острое легочное сердце, определить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, оценить структурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях, визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии. Вместе с тем, отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии.

Наиболее информативный метод диагностики – ангиография легочной артерии.

Лечение

1. Антикоагулянтная терапия.

2. Тромболитическая терапия.

3. Хирургическое лечение.

17. Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин. Адреналин стимулируетα 1–, β., – и β 2—адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению ЦАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.

При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата.

Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к β —адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b – адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.

Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение β —адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0, 1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).

Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо—и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0, 30—0, 40.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

18. Инфаркт ммиокарда

Инфаркт ммиокарда – это несоответствие между потребностью ммиокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий.

Классически инфаркт ммиокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, носящих жгучий и давящий характер. Характерна обширная иррадиация болей в руки (чаще в левую), спину, живот, голову, под левую лопатку, в левую нижнюю челюсть и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином в течение 30 мин и более. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД или его подъем. Больные субъективно отмечают чувство нехватки воздуха. Вышеперечисленные признаки характерны для I периода – болевого или ишемического, длительность которого составляет от нескольких часов до 2 суток. Объективно увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений или нарушение ритма; при аускультации слышен патологический IV тон; тоны сердца глухие; на аорте акцент II тона; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

Второй период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Боли, как правило, проходят.

Длительность острого периода до 2 недель.

Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 C, появляется обычно на 3–й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 4–6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно—тканный рубец.

Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии.

19. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. Помимо этого, развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей:

1) нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики;

2) диурез менее 20 мл/ч.

Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно—цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Величина ЦВД может быть различна. Нормальные показатели ЦВД 5–8 см вод. ст.; показатель ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии и сниженном артериальном давлении, а выше 8 см вод. ст. говорит о недостаточности правого желудочка.

Лечение

Показано проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через маску или носовые катетеры. Болю—сно вводят антикоагулянты в дозе 10 000 ЕД с последующим внутривенным введением инфузоматом по 1000 ЕД в час. Необходимо введение анальгетиков: морфин 1 %-ный 1, 0 мл подкожно или внутривенно струйно; анальгин 50 %-ный 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Сосудо-тонизирующие средства: кордиамин 1–4 мл внутривенно; мезатон 1 %-ный 1, 0 г подкожно, внутривенно, на физрастворе; норадреналин 0, 2 %-ный 1, 0 г внутривенно. Истинный кардиогенный шок лечится следующим образом.

Для повышения сократительной деятельности миокарда применяется: строфантин 0, 05 %-ный 0, 5–0, 75 г внутривенно медленно на 20, 0 изотонического раствора, корглюкон 0, 01 г внутривенно, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси, глю—кагон 2–4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе.

Нормализация АД: норадреналин 0, 2 %-ный 2–4 мл на 1 л 5 %-ного раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм рт. ст., мезатон 1 %-ный 1, 0 г внутривенно; кордиамин 2–4 мл, дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 %-ной глюкозе. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов используют гидрокортизон 200 мг, преднизолон 90—120 мг.

Нормализация реологических свойств крови. Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин – в объеме до 100 мл со скоростью 50, 0 мл в мин.

Коррекция кислотно—щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200, 0 мл. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

20. Гипертонический криз

Гипертонический криз – это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов—мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:

1) психоэмоциональный стресс;

2) метеорологические влияния;

3) избыточное потребление поваренной соли. Клинические симптомы криза проявляются шумом

в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.

Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.

При водно—солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b – адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов—мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.

21. Аритмия. Пароксизм мерцания предсердий

Аритмия – это сердечный ритм, отличный от синусового.

Классификация аритмий

1. Нарушение образования импульсов:

1) в синусовом узле:

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) синдром слабости синусового узла (СССУ);

2) эктопические аритмии:

а) экстрасистолия;

б) пароксизмальная тахикардия;

в) мерцание и трепетание предсердий;

г) мерцание и трепетание желудочков.

2. Нарушение проведения импульсов:

1) дополнительные пути проведения (пучки Кента);

2) блокады сердца:

а) предсердная (внутрипредсердная);

б) атриовентрикулярная;

в) внутрижелудочковая. Механизмы возникновения аритмий

Снижение потенциала покоя, порога возбудимости возникает только на основе дефицита клеточного калия, соотношение «плазма – клетка» (в норме 80 мэкв калия находится в клетке и 5 мэкв в плазме).

Асимметрия электрофизиологически—метаболического очага миокарда вследствие ишемии, воспаления, реперфузии при тромболизисе. Электрофизиологическая слабость вышестоящего водителя ритма. Врожденные дополнительные пути проводимости.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150–250 ударов в минуту.

Выделяют 3 формы:

1) предсердная;

2) узловая;

3) желудочковая.

Этиология суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы. Клинически проявляется внезапным приступом сердцебиения, сосуды шеи пульсируют, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно в пределах 150–180 ударов в минуту, при суправентрикулярных формах – 180–240 ударов в минуту.

Во время приступа аускультативно характерен маятникообразный ритм, нет разницы между I и II тоном. Она увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.

ЭКГ—признаки

1. Комплексы QRS не изменены.

2. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

22. Желудочковая экстрасистолия. Нарушение АВ—проводимости

Желудочковая экстрасистолия – это возникновение внеочередного широкого деформированного комплекса QRS, дискондартное смещение ST и Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред—и пост -экстрасистолическим зубцом Р равен удвоенному нормальному интервалу RR). Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300–450 мг внутривенно капельно.

Нарушение АВ—проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи—Адамса—Стокса)

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т—клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.

Различают 3 степени.

I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0, 20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.

II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.

III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.

Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.

Клиника

Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.

Лечение

Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0, 5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0, 4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0, 04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».

23. Причины

острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это осложнение ряда почечных и внепочечных заболеваний, характеризующихся резким ухудшением или прекращением функции почек и проявляющихся следующим симптомо—комплексом: олигоанурия, азотемия, гипергидратация, нарушение КОС и водно—электролитного баланса.

К формам ОПН относятся:

1) преренальная (гемодинамическая);

2) ренальная (паренхиматозная);

3) постренальная (обструктивная);

4) аренальная.

Причины развития преренальной ОПН.

1. Снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, пароксизмальная аритмия, тампонада сердца, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность).

2. Снижение сосудистого тонуса (сепсис, инфекционно—токсический шок, анафилактический шок, передозировка гипотензивных препаратов).

3. Снижение эффективного внутрисосудистого объема (кровопотеря, плазмопотеря, дегидратация – потеря 7—10 % массы тела).

4. Нарушение внутрипочечной гемодинамики (прием НПВС, ингибиторов АПФ, рентгеноконтрастных препаратов, сандиммуна).

5. Отравление водой – гипергидратация (неконтролируемая продукция АДГ при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях ЦНС, передозировке лекарств – наркотики, барбитураты, антидиабетические сульфаниламидные средства, индометацин, амитриптилин, циклофосфамид).

Причины развития ренальной ОПН.

1. Ишемия почки.

2. Нефротоксическое поражение вследствие воздействия:

1) лекарств (аминогликозиды, НПВС, рентгеноконтрастные препараты и т. д.;

2) промышленных нефротоксинов (соли тяжелых металлов);

3) бытовых нефротоксинов (этиленгликоль, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

3. Внутриканальцевая обструкция пигментами:

1) гемоглобином;

2) уратами;

3) миоглобином;

4) воспалительные процессы;

5) некротический папиллит (сахарный диабет, анальгетическая, алкогольная нефропатия);

6) сосудистая патология.

Причины развития постренальной ОПН.

1. Патология мочеточников:

1) обструкция;

2) сдавление.

2. Патология мочевого пузыря.

3. Стриктура уретры.

24. Клиника и лечение острой почечной недостаточности

В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.

I стадия ОПН начальная, она длится от момента возникновения этиологического фактора до появления первых признаков. В этой стадии лечебная тактика направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: противошоковая терапия, восполнение ОЦК, борьба с сердечной недостаточностью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и др. Наряду с этиологической терапией устраняют спазм сосудов почек под контролем почасового диуреза. Чем раньше начата стимуляция диуреза, тем благоприятней прогноз.

II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением во—довыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.

Лечение должно быть направлено на постоянство внутренней среды для того, чтобы дать время и возможность почечному эпителию регенерировать. Развивается состояние гипергидратации вследствие потери электролитов при рвоте и поносе. Поэтому необходимо стимулировать диурез, но только под контролем ЦВД. Улучшают почечный кровоток. Так как необходимо проводить строгий контроль диуреза, то проводят катетеризацию мочевого пузыря. Нарушение азотовыделительной функции почек приводит к азотемии, поэтому для максимального предотвращения распада белков в организме необходимо вводить достаточное количество углеводов. Если течение носит тяжелый характер и не поддается лечению, тогда проводят сеансы гемодиализа. Если этиологический фактор удален, то через 5–7 дней лечения диурез начинает увеличиваться. Максимальная длительность этой стадии составляет до 2 недель.

III стадия ОПН – ранняя полиурическая. Она характеризуется прогрессивным нарастанием диуреза (на 200–300 мл в сутки) до 3 л. Азотовыделительная и концентрационная функции почек еще полностью не восстановились, но постепенно нормализуется концентрация калия, магния, фосфатов. Интенсивная терапия в ранней полиурической стадии должна включать те же мероприятия, что и в предыдущей, кроме стимуляции диуреза. Нередко требуется применение гемодиализа. Возникает высокий риск развития дегидратации.

IV стадия ОПН – поздней полиурии. Суточный прирост мочи достигает 500—1000 мл, а диурез может достигать 8—10 л в сутки и более. В почках начинают восстанавливаться ионообменные процессы. Резко увеличиваются потери калия, магния, фосфора и других электролитов, у больных возникает опасность дегидратации и дисминерализации. Поэтому на этой стадии внутривенно вводятся электролиты и жидкость.

V стадия ОПН, или стадия восстановления. Восстанавливается концентрационная функция почек. Начинает постепенно снижаться диурез до нормального (2–3 л в сутки) и увеличиваться плотность мочи (1008–1028).

25. Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.

Клинические проявления ОПН следующие.

1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертывания и повышением фибринолитической активности. Она предрасполагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболочек: могут наблюдаться желудочно—кишечные, маточные, носовые кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состояния системы гемостаза определяется протромбиновое время.

2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем инсулина в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она приводит к быстрому ухудшению неврологического статуса и смерти больных.

3. Нарушения водно—электролитного и кислотно—основного баланса. Для терминальной стадии ОПН характерны гипонатриеми