Патоморфология

Этиология и патогенез рассеянного склероза

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день подтверждено обязательное участие иммунной системы Нарушения в иммунной системе связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ. У больных рассеянным склерозом разных национальностей и этнических групп это генетическое своеобразие может обусловливать особенности дебюта заболевания, клинических форм типа лечения, длительности и исхода заболевания.

Возникновение рассеянного склероза связано с индивидуальным сочетанием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов риска. К эндогенным факторам прежде всего следует отнести комплекс локусов генов HLA II класса. Среди внешних факторов могут иметь значение: зона проживания в детском возрасте, особенности питания, частота вирусных и бактериальных инфекций, но ни один взятый изолированно фактор не может иметь значение в возникновении рассеянного склероза, только определенное сочетание ряда факторов. В организме, имеющем генетически обусловленную несостоятельность регуляторных систем иммунитета, происходит активация иммунной системы одним из неспецифических провоцирующих факторов, например, вирусной инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией. При этом антиген–стимулированные макрофаги и активированные Т–хелперы фиксируются на клетках эндотелия гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).

Известно, что ГЭБ здоровых людей непроницаем для клеток крови. У больных рассеянным склерозом это реакция изменена. Проницаемость ГЭБ увеличивается, происходит миграция активированных Т–лимфоцитов в паренхиму мозга, повышение уровня провоспалительных цитокинов, активируются В–лимфоциты, которые начинают синтезировать противомиелиновые антитела, и таким образом формируется очаг воспалительной демиелинизации.

Патоморфология

Макроскопически в паренхиме головного и спинного мозга рассеяны разных размеров образования (бляшки) серого или розовато-серого цвета. Бляшка имеет концентрическое строение. В центре – “старый” законченный процесс склероза, а на периферии – “свежая” демиелинизация с распадом оболочки, но с сохранением осевых цилиндров нервных проводников. Вокруг “свежих” бляшек имеется инфильтрация и перифокальная зона отёка. При световой микроскопии определяется гиперплазия олигодендроглии, жировое перерождение миелина, вторичная сосудистая инфильтрация, лимфоидные и макрофагальные скопления, спазм капиляров.

Располагаются очаги в любом отделе белого вещества головного и спинного мозга, чаще в перивентрикулярном пространстве больших полушарий, стволе мозга, мозжечке, хиазме зрительных нервов, иногда в области гипоталамуса, подкорковых образований.