![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Морфологическая характеристика пульпита
Острый пульпит. Особенностью острого воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозного оттока. Это объясняется концентрацией путей оттока тканевой жидкости и венозной крови на одном направлении — через узкое отверстие корневого канала. При остром тотальном воспалении пульпы, когда быстро формируются гиперемия, отек ткани и появляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корневой пульпы подвергаются сдавлению. Это приводит к практически полной блокаде кровотока и, как следствие, к выраженной гипоксии. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к её некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необратимых дистрофических) и некротических изменений в пульпе при остром пульпите также является характерной особенностью воспалительного ответа в пульпе зуба. Повышение интрапульпарного давления вследствие гиперемии, отека и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов воспаления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода — все это приводит к раздражению нервных терминалей и к возникновению болевого синдрома. Интенсивность воспалительного процесса снижается при спонтанном (в результате пенетрации кариозной полости) или инструментальном вскрытии пульпарной камеры. Морфогенез острого пульпита. Острый пульпит протекает в четыре морфологически верифицируемые стадии: 1) острый очаговый серозный; 2) острый очаговый гнойный (абсцесс пульпы); 3) острый диффузный гнойный (флегмона пульпы); 4) острый гангренозный (гангрена пульпы). Каждая последующая стадия характеризуется более тяжелыми изменениями в пульпе по сравнению с предшествующей. Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней. 1. Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пульпите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроскопически пульпа отечная, ярко-красного цвета, подпокровная. Микроскопически выявляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отек пульпы. Возможны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), формирующиеся главным образом по механизму haemorrhagia per diapedesin. Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных клеток, гранулоцитов крови) в этой стадии в пораженной ткани пульпы немного. 2. Острый очаговый гнойный пульпит, или абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, насыщая пораженную пульпу. Миграция нейтрофилов обеспечивается хемотаксическими факторами — компонентами клеточной стенки бактерий и продуктами их метаболизма — и происходит по градиенту концентрации хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, известные в морфологии как гнойные тельца, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого называют острым абсцессом пульпы. 3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Макроскопически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отечна и менее полнокровна по сравнению с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными дистрофическими изменениями и разрушением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксиданиона, синглетного кислорода, пероксидов), а также лизосомальных гидролаз. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, волокнистых структур, нервных терминалей. Деструкцией нервных волокон объясняется уменьшение интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита. 4. Острый гангренозный пульпит, или гангрена пульпы. При проникновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроскопически пульпа приобретает серо-черный цвет с неприятным гнилостным запахом. Микроскопически в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов. Некоторые авторы считают, что эта форма пульпита встречается крайне редко. Хронический пульпит. Различают три формы хронического пульпита — гранулирующий, гангренозный и фиброзный. 1. Гранулирующий пульпит. Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроскопически эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко полнокровная. Микроскопически она представлена обилием капилляров, окруженных множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоцитов и гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость, иногда обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином. Грануляционная ткань может пролабировать в кариозную полость через перфоративное отверстие и заполнять ее. Такой морфологический вариант хронического гранулирующего пульпита получил название гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко кровоточит, может покрываться эпителием десны. 2. Гангренозный пульпит. При воздействии гнилостных микроорганизмов возникает некроз, или гнилостный распад тканей пульпы с образованием сульфида железа, окрашиванием твердых тканей зуба в серо-черные тона и развитием гангренозного пульпита. При формировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы подвергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспособность. Образовавшийся детрит уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счет волокнистой соединительной ткани, которая на ранних стадиях своего развития представлена грануляционной тканью, а на поздних — грубоволокнистой. 3. Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). При этом полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. Микроскопически обнаруживается соединительная ткань с плотным расположением пучков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза волокон, дентикли и петрификаты. Исходы пульпита. Острый очаговый серозный пульпит при своевременном лечении может завершиться полной репарацией (реституцией) поврежденной ткани пульпы. Острый пульпит может приобретать хроническое течение. Гнойный пульпит, особенно флегмона пульпы, заканчивается гибелью пульпы, замещением пульпарной камеры грануляционной тканью и формированием сначала хронического гранулирующего, а в последующем фиброзного пульпита. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнения пульпита. Осложнением острого пульпита является острый периапикальный периодонтит.
|