ТРИМЕТАЗИДИН (ПРЕДУКТАЛ)

· МД: замедляет ϐ -окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования 3-кетоацил-КоА-тоилазы → стимулируется окисление глюкозы и обуславливает защиту миокарда от ишемии, т.к. ↑ синтез АТФ во время ишемии → восстанавливается сопряженность гликолиза и окислительного декарбоксилирования, что позволяет избежать ацидоза и нарушения ионного равновесия. Таким образом, триметазидин обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов Na и К и поддерживает трансмембранный ионный гомеостаз. В контролируемых исследованиях показано, что у больных стенокардией триметазидин статически достоверно уменьшает частоту приступов стенокардией, увеличивает время до начала ишемии и ответ на физическую нагрузку, приводит к существенному ↓ потребность в нитроглицерине, улучшает сократительную активность левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией.

· Нормализует клеточный гемостаз во время ишемии.

· Усиливает обмен фосфолипидов клеточных мембран → ↓ содержание свободных жирных кислот и ингибирует перекисное окисление липидов.

· Не влияет на гемодинамические параметры (ЧСС, АД).

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА