Антигенная структура.

а).О – стрептолизин – термолабильный белок, проявляет свойства гемолизина, разрушает эритроциты в анаэробных условиях. Название происходит от англ. oxygen sensitive – чувствительный к кислороду. Полноценный антиген. На него вырабатываются антитела (анти-О – стрептолизины).

б).S – стрептолизин – от англ. stable (устойчивый) – резистентен к кислороду. Не обладает свойствами антигена. Лизирует эритроциты, лизосомы, митохондрии.

Оба токсина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки, например, О – стрептолизин вызывает повреждение кардиолипидов, а S – стрептолизин – фагоцитов, поглотивших бактерии.

в) Эритрогенный (пирогенный) токсин продуцируется только лизогенными штаммы стрептококков групп А, В, С. Это связано с тем, что образование эритрогенина контролируется генами профага, содержащимися в хромосоме несущих их стрептококков. Эритрогенин нарушает контакты между отдельными клетками и межклеточным веществом, оказывает пирогенное и иммуноопосредованное действие на организм, что сопровождается появлением кожных высыпаний яркокрасного цвета. Кроме того, он стимулирует образование макрофагами ИЛ1 и туморнекротизирующего фактора, проявляет свойства суперантигена и вызывает ГЗТ.

г) Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Вызывает поражение миокара и диафрагмы, а также образование гигантских гранулем печени.

д) Цитотоксины – пептиды, повреждающие клетки некоторых тканей. Им приписывают прямое и иммуноопосредованное действие на почечные клубочки, что приводит к развитию гломерулонефрита. Чаще всего токсин синтезируется S. pyogenes 12 серотипа, который называют нефритогенными стрептококком.

Ферменты патогенности. Из ферментов, продуцируемых S. pyogenes, следует выделить стрептокиназу (фибринолизин), способствующую растворению фибрина и ограничивающую местный воспалительный очаг, что может привести к генерализации процесса; и гиалуронидазу, обеспечивающую инвазию бактерий. Кроме того, стрептококки синтезируют ДНК-азу, РНК-азу, АТФ-азу и С5а-пептидазу. Последняя подавляет активность фагоцитов, расщепляет и инактивирует С 5а компонент комплемента. Роль ДНК-азы, РНК-азы, АТФ-азы в патогенезе стрептококковых инфекций не совсем ясна.

Эпидемиология. Стрептококки широко распространены в окружающей среде. По экологическому признаку их делят на несколько групп. К первой группе (А) относят патогенные стрептококки (S. pyogenes), вызывающие заболевания только у человека. Вторую группу (В) составляют патогенные и условно-патогенные стрептококки человека и животных (S.agalactiae, S.faecalis и др.). Третья экологическая группа (С)– это условно-патогенные стрептококки человека (S.salivarius, S. mitis и др.). Патогенные и условно-патогенные стрептококки животных относят к следующей экологической группе. В нее включены сапрофитные стрептококки (S.lactis и др.).

Роль в патологии.

Главная роль в инфекционной патологии человека принадлежит стрептококкам группы А, В, С и Д. (таблица 1).

Таблица № 1.

Основные поражения человека, вызываемые стрептококками.

К специфическим заболеваниям, т.е. заболеваниям, вызваемым только стрептококками относят: ревматизм, рожистое заболевание кожи, скарлатину, гломерулонефрит.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное поражением межуточного вещества соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечении в патологический процесс суставов. В возникновении этого заболевания ведущая роль принадлежит S. pyogenes группы А и иммуноопосредованным механизмам. Об этом свидетельствуют наблюдения, указывающие, что заболевание возникает у следующих лиц:

а) ранее страдавших хроническими заболеваниями глотки или миндалин стрептококковой этиологии;

б) у больных ревматизмом с наличием в крови высоких титров антител против стрептококков;

в) у лиц с положительным эффектом бициллинопрофилактики.

В патогенезе ревматической инфекции возможно участие аутоиммунных процессов, связанных с наличием у стрептококков перекрестно-реагирующих антигенов, гиперчувствительности иммунокомплесного типа, и, возможно, - персистенции L – форм стрептококка. Образование иммунных комплексов приводит к повреждению межуточного вещества соединительной ткани, освобождению биологически активных веществ (гистамин и др.) и развитию воспалительной реакции. Таким образом, основному заболеванию предшествуют фарингиты или тонзиллиты, которые приводят к первичной сенсибилизации организма с последующим формированием ревматического полиартрита, поражением мышечной ткани и сердечных клапанов.

Острый гломерулонефрит (болезнь Брабта) – более редкое осложнение, возникающее у части больных через 10-15 суток после первичной инфекции. Поражение вызывает ограниченная группа стрептококков (М – серовары). В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит гиперчувствительности иммунокомплексного типа. Тяжесть заболевания вариабельна – от бессимптомных форм (выявляемых только лабораторно) до развития острой почечной недостаточности.

Скарлатина – острое экзантемное антропонозное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивно красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Интересна клиническая особенность – эритема языка (малиновый язык).

Возбудителем скарлатины является S. pyogenes серогруппы А. Подтверждение стрептококковой этиологии скарлатины:

- в зеве больных скарлатиной всегда присутствует гемолитические стрептококки;

- положительная реакция Дика;

- феномен «гашения» сыпи у больных при местном введении антистрептококковой сыворотки.

В последнее десятилетие часто встречаются стрептококки групп В и С. Независимо от принадлежности к той или иной группе, все они секретируют эритрогенный токсин, определяющий совместно с аллергенами самих стрептококков симптомокомплекс скарлатины. Их иммуноопосредованным действием объясняются характерные кожные высыпания, развитие ГЗТ и другие явления. После перенесенного заболевания формируется напряженный гуморальный антитоксический иммунитет; аллергизация организма указывает на клеточный иммунный ответ, который проявляется в ГЗТ. При этом первый период заболевания характеризуется интоксикацией организма, второй – развитием аллергических и септических явлений. Об этом свидетельствуют результаты внутрикожной пробы, разработанной супругами Дик в 20-х годах ХХ столетия. При внутрикожном введении эритрогенного токсина в месте инъекции возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости (положительная реакция Дика), свидетельствующая об отсутствии иммунитета к скарлатине. У лиц, перенесших скарлатину, наблюдается отрицательная реакция вследствие нейтрализации токсина и отсутствия ГЗТ.

Рожистое воспаление кожи (рожа) – вызывается стрептококками группа А. В мягких тканях они вызывают некротизирующие фасциты и реже - гангренозные поражения. Инкубационный период - от нескольких часов до 5-6 суток. Часто воспалительный процесс развивается на месте предшествующей травмы. Характерно острое начало с ознобом, общей слабостью, головной болью, повышением температуры до 39-40⁰С. В первые сутки появляется отек, гиперемия, болезненность поврежденного участка кожи.