Патоморфологическая картина

Развитие ревма­тического процесса сопровождается разнообразны­ми морфологическими изменениями. Установлено, что основным является первичное и преимуществен­ное поражение соединительной ткани, в первую очередь сердца.

Различают 4 стадии развития патологического процесса при ревматизме: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, пролиферативные реак­ции и фаза склероза.

Принципиально важным следует считать воз­можность обратного развития патологического процесса в стадии мукоидного набухания.

Фибриноидные изменения представляют не­обратимую фазу дезорганизации соединитель­ной ткани. Пролиферативная стадия проявляется формированием ревматической, ашоффталалаевской (по имени описавших ее авторов) грану­лемы.

Ревматическая гранулема состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, гигантских много­ядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических и тучных клеток. Типичные рев­матические гранулемы имеют нозологическую спе­цифику, возникая только в сердце. Они чаще всего располагаются в периваскулярной соединитель­ной ткани или в интерстиции миокарда (преиму­щественно левого желудочка), сосочковой мыш­цы, перегородки, а также в эндокарде, реже в наружной оболочке сосудов. Цикл формирования и рубцевания гранулемы занимает в среднем 3- 4мес.

В настоящее время, гранулемы при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются зна­чительно реже, чем отмечалось ранее, что связано, по-видимому, с изменением клинического и морфо­логического «облика» ревматизма, с так называе­мым патоморфозом заболевания.

Важным морфологическим субстратом пораже­ния сердца при ревмокардите является неспецифи­ческая воспалительная реакция. Она складывается из отека межмышечной соединительной ткани, выпотевания фибрина, инфильтрации клеточными элементами, преимущественно полиморфно-ядер­ными лейкоцитами и лимфоцитами.

Согласно исследованиям М.А.Скворцова (1946), именно неспецифический экссудативно-пролиферативный компонент воспаления определяет клинические проявления заболевания и прямо про­порционально коррелирует с активностью патоло­гического процесса и выраженностью кардита.

Излюбленная локализация патологического процесса - митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый. Исходом вышеописанных процессов является кардиосклероз.

К числу неспецифических, но важных для пато­генеза и морфогенеза ревматизма относятся изме­нения сосудов микроциркуляторного русла, кото­рые обнаруживаются во всех органах.

Серозные оболочки постоянно вовлекаются в процесс, особенно при высокой активности ревма­тизма, обусловливая картину серозного, серозно-фиброзного воспаления.

В суставных тканях при клинически выражен­ном ревматическом полиартрите наблюдаются про­явления дезорганизации соединительной ткани, экссудативное воспаление, васкулит. Особенностью ревматического поражения суставов является об­ратимость процесса не только в фазе мукоидного набухания, но и в начальных стадиях фибриноидных изменений.

В основе поражения нервной системы лежит вовлечение в ревматический процесс сосудов моз­га. Патологический субстрат малой хореи - изме­нение клеток полосатого тела, субталамических ядер коры большого мозга и мозжечка.

Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляется признаками васкулита, эндотелиоза и оча­говой воспалительной инфильтрацией.

Таким образом, основу ревматизма составляет сложный по своей структуре процесс, при котором на фоне нарушенной реактивности организма разыгрываются различные по интенсивности воспали­тельные и пролиферативные изменения, обуслов­ливающие многообразие клинических проявлений болезни.