Инструментальные методы

ЭКГ:

- гипертрофия ЛЖ;

- блокада левой ножки пучка Гиса.

ЭХО-КГ:

- утолщение створок клапанов;

- увеличение размеров полости ЛЖ.

Этиология – ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит.

Из-за препятствия току крови развивается выраженная гипертрофия левого желудочка. Объем его полости не увеличивается. Порок длительное время может оставаться компенсированным. При снижении сократительной функции левого желудочка наблюдается его дилатация. Только при выраженном стенозе у больных появляются жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки, повышенная утомляемость, головокружение, обмороки, сжимающие боли в области сердца и за грудиной. Причина последних — снижение коронарного кровообращения. Одышка характерна для поздних стадий порока.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, что связано со спазмом сосудов кожи, - реакция на малый сердечный выброс. При выраженном стенозе можно наблюдать усиленный верхушечный толчок. Он смещается в шестом - седьмом межреберье до передней подмышечной линии. При пальпации на фазе выдоха во втором межреберье справа от грудины можно определить систолическое дрожание. Признаки сердечной недостаточности появляются сначала в малом, а затем и в большом круге кровообращения. В компенсированной стадии порока может быть лишь незначительная гипертрофия левого желудочка. При появлении дилатации сердца его границы значительно смещаются влево. Пульс малый, медленно нарастающий. Систолическое АД умеренно снижено. Нередко встречается брадикардия. 1 тон на верхушке сердца сохранен или ослаблен, может быть его расщепление. 2 тон на аорте чаще ослаблен или не определяется из-за тугоподвижности створок аортального клапана и снижения давления в аорте. Выслушивается грубый, скребущий, режущий или вибрирующий систолический шум. Эпицентр шума — второе межреберье справа от грудины или точка Боткина. Шум хорошо проводится на сосуды шеи, в яремную ямку и межлопаточную область, лучше выслушивается на фазе выдоха, в положении на правом боку, иногда проводится и в область верхушки сердца, что может служить причиной ошибочной диагностики митральной недостаточности. Интенсивность систолического шума может ослабляться при выраженной эмфиземе, сопутствующем митральном стенозе, тахикардии, сердечной недостаточности.

Рентгенологически в период компенсации порока размеры левого желудочка изменены незначительно. С развитием декомпенсации расширяется левый желудочек, а затем и левое предсердие. Сердце приобретает типичную аортальную конфигурацию. При выраженном стенозе на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, может регистрироваться полная блокада левой ножки пучка Гиса. Мерцание предсердий бывает редко. Эхокардиографически определяется утолщение створок клапана аорты, стенок левого желудочка, увеличение его полости. На ФКГ характерный ромбовидный голосистолический шум, ослабление или исчезновение 2 тона на аорте, снижение амплитуды 1 тона на верхушке сердца. При субаортальном (подклапанном) врожденном стенозе систолический шум большой амплитуды регистрируется не только на аорте, но и на верхушке. Сохраняется амплитуда 2 тона на аорте.

Особенность стеноза устья аорты — длительный период компенсации. Сердечная недостаточность протекает с приступами сердечной астмы. Период декомпенсации порока обычно продолжается относительно короткое время (1—2 года). Больные могут также погибать и от коронарной недостаточности, которая развивается вследствие неадекватного поступления крови в систему коронарных артерий из-за сниженного сердечного выброса и несоответствия между сетью коронарных сосудов и выраженной гипертрофией левого желудочка.

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность).