ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе ИЭ большую роль играет первичное поражение эндотелия клапана ( в результате ревматического процесса или травмы эндокарда в результате

В патогенезе ИЭ большую роль играет первичное поражение эндотелия клапана (в результате ревматического процесса или травмы эндокарда в результате турбулентности потока крови при пролапсах и пороках), а также прилипание патогенной флоры с ее последующим размножением-т. н. ‘вегетации’ на клапанах. Обычно низковирулентная флора вызывает подострый ИЭ, а высоковирулентная – острый. В эксперименте показана высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков по сравнению с грам(-) бактериями, отмечасется главная роль фибронектина в связывании пептидогликана грам(+) бактерий.

Локализация инфекций обусловлена гидродинамическими условиями, создающими области перепада давления и удара струи кровотока- это митральный клапан со стороны предсердий, аортальный сос стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки – эндокард правого желкудочка в области деффекта или противоположной стенки. Формула определяющая развитие ИЭ состоит из трех составляющих: бактериемия, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма.

Источнками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные исследования, хирургические вмешательства. Риск формирования ИЭ велик при повторных бактериемиях: экстрация зуба- риск 1\500: при удалении 2 зубов- 85% при дентальном кровотечении – почти 100%

Факторы, облегчающие адгезию микроорганизма на эндотелиальной поверхности могут быть разделены не местные и общие.

Местные - врожденные или приобретенные изменения клапанного аппарата, а также изменения сердечной гемодинамики (при наличии порока риск ИЭ при бактериемии - 91, 9%);

механические и биологические протезы клапанов.

Общие: изменение естественной резистентности у больных, лечение иммуносупрессорами, наркомания, алкоголизм, пожилой возраст, отягощенная наследственность.

Иммунологнческие изменения при ИЭ затрагивают как гуморальные, так и клеточные факторы системы защиты организма. Среди важнейших изменений в гуморальном иммунитете можно отметить:

1. Поликлональную гипергаммаглобулинемию с высокими титрами igM и Іg G;

2. Продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидный фактор, антимиокардиальные антитела;

3. Нарушения в механизме активации комплимента;

4. Образование циркулирующих иммунных комплексов (предполагается, что именно их депозиция в тканях связана с рядом серьезных осложнений, таких как гломерулонефрит, артрит, миокардит. Имеются также данные о нарушении системы мононуклеарных фагоцитов, связанном с персистенцией бактериальных антигенов в крови. Отмечается также угнетение Т-системы лимфоцитов в активной стадии заболевания и гиперфункция В-лимфоцитов).

Для решения вопросов диагностики ИЭ целесообразно руководствоваться клинической классификацией заболевания. Общепринято деление ИЭ на первичный и вторичный: к первичному относят ИЭ на интактном клапане; ко вторичному - на измененных (в том числе постинфарктный ИЭ, ИЭ на фоне опухолей сердца (миксомы), на фоне инородных тел в сердце (протезный, клапанный). ИЭ имплантированного клапана подразделяют на ранний (до двух месяцев после операции) и поздиий (через два месяца и позже после операции).

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕННЯ ИЭ:

Острый - заболевание длительностью до 2-х месяцев, обычно возникающее как осложнение сепсиса (хирургического, гинекологического, урологического), иньекций и инвазивных лечебно-диагностических манипуляций.

Подострый - длительность более 2-х месяцев, с наличием внутрисердечного (внутриартериального) инфекционного очага, приводящего к септицем, эмболиям, иммунным изменениям (васкулиты, гломерулонефриты и др.).

Хрониеский рецидивнрующий и латентный:

рецидивирущий - длительность клинических проявлений свыше 1, 5 лет; латентный - без клиничиских проявлений, диагностируется по наличию приобретенного порока сердца.

С точки зрения ряда авторов две последние формы выделять нецелесообразно, так как они, как правило, обусловлены несвоевременной диагностикой или неоправданно длительной консервативной терапией.

Этиологический вариант - в зависимости от инфекционного агента: обусловленный стрептококками, энтерококками, стафилококками, грам(-) флорой, анаэробами, бактериальными коалициями, грибами, вирусами, гистоплазмами, аспергиллами, вирусами Коксакн и др.

Клинические формы ИЭ: активный (обострение), неактивный

Патогенетические стадии:

1. Инфекционно-токсическая (бактериемия и формирование микробно-тромботических вегетаций);

2. Иммунновоспалительная (клиника повреждения внутренних органов: гломерулонефрит, васкулит, миокардит);

3. Дистрофическая (необратимые поражения органом с

неэффективностью лечения (ХПН, миокардиодистрофия с

недостаточностью кровообращения).