Основні стадії адаптації до гіпоксії.

Якщо компенсаторно –пристосувальні механізми не перекривають гіпоксії розвивається киснева недостатність. Нестача кисню призводить до енергетичного голодування тканин, що лежить в основі всіх порушень при гіпоксії.

Для клітин характерним є зменшення вмісту аденілових нуклеонидів – АТФ і збільшення концентрації продуктів їх розряду – АДФ, АМФ і неорганічного фосфату. Як результат посилюється активність гліколізу, що в свою чергу призводить до зменшення вмісту глікогену і збільшення пірувата лактата. Надлишок кислот сприяє розвитку метаболічного (не газового) ацидозу. В міру його наростання сповільнюється інтенсивність обміну фосфопротеїнів ї фосфоліпідів, знижується вміст в сироватці основних амінокислот, збільшується вміст в тканинах аміаку виникає негативний азотистий баланс.

Порушуються обмін електролітів і перш за все процес активного переміщення і розподілу іонів на біологічних мембранах. Збільшується кількість позаклітинного калію і внутрішньоклітинного кальцію. Порушуються процеси синтезу медіаторів нервової системи. Паралельно з біохімічними виникають й значні структурні порушення клітин.

Інтенсивність обміну речовин, потужність гліколітичної системи та запаси аденілових нуклеотидів у тканинах визначають їх неоднакову чутливість до нестачі кисню.

З огляду на це, найчутливішою до гіпоксії є нервова система. Показником кисневої недостатності головного мозку в початкових стадіях є ейфорія, яка характеризується емоційним і руховим збудженням неадекватністю поведінки. В основі її лежить порушення процесів внутрішнього гальмування. При наростанні гіпоксії розвивається гальмування, сонливість, порушується рефлекторна діяльність, регуляція дихання і кровообігу, координація рухів. В кінці виникає втрата свідомості, корчі, смерть від зупинки дихального центру.

З боку серцево-судинної системи відмічається зниження тонусу судин внаслідок порушення діяльності судинорухового центру, що призводить до гіпотензії і загального порушення кровообігу. Одночасно наростає тахікардія та аритмія.

При наростанні гіпоксії дихання стає частим і глибоким, а потім поверхневим. Може виникнути періодичне дихання типу Чейна-Стокса. У легенях можуть розвиватися застійні явища, що призводить до потовщення альвеалярно-капілярної мембрани, розвитку у ній фіброзної тканини і погіршення дифузії кисню альвеолярного повітря у кров.

У корі наднирників первинна активізація виділення гормонів змінюється виснаженням.

Температура тіла може знижуватись, що пояснюється зниженням обміну речовин і порушенням терморегуляції.

Слід відмітити, що клінічні і експериментальні спостереження показали, що серед людей і тварин є особи з різною вродженою стійкістю до нестачі кисню.Стійкість до гіпоксії є генетично детермінованого і залежить як від стану нервових регуляторних процесів так і від особливостей метаболізму в тканинах.

Зокрема, встановлено, що більшість людей і тварин, яким притаманна висока стійкість до гіпоксії характеризується сильними нервовими процесами, в той час як всі живі істоти з низькою стійкістю до нестачі кисню виявляють ознаки слабкого типу вищої нервової діяльності.

Однією з особливостей латаболізму, яка визначає стійкість щурів до нестачі кисню є висока “рухливість” азотного обміну. Основну роль при цьому відіграє глутамінова кислота, яка дезамінується НАД – залежною глутаматдегідрогенозою в? - кетоглуторат, який, в свою чергу, поповнює другу менш чутливу до нестачі кисню, дикарбонову частину циклу Кребса. Встановлено, що активність НАД – залежної глутаметдегідрогенозу в мітохондріях головного мозку високостійких до гіпоксії щурівпри гіпоксії збільшується на 92, 3? в той час, як у низько стійких до гіпоксії тварин – на 23, 2.

Доведено також, що важливе значення у забезпеченні резистентності до гіпоксії у високо стійких до гіпоксії тварин мають транеаміназні та глікалітичні реакції активність яких у згаданої групи тварин вища.
Стійкість до гіпоксії можна підвищити штучно. Це можна досягти шляхом зниження реактивності організму до нестачі кисню Один із способів – це викликання контрольованої гіпотермії або введення організму в наркоз.

Інший– ступенева адаптація до гіпоксії в умовах барокамери або високогір’я.

Можлива корекція гіпоксичних станів за допомогою спеціальних препаратів і апаратів.

Зокрема, можна вводити препарати, які знижують потребу організму в кисні, активують гліколіз, стимулюють перенесення електронів у дихальному ланцюгу (препарати, подібні до гідрохінону, цитохрому С), фосфоровані вуглеводні, антиаксиданти, блокатори кальцієвих каналів.

При отруєннях окисом вуглецю або барбітуратами можна застосовувати гіпебаричну оксигенацію, що створює запаси кисню, розчиненого в крові і тканинах. У випадках, коли утилізація кисню тканинами не порушена можна вводити кисень.