Різновиди, причини та наслідки порушень ВЕО в дітей

Порушення балансу між споживанням і виведенням води призводить або до зневоднення (дегідратація, ексикоз, гіпогідратація, гіпогідрія), або до накопичення води в організмі (гіпергідратація, гіпергідрія). В залежності від змін осмолярності позаклітинної рідини гіпо- та гіпергідратація поділяються на ізоосмолярну, гіпоосмолярну та гіперосмолярну (Рис.).

Дегідратація у дітей найчастіше виникає внаслідок гострих шлунково-кишкових захворювань, які супроводжуються блюванням та/або діареєю. Надмірна втрата води у дітей можлива і при збільшеному потовиділенні та гіпервентиляції, що спостерігаються при гарячці та в спекотну погоду. Значно рідше дегідратація у дітей є наслідком поліурії при нецукровому діабеті, який виникає при порушенні синтезу АДГ або при відсутності в нирках рецепторів до нього. Оскільки вміст травного каналу (табл.), сеча при нецукровому діабеті та, особливо, піт і пара містять солей менше, ніж плазма, всі вище зазначені випадки дегідратації є гіперосмолярними. Підвищення осмотичного тиску позаклітинної рідини спричинює вихід води з клітин за осмотичним градієнтом та їх зморщування, що призводить до відчуття спраги, дратівливості, сонливості та судом. Якщо дитина при цьому п¢ є воду, гіперосмолярність змінюється на нормоосмолярність, а потім і на гіпоосмолярність, яка призводить до переміщення води всередину клітин та їх набухання з розвитком симптомів підвищеного внутрішньочерепного тиску (блювання, головний біль, втрата свідомості, брадикардія, апатія).

Гіпоосмолярна дегідратація виникає також внаслідок втрати натрію з сечею при недостатності кори наднирників, при інтенсивному застосуванні діуретиків і в поліуричну фазу гострої ниркової недостатності. Оскільки при гіпоосмолярній гіпогідратації основні втрати рідини відбуваються із позаклітинного сектора, то швидко розвиваються ознаки дегідратації зі зменшенням ОЦК (гіповолемія): зниження тургору шкіри, сухість слизових оболонок, тахікардія, ортостатична гіпотензія, слабка пульсація яремних вен, западіння тім¢ ячка та олігурія.

Ізоосмолярна дегідратація, класичним прикладом якоїєгостра крововтрата, за якої організм рівномірно втрачає солі та воду, супроводжується зменшенням об¢ єму позаклітинної рідини без зміни кількості води у внутрішньоклітинному секторі.

Гіповолемія, яка супроводжує значну дегідратацію будь-якої осмолярності, може спричинити розвиток колапсу і шоку.

Гіпергідратація буває загальною та з переважним накопиченням рідини в окремих компартментах. Так, накопичення води у міжклітинному секторі називається набряком, у серозних порожнинах – водянкою, у внутрішньосудинному секторі – гіперволемією, а у внутрішньоклітинному компартменті – набуханням клітин.

Ізоосмолярна гіпергідратація, яка можлива при надмірному введенні ізотонічного розчину NaCl або інших сольових кровозамінників, характеризується збільшенням кількості води у позаклітинному секторі без суттєвої зміни об¢ єму внутрішньоклітинного сектора.

Гіперосмолярна гіпергідратація у дорослих спостерігається при вторинному гіперальдостеронізмі та дуже рідко при вживанні сольових розчинів, а у дітей можлива в період новонародженості та у грудному віці при надмірному споживанні натрію. При цьому вода накопичується переважно у позаклітинному секторі з розвитком генералізованих набряків, гіперволемії та частковим зневодненням клітин.

Гіпоосмолярна гіпергідратація (водне отруєння) може виникати або у дітей раннього віку в зв¢ язку з недорозвиненістю нирок, або у дітей різного віку при неадекватно збільшеній секреції АДГ, або при надмірному парентеральному введенні розчинів, які не містять електролітів (наприклад розчин глюкози, який після утилізації глюкози перетворюється на дистильовану воду). При цьому вода заходить у клітини, що викликає їх набухання.

Гіперволемія при значній гіпергідратації будь-якої форми може спричинити гостру серцеву недостатність та набряк легень.

Набухання клітин можливе і без зміни осмолярності позаклітинної рідини. Це пов¢ язане з тим, що плазматичні мембрани не є абсолютно непроникними для іонів. Вони можуть проходити крізь клітинні мембрани через селективні іонні канали. Іони калію за градієнтом концентрації постійно виходять з клітин, а іони натрію – заходять. Це призводить до збільшення Na⁺ в клітинах лише за умови недостатності Na⁺, K⁺-АТФази, яка виникає при енергодефіциті клітин, наприклад, в умовах гіпоксії. Оскільки кожний іон Na зв¢ язує 14 молекул води, а іон К – лише 10, накопичення натрію в клітинах призводить до їх набухання, яке збільшує проникність цитолеми та прискорює вихід калію з клітин, що в свою чергу порушує біоелектричні процеси в нервових і м¢ язових клітинах.

Генералізовані (системні) набряки, згідно з теорією Е. Старлінга (1896), виникають або при збільшенні фільтрації води із капілярів у інтерстиціальний сектор під впливом підвищеного гідростатичного тиску крові (ГТК) на венозному кінці капіляра, або при зменшенні осмотичного висмоктування інтерстиціальної рідини білками плазми при зниженні онкотичного тиску крові (ОТК). Збільшення ГТК спостерігається або при застійній правошлуночковій серцевій недостатності, або при збільшенні об¢ єму крові. Гіперволемія, в свою чергу, може бути наслідком затримки натрію та води при нирковій недостатності або при підсиленні їх реабсорбції. Останнє, зокрема, має місце при лівошлуночковій серцевій недостатності, коли зменшується серцевий викид та падає артеріальний тиск, що веде, за описаними вище механізмами, до стимуляції РААС та збільшення секреції АДГ. Локальне збільшення ГТК в системі ворітної вени при цирозі печінки та при застійній серцевій недостатності веде до асциту (внутрішньоочеревинна водянка). Зменшення ОТК виникає або внаслідок порушення синтезу білків плазми при голодуванні та печінковій недостатності, або при їх втраті з сечею в перебігу нефротичного синдрому, або внаслідок виходу білків із крові в інтерстицій при збільшенні проникності капілярної стінки. Останнє виникає при дії на судинну стінку кінінів, амінів і ейкозаноїдів в перебігу алергічних та запальних процесів, інфекції, гіпоксії, ацидозу і токсикозу. Зменшення ОТК веде до виходу води із судин у міжклітинний сектор, що призводить до зменшення ОЦК. Це, в свою чергу, спричинює підсилення реабсорбції натрію і води нирками за відомими механізмами. Таким чином, у патогенезі набряків любої етіології має місце надмірна затримка нирками натрію і води. Оскільки у дітей раннього віку спостерігається тенденція до затримки натрію при нездатності виводити надлишок води, про що йшлося вище, малюки в цьому віці схильні до розвитку генералізованих набряків, що прийнято називати пастозністю.