Механізми підтримання сталості об¢єму і тиску крові

Іншими стимулами для збільшення спраги і секреції АДГ є зменшення об¢ єму циркулюючої крові (ОЦК) або зниження артеріального тиску. Інформацію про зміни об¢ єму і тиску крові сприймають барорецептори, розташовані в стінках аорти та сонних артерій, у передсердях, шлуночках і коронарних судинах серця та у легеневих венах. Ці рецептори являють собою механорецептори, що реагують на розтягнення стінок судин чи серця. Для механізмів регуляції об¢ єму рідини, імовірно, найважливішими є серцево-легеневі барорецептори, які реагують на зміну центрального венозного тиску і об¢ єму крові, а тому називаються волюморецепторами. Зниження об¢ єму крові чи артеріального тиску не менш як на 10% зменшує інтенсивність імпульсів, які надходять від волюморецепторів у гіпоталамус, а від барорецепторів у судиноруховий центр довгастого мозку, що збільшує спрагу, секрецію АДГ і активність симпато-адреналової системи. Посилення активності симпато-адреналової системи через a-адренорецептори збільшує тонус судин, через b₁-адренорецептори гранулярних клітин юкстагломерулярного апарату нирок стимулює секрецію реніну і, впливаючи переважно через a₁-адренорецептори на Na⁺/H⁺ антипорт (протипереносник), безпосередньо стимулює реабсорбцію натрію в проксимальному канальці нефрону. Крім того, гранулярні клітини, що секретують ренін, самі діють як барорецептори і збільшують секрецію при падінні артеріального тиску. Активація РААС збільшує реабсорбцію Na⁺, що підвищує осмолярність крові, а це, в свою чергу, ще більше стимулює секрецію АДГ і, відповідно, збільшує реабсорбцію води. Крім того, активована симпато-адреналова система, АДГ і ангіотензин ІІ зменшують клубочкову фільтрацію і, відповідно, екскрецію натрію та води. Ангіотензин ІІ, до того ж, є потужним стимулятором нейронів гіпоталамуса, які відповідають за відчуття спраги.

При збільшенні об¢ єму позаклітинної рідини реакції організму будуть, навпаки, направлені на виведення з сечею натрію та води. Крім гальмування РААС і зменшення секреції АДГ, розтягнення передсердь при збільшенні об¢ єму крові викликає секрецію кардіоміоцитами передсердного натрійуретичного пептиду (ПНП, передсердний натрійуретичний фактор, атріопептин), який знижує реабсорбцію натрію канальцями нефрону, гальмує синтез реніну, альдостерону і АДГ та збільшує клубочкову фільтрацію. Крім того, натрійуретичну дію мають простагландини Е₂ і І₂ та NO, які утворюються в нирках при збільшенні артеріального тиску.