Диссеминированный ТБ легких

Это клиническая форма первичного и вторичного ТВ, которая возникает в результате лимфо- гематогенного или бронхогенного распространения МБТ в организме и характеризуется одно- или двусторонними очаговыми поражениями более двух сегментов легких с преимущественной локализацией в верхних участках легких.
В структуре клинических форм ТБ он составляет более 20%.

Патогенез. Диссеминированный процесс может развиваться как в первичном, так и вторичном периоде ТБ инфекции. Гематогенный и лимфогематогенной пути распространения ТБ инфекции чаще имеют место в ее первоначальном периоде у детей, подростков и взрослых. Источниками гематогенно-диссеминированного ТБ легких могут быть внутригрудные лимфатические узлы, очаги в легких (верхушечные или другие отсевы), внелегочные (экстрапульмонально) очага. Лимфобронхогенным путь распространения инфекции - это чаще вторичный процесс, его источником является внутригрудные лимфвузлы и деструктивные изменения в легких.
Для возникновения диссеминированного ТБ легких необходимы следующие условия:

- Наличие эндогенного активного источника инфекции;

- Общее снижение реактивности организма и подавленность противотуберкулезного иммунитета, что приводит к прорыву инфекции в сосудистое русло и возникновения бактериемии;

- Гиперсенсибилизация легочных ткани и стенок сосудов, развитие ендотромбоваскулитив с некрозом и кровоизлияниями.

По клиническому течению выделяют острый (милиарный), подострый и хронический диссеминированный ТБ легких. Подострый диссеминированный ТБ легких - клиническая форма вторичного ТБ, которая развивается в результате экзогенной суперинфекции или реактивации эндогенных очагов, лимфогенного распространения МБТ в легких, на фоне гиперсенсибилизации тканей и характеризуется подострым началом, большими сливными очагами и инфильтративно-деструктивными изменениями в легких. Патогенетическую основу формирования подострого диссеминированного туберкулеза составляет лимфогематогенное распространение МБТ Процесс может дополняться бронхогенной дисиминацией с формированием бронхоацинозных и бронхолобулярных поражений с выраженной фазой экссудативного воспаления, что обуславливает быструю гнойную трансформацию казеоза и формирования деструкции с образованием тонкостенных «штампованных» каверн. Патологический процесс распространяется на плевру с развитием плеврита. При гематогенном распространении МБТ специфические поражения могут возникать в лимфатических узлах, костях, суставах, органах мочеполовой системы и другие органах. Клиника характеризуется подострым началом и проогресуючим течением. Выраженные симптомы интоксикации: фибрильная температура, потливость, утомляемость, похудание. С распространением процесса на бронхи появляется сначала сухой кашель, а затем с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда сопровождается кровохарканьем или кровотечением. Возникает локализованная боль в груди. Процесс может осложняться специфическим поражением гортани, голосовых связок, что обусловливает появление боли в горле при глотании, осиплость голоса и заставляет больного обратиться за помощью к ЛОР-специалиста. Подострый диссеминированный туберкулез легких может осложняться плевритом, а также поражением почек, костей и суставов, кожи. Над зоной паторлогичного процесса обнаруживают укорочение перкуторного звука, там же выслушивают разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания. В мокроте находят МБТ. Проба Манту положительная, иногда гиперергическая. При Х-лучевом обследовании находят преимущественно в верхних и средних участках легких большие, малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами, сливные очаговые тени (симптом снежной бури») с участками деструкции на фоне деформированного дрибноситкового рисунка и плевральных наслоений. Корни легких расширены, утолщенные, иногда с петрификаты.

Дифференциальная диагностика при подостром диссеминированном ТБ чаще всего проводится с двусторонней очаговой пневмонией, карциноматозм легких, силикозом, саркоидозом II стадии, застойными явлениями в легких.

Двухсторонняя очаговая пневмония начинается остро, иногда ей предшествуют острые респираторные заболевания.

Клинически: высокая температура тела, озноб, одышка, головная боль. При аускультации выявляют многочисленные, меняющиеся влажные и сухие хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Гемограмма: высокий лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево, высокая СОЭ. Метастатический карциноматоз. При подозрении на него необходимы поиски первичной опухоли. В клинической картине преобладает одышка, сильный кашель. Гемограмма анемия, значительно увеличенная СОЭ. Необходимы поиски МБТ, раковых клеток в мокроте, бронхологическое исследования.

Силикоз. Характерной профессиональный анамнез - сведения о работе больного в условиях высокой запыленности. Процесс развивается постепенно, без симптомов интоксикации, может быть кашель, выделение мокроты, дальше присоединяется одышка.

Аускультативно - ослабленное везикулярное дыхание, сухие хрипы. Гемограмма в норме.

Саркоидоз протекает бессимптомно, возможны небольшая одышка, кашель. Туберкулиновые пробы часто отрицательные. Гемограмма: лейкопения, лимфопения, может быть повышена СОЭ. При бронхоскопии находят расширение сосудов слизистой оболочки бронхов, саркоидных бляшки. При гистологическом исследовании слизистой оболочки бронхов или увеличенных лимфатических узлов обнаруживают эпителиоидно-клеточные гранулемы без казеозных изменений.

Застойные явления в легких развиваются при недостаточности левого желудочка, что бывает при митральных пороках сердца, гипертонический болезни, постинфарктном кардиосклерозе. Необходимо обращать внимание на увеличение размеров сердца, сердечные шумы. На рентгенограмме, кроме изменений конфигурации и размеров сердца, видно симметрично размещены очаговые тени, локализуются преимущественно в нижних и прикорневых участках. Там же прослушиваются влажные хрипы. Корни расширены, застойные. Клинический эффект и исчезновение очаговых теней наступает после лечения сердечных гликозидов, мочегонными препаратами.

Кроме указанных заболеваний, дифференциальную диагностику проводят с диссеминацией, вызванными грибковыми поражениями (в мокроте находят грибки), с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, при котором отмечается острое начало, быстро развивается дыхательная недостаточность.

Лечение подострого диссеминированного ТБ проводят по стандартным режимами химиотерапии (1 категория) в условиях стационара в течение не менее 8 месяцев. Также назначается гормонотерапия, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, рассасывающая, симптоматическая терапия.

Последствия. Полное рассасывание очагов бывает редко и возможно лишь тогда, когда лечение начинают на ранних этапах развития заболевания. Часть очагов рассасывается, другие уменьшаются по размерам, уплотняются, развивается пневмосклероз часто, иногда болезнь приобретает хроническое течение. Если наиболее пораженные верхние отделы легких сморщиваются, бронхи деформируются, корни подтягиваются вверх, формируется цирроз. При неэффективном лечении, когда полости распада незаживающих и превращаются в фиброзные каверны, которые становятся источником бронхогенной диссеминации, а в легких развиваются значительные фиброзные изменения, процесс переходит в фиброзно-кавернозный.