Механизмы развития отеков

Гидростатический механизм. Ведущий патогенетический фактор – повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. В этой ситуации увеличивается сила фильтрации, а также площадь фильтрации (поверхность сосуда, через которую осуществляется переход жидкости из сосуда в ткань). Повышение гидростатического давления в микрососудах происходит в результате застоя крови, который, в свою очередь, может быть следствием снижения насосной функции сердца (при сердечной недостаточности), нарушения оттока крови из вен (при варикозной болезни, тромбозе вен нижних конечностей, сдавлении вен малого таза беременной маткой). Вот почему подобные отеки называют застойными.

Гидростатический механизм принимает участие в развитии сердечных отеков, асцита при циррозе печени, так называемых механических отеков при физиологически протекающей беременности, а также у здоровых лиц, профессия которых связана с длительным пребыванием в вертикальном положении (продавцы, парикмахеры и т.п.).

Онкотический механизм. Ведущий патогенетический фактор – снижение онкотического давления крови. При этом сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле, уменьшается, а сила и площадь фильтрации увеличиваются. Величина онкотического давления крови определяется концентрацией белка. Снижение концентрации белка в крови, а значит, включение онкотического механизма, возможно при алиментарном дефиците белка, значительных потерях белка с мочой (например, при нефротическом синдроме), с калом (при нарушении пищеварения в желудке и кишечнике), с плазмой (при ожоговой болезни), повышении проницаемости стенок сосудов для белка, снижении синтеза белка в печени (при печеночной недостаточности, циррозе печени), выраженном катаболизме. Отеки, развивающиеся по онкотическому механизму, называют еще безбелковыми.

Онкотический механизм является ведущим в формировании голодных отеков, принимает участие в развитии почечных, печеночных, сердечных отеков.

Мембраногенный механизм. Ведущий патогенетический фактор – повышение проницаемости стенок сосудов для воды и, что более знчимо, для белка. Белок по градиенту концентрации перемещается во внесосудистое пространство, вследствие чего уменьшается его концентрация в крови, снижается ее онкотическое давление (сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле), т.е. включается онкотический механизм. По мере выхода белка из сосудистого русла растет его концентрация и, следовательно, повышается онкотическое давление в интерстициальной жидкости. Гиперонкия тканей делает их более гидрофильными, что является дополнительным фактором формирования отеков. Особенно ярко гиперонкия интерстициальной жидкости проявляет себя в очаге воспаления.

Проницаемость стенки сосуда может повышаться под действием БАВ – медиаторов воспаления и аллергии (серотонин, гистамин, брадикинин, МРС-А, простагландин F_2α ), некоторых бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный), ядов перепончатокрылых (осы, пчелы, шершни, комары) и пресмыкающихся (змеи), боевых отравляющих веществ (иприт, люизит, фозген, дифосген), фосфорорганических соединений, угарного газа, окислов азота, концентрированных паров кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак), кислорода в токсических концентрациях, при нарушениях нервной регуляции тонуса сосудов, а также в условиях гипоксемии, ацидоза, низкой скорости кровотока.

Мембраногенный механизм является основным в развитии токсических, воспалительных, аллергических, а также принимает участие в формировании сердечных и почечных отеков.

Осмотический механизм. Ведущий патогенетический фактор – активная задержка Na⁺ и воды, которая осуществляется благодаря эффектам альдостерона (увеличивает реабсорбцию Na⁺) и АДГ (увеличивает реабсорбцию воды). Поскольку ключевую роль играет избыток альдостерона, данный механизм еще именуют альдостеронизмом. Вообще различают первичный и вторичный альдостеронизм.

Первичный альдостеронизм формируется вследствие гормоноактивной опухоли (альдостерома) или неопухолевой гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников. В основе вторичного могут лежать либо активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), либо снижение инактивации альдостерона в печени. «Запуск» РААС осуществляется через осмо-, волюмо- и β -адренорецепторы в почках, что возможно при гиповолемии, уменьшении минутного объема сердца (МОС), ишемии почек, гипоосмоляльности плазмы, гиперкатехоламинемии. Снижение инактивации альдостерона наблюдается при циррозе печени. В любом случае избыток альдостерона обеспечивает усиленную реабсорбцию Na⁺, следовательно, гипернатриемию и стимуляцию осморецепторов гипоталамуса с последующей секрецией передней долей гипофиза АДГ, обеспечивающего реабсорбцию воды.

Высокая активность ренина при вторичном альдостеронизме подавляет атриопептиновую регуляцию (выработку предсердного натрийуретического пептида), что приводит к выраженному избытку натрия и формированию системных отеков.

При первичном альдостеронизме, в отличие от вторичного, активность ренина низкая, поэтому отеки развиваются лишь в случае присоединения сердечной и почечной недостаточности, осложняющих его течение. Продукция ренина тормозится за счет активации рецепторов растяжения избыточным объемом внеклеточной жидкости и повышенным давлением, формирующимися вследствие превышения адекватного уровня альдостерона.

Осмотический механизм участвует в формировании сердечных, почечных, печеночных отеков.

Лимфогенный механизм. Ведущий патогенетический фактор – лимфатическая недостаточность, то есть недостаточность лимфатического дренажа (сброса избытка жидкости через лимфатические сосуды в венозный отдел сосудистого русла). Различают 2 вида лимфатической недостаточности: абсолютную (механическую) и относительную (динамическую).

Развитие абсолютной лимфатической недостаточности связано с абсолютным уменьшением просвета лимфатического сосуда (сосудов). Это возможно при частичной или полной обтурации лимфатических сосудов филяриями, развитии воспалительного или склеротического процесса в стенках лимфатических сосудов, сдавлении их опухолью, отечной тканью, мочевым инфильтратом, рубцом; вследствие оперативного удаления коллекторных лимфатических сосудов и лимфоузлов, лучевой терапии, а также рефлекторного спазма грудного лимфатического протока при повышении давления в устьях полых вен (при сердечной недостаточности). Абсолютная лимфатическая недостаточность является главным механизмом развития первичной и вторичной слоновости, а также принимает участие в формировании сердечных отеков.

Относительная лимфатическая недостаточность развивается при сохраненном суммарном просвете лимфатических сосудов и представляет собой ситуацию несоответствия между возросшими потребностями ткани в лимфатическом оттоке и физиологическими возможностями лимфатического дренажа. Этот механизм может участвовать в развитии любого по этиологии отека в случае, если избыток воды в тканях формируется слишком быстро, и функционального резерва лимфатического дренажа оказывается недостаточно. К категории быстро нарастающих массивных отеков относятся, в частности, некоторые варианты почечных отеков (нефротические отеки), сердечных (отек легких), аллергических (отек Квинке).