Характеристика отдельных видов отеков

Сердечные отеки и водянки. Причиной их развития является сердечная недостаточность. Основными механизмами развития сердечных отеков является гидростатический и осмотический.

Гидростатическое давление в сосудах микроциркуляторного русла повышается из-за несостоятельности сердца как насоса и формирования вследствие этого венозного застоя крови. Активная задержка Na⁺ и воды является следствием вторичного альдостеронизма. Избыток альдостерона обусловлен активацией РААС и нарушением инактивации альдостерона в печени. Факторами, «запускающими» РААС при сердечной недостаточности являются: Снижение МОС (через волюморецепторы в клетках ЮГА), гипонатиемия (через осморецепторы в клетках macula densa), гиперкатехоламинемия (через β -адренорецепторы в клетках ЮГА). Инактивация альдостерона страдает из-за застойных явлений в печени, а при тяжелой сердечной недостаточности – из-за развития портального («кардиального») цирроза печени.

Дополнительное значение в формировании сердечных отеком имеют онкотический, мембраногенный и лимфогенный механизмы. Снижение онкотического давления крови у больных с сердечной недостаточностью обусловлено рядом причин: алиментарным дефицитом белка вследствие снижения аппетита и нарушением его всасывания (то и другое из-за застойных явлений в желудочно-кишечном тракте), нарушением белоксинтезирующей функции печени (из-за застойных явлений в печени или цирроза органа), значительными потерями белка через почки (из-за нарушения почечной гемодинамики). Повышение проницаемости стенок микрососудов при сердечной недостаточности возникает вследствие низкой скорости кровотока (застой крови), гипоксемии и ацидоза (из-за дыхательной и циркуляторной гипоксии).

Абсолютная лимфатическая недостаточность у этой категории больных может формироваться вследствие рефлекторного спазма грудного лимфатического протока при повышении давления в устьях полых вен (застой в большом круге кровообращения при правожелудочковой недостаточности), а также из-за сдавления мелких лимфатических сосудов отечным интерстицием. Относительная лимфатическая недостаточность присоединяется в случае выраженных или быстро нарастающих отеков (отек легких, например).

Избыток воды при сердечной недостаточности может накапливаться как в тканях, так и в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

«Периферические» (тканевые) отеки при сердечной недостаточности развиваются как следствие и проявление правожелудочковой недостаточности с формированием застоя крови в большом круге кровообращения. Это отеки восходящего типа (начинаются со стоп и далее распространяются на голени, бедра, поясницу и т.д.), плотные, холодные на ощупь (из-за венозного застоя), возникают и/или усиливаются к вечеру (после длительного пребывания в вертикальном положении), исчезают или уменьшаются за ночь (после пребывания в горизонтальном положении). Кожа в зоне отека нередко имеет признаки трофических нарушений. При тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие тотального анасарки.

«Центральный» отек при сердечной недостаточности – это отек легких. Развивается он как следствие и проявление острой левожелудочковой недостаточности с формированием застоя крови в малом круге кровообращения. Ведущим патогенетическим фактором является повышение гидростатического давления в микрососудах легких. Дополнительное значение имеет повышение проницаемости стенок капилляров вследствие низкой скорости кровотока, гипоксемии и ацидоза. Избыток жидкости вначале локализуется в пределах интерстиция (интерстициальный отек легких; клинический эквивалент – сердечная астма), а затем распространяется и на альвеолы (альвеолярный или «истинный» отек легких; клинический эквивалент – отек легких). Сердечная астма и тем более отек легких – ургентное состояние, угрожающее жизни больного и требующее неотложных лечебных мероприятий, поскольку сопровождается тяжелыми нарушениями газообмена в легких с развитием острой дыхательной недостаточности, тяжелой или крайне тяжелой гипоксии и ацидоза.

Развитие водянок при сердечной недостаточности значительно усугубляет и саму сердечную недостаточность, и тяжесть состояния больного. Скопление жидкости в полости перикарда ограничивает диастолическое расслабление сердца, а, следовательно, наполнение полостей и систолический (ударный) объем. Кроме того, транссудат в перикарде может ограничивать венозный возврат по полым венам, усугубляя застой крови в большом круге кровообращения. Скопление жидкости в плевральных полостях опасно развитием дыхательной (легочной) недостаточности по рестриктивному типу, поскольку ограничивает расправление легких во время вдоха.

Печеночные отеки и водянки. Основной причиной их развития является цирроз печени любой этиологии (постнекротический, портальный, билиарный). Типичной для цирроза печени водянкой является асцит. Значительно реже встречается гидроторакс.

Асцит (накопление ультрафильтрата плазмы в брюшной полости) представляет собой закономерное осложнение цирроза печени. Патогенез асцита не до конца ясен, сложен и складывается из ряда взаимосвязанных механизмов: гидростатического, онкотического, лимфогенного, а также вторичного альдостеронизма. Гидростатический механизм формируется вследствие внутрипеченочной портальной гипертензии и связанного с ней застоя в воротной вене. Механизм подразумевает повышение синусоидального гидростатического давления и, как следствие, транссудацию фильтрата плазмы через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока вызывает компенсаторное (с целью разгрузки венозной сети) повышение лимфообразования. Отток лимфы от печени может достигать 15-20 л/сут при норме 8-9. Усиление образования печеночной лимфы само по себе может привести к транссудации из субсерозных лимфатических сосудов (фактически к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость). Кроме того, со временем функциональный резерв лимфатического дренажа исчерпывается, и развивается динамическая лимфатическая недостаточность.

Онкотический механизм обусловлен снижением синтеза белка в печени (из-за печеночной недостаточности) и выходом белка из сосудистого русла в брюшную полость в составе асцитической жидкости.

Накопление асцитической жидкости и депонирование определенной части плазмы в сосудах брюшной полости приводит к снижению ее эффективного циркулирующего объема и, следовательно, снижению почечного кровотока. Кроме того, в интерстициальную и асцитическую жидкость переходят значительная часть Na⁺. Гиповолемия и гипонатриемия приводят к активации РААС, в рамках которой формируется избыток альдостерона. Определенный вклад в формирование вторичного альдостеронизма вносит и нарушение инактивации альдостерона в печени вследствие печеночной недостаточности.

Гидроторакс (плевральный выпот), как правило, правосторонний, формируется вследствие портальной гипертензии и движения перитонеальной жидкости вверх через лимфатические диафрагмальные сосуды.

«Периферические» (тканевые) отеки при циррозе печени связаны с гипоальбуминемией (онкотический механизм) и сдавлением нижней полой вены асцитической жидкостью (гидростатический механизм).

Почечные отеки могут сопровождать различные заболевания почек. В зависимости от этиологии почечные отеки принято делить на нефритические и нефротические. Нефритические отеки возникают при заболеваниях с преимущественным поражением клубочков (острый гломерулонефрит, нефропатия беременных, например), нефротические – при заболеваниях с преимущественным поражением канальцев (нефротический синдром при остром и хроническом гломерулонефрите, сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, болезнях крови, инфекциях, лекарственном поражении почек и др.).

Развитие нефритических отеков связано, в первую очередь, со снижением клубочковой фильтрации, которое непосредственно и опосредованно (через активацию РААС) приводит к задержке Na⁺ и воды. Кроме того, альдостерон и плазменный калликреин повышают проницаемость стенок микрососудов (генерализованный капиллярит), альдостерон и АДГ повышают гидрофильность тканей. Повышенная проницаемость стенок микрососудов способствует выходу из сосудистого русла в интерстиций не только воды, но и значительного количества белка, вследствие чего онкотическое давление крови снижается, а онкотическое давление тканей растет. Таким образом, к осмотическому и мембраногенному механизмам присоединяется онкотический.

Патогенез нефротических отеков связан, в первую очередь, со значительными потерями белка с мочой (до нескольких десятков граммов в сутки). Массивная протеинурия (обязательное звено патогенеза нефротического синдрома) является следствием как повышения проницаемости почечных клубочков для белка, так и снижения его реабсорбции в канальцах. Протеинурия неизбежно приводит к развитию гипротеинемии, а значит, к «включению» онкотического механизма развития отеков. Потеря белка с мочой – основная, но не единственная причина гипопротеинемии. В ее формировании принимают участие также усиленный катаболизм белка и выход его во внесосудистое пространство. Проницаемость стенки сосуда для белка и в еще большей степени для воды увеличивается у данной категории больных из-за повышенной активности гиалуронидазы, повышенных концентраций гистамина и кининов, а также гипокальциемии. Особенностью нефротических отеков является их массивность и быстрота развития, вследствие чего довольно скоро присоединяется динамическая лимфатическая недостаточность. Быстрое перемещение значительных объемов воды из сосудистого русла в ткань приводит к формированию гиповолемии, которая, в свою очередь, обусловливает нарушение внутрипочечной гемодинамики и «запуск» РААС, обеспечивающей активную задержку Na⁺ и воды. Таким образом, в развитии нефротических отеков принимают участие онкотический, осмотический, лимфогенный и мембраногенный механизмы.

Анализ патогенеза отеков при почечной патологии делает очевидной всю условность разделения почечных отеков на нефритические и нефротические.

Нефритические отеки относятся к отекам нисходящего типа (начинаются на веках, лице, прогрессируя далее вниз), теплые на ощупь, мягкие, подвижные. Выраженность их широко варьирует от незначительной (ограничиваются лицом и описываются клиницистами как бледная одутловатость лица) до степени анасарки, возможно развитие полостных отеков (водянок), отека мозга, легких. Нефротические отеки, как уже говорилось, всегда распространенные, массивные, быстро нарастающие, нередко достигающие степени анасарки с водянкой серозных полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

Воспалительный и аллергический отек – местные отеки, формирующиеся в очаге воспаления, в том числе аллергического. Основным механизмом развития этих видов отека является мембраногенный. Повышение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления происходит под влиянием БАВ (серотонин, гистамин, брадикинин, простагландин F_2α и др.), являющихся медиаторами воспаления и аллергии. Кроме того, проницаемость сосудистой стенки в очаге воспаления увеличивается вследствие развития венозной гиперемии, точнее – под влиянием обусловленных ею факторов: повышениегидростатического давления и гипоксемия. Отечная жидкость при воспалительном отеке отличается по составу от таковой при других отеках и представляет собой не транссудат, а экссудат.

В случаях, когда воспалительный процесс развивается в зоне укуса ос, пчел, шершней, комаров, дополнительным фактором, повышающим проницаемость стенок сосудов, являются сами яды перепончатокрылых. При некоторых видах специфического воспаления дополнительную роль в повышении проницаемости стенок микрососудов играют токсины инфекционных возбудителей (дифтерийный, сибиреязвенный).

Воспалительный отек, как уже говорилось, формируется в очаге воспаления, а значит, может иметь любую локализацию. Аллергический отек также может иметь разную локализацию: веки, губы, язык, конечности, наружные половые органы, гортань (при отеке Квинке), кожа в пределах кожного элемента (волдырь) при крапивнице, обширные участки кожи, преимущественно на туловище, в виде огромных вялых пузырей при синдроме Лайелла, слизистая носа при аллергическом рините, слизистая глаз при аллергическом конъюнктивите.

Слоновость (elephantiasis) – стойкое увеличение объема той или иной части тела, обусловленное нарушением лимфоотока. Слоновость – это фактически лимфатический отек, в основе которого лежит абсолютная (только!) лимфатическая недостаточность. На начальных этапах слоновость характеризуется лишь хроническим отеком, однако со временем развиваются необратимые фиброзные изменениями кожи, подкожно-жировой клетчатки и фасций. Чаще всего встречается отек нижних конечностей, реже – наружных половых органов, верхних конечностей, лица. В зависимости от этиологии различают первичную и вторичную слоновость.

Первичная слоновость (врожденная, идиопатическая) обусловлена пороками развития лимфатической системы (гипо- или аплазия коллекторных лимфатических сосудов, дефект клапанного аппарата и др.).

Вторичная слоновость является осложнением ряда заболеваний: рожистого воспаления (самая частая причина), внелегочного туберкулеза, сифилиса, фурункулеза, пиодермии и др. В тропических и субтропических странах частой причиной слоновости нижних конечностей и наружных половых органов являются филяриатозы. Факторами, непосредственно нарушающим лимфоотток при этих заболеваниях, являются лимфангит, перилимфангит и склероз, а в случае филяриатозов – еще и закупорка лимфатических капилляров массой филярий. Кроме того, вторичная слоновость может развиваться в результате сдавления коллекторных сосудов рубцами (после механических травм, глубоких ожогов), лимфогранулемами (при паховом лимфогранулематозе), в условиях мочевой инфильтрации тканей (при стриктуре уретры). Нередко слоновость развивается после оперативного удаления коллекторных лимфатических сосудов и лимфоузлов, а также лучевой терапии по поводу злокачественных новообразований (например, молочной железы).

Голодные (кахектические, «безбелковые») отеки. Ведущим патогенетическим фактором их развития является снижение онкотического давления крови, а основным механизмом развития – онкотический. Дефицит белка может формироваться в результате вынужденного или сознательного белкового голодания (известное выражение «пухнуть с голоду»), в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности (сердечная кахексия), при пангипопитуитаризме (гипофизарная кахексия), злокачественных опухолях (раковая кахексия) и других истощающих заболеваниях, удалении щитовидной или паращитовидных желез в эксперименте (тиреопривная и паратиреопривная кахексия соответственно) и др.

Дополнительным механизмом в развитии голодных отеков является мембраногенный. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается вследствие нарушением обменных процессов и трофики.

Токсические отеки – собирательное понятие, включающее разные по этиологии, но развивающиеся по общему механизму отеки. Этим общим механизмом является мембраногенный, в основе которого лежит повышение проницаемости сосудистой стенки. Факторами, повышающими проницаемость стенок микрососудов (т.е. этиологическими факторами для данной категории отеков), являются токсические агенты. Это могут быть: боевые отравляющие вещества (иприт, люизит, фозген, дифосген), фосфорорганические соединения, угарный газ, окислы азота, концентрированные пары кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак), кислород в токсических концентрациях (100% кислород под давлением при проведении ИВЛ), бактериальные токсины (дифтерийный, сибиреязвенный), яды перепончатокрылых (осы, пчелы, шершни, комары) и пресмыкающихся (змеи).

Бактериальные токсины и яды перепончатокрылых вызывают развитие местного отека. При дифтерии это может быть отек слизистой зева (дифтерия зева), носа (дифтерия носа), наружных половых органов (дифтерия наружных половых органов) и др. Прямую угрозу жизни представляет отек гортани - дифтерийный круп. При отсутствии своевременного и адекватного лечения наступает смерть от асфиксии. При сибирской язве отек формируется в зоне сибиреязвенного карбункула, при укусах насекомых и змей - в месте укуса.

Остальные из перечисленных агентов вызывают развитие токсического отека легких, характеризующегося тяжелым течением и высокой летальностью. Токсические агенты непосредственно повреждают клеточные мембраны альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Поврежденные эндотелиоциты округляются, между ними образуются «каналы», через которые вода свободно переходит в интерстиций.

В любом случае в ответ на повреждение токсическим веществом развивается воспаление (кожи, подкожно-жировой клетчатки, слизистых оболочек, легочной ткани и др.). В рамках воспалительного процесса освобождается большое количество БАВ, а также формируется ацидоз, в условиях которого потенцируется ферментный и неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов. БАВ и ацидоз увеличивают сосудистую проницаемость. В связи с этим ряд авторов не считают целесообразным выделять токсические отеки в отдельную категорию, относя их к воспалительным. Обязательное развитие воспаления при альтерации токсическим агентом биологической или химической природы - веский аргумент в пользу этой позиции.

Эндокринные отеки – системные отеки в результате первичных заболеваний эндокринных желез. К эндокринопатиям, сопровождающимся развитием отеков относят гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, микседему, синдром избыточной секреции АДГ.

Микседема (синдром Галла) – приобретенный гипотиреоз у взрослых. При дефиците тиреоидных гормонов задержка натрия и воды происходит в связи с уменьшением продукции предсердного натрийуретического фактора. Формированию отека способствует и замедление распада гликозамингликанов. Их гидрофильные скопления в коже, подкожно-жировой клетчатке, голосовых связках, языке, некоторых внутренних органах задерживают воду в этих тканях, вызывая развитие так называемого слизистого отека, утолщению кожи, огрублению черт лица, голоса, увеличению языка, сердца.

Гиперкортицизм как синдром сопровождает адренокортикотропиному (аденомагипофиза, вырабатывающая АКТГ), глюкостерому (опухоль коры надпочечников, вырабатыващая глюкокортикоиды и минералокортикоиды), глюкоандростерому (опухоль коры надпочечников, вырабатыващая глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены), неопухолевую гиперплазию коркового вещества надпочечников (заболевание предположительно аутоиммунной природы), а также эктопическую продукцию АКТГ различными опухолями (овсяноклеточный бронхогенный рак легких, карциноиды желудочно-кишечного тракта, медуллярный рак щитовидной железы, тимомы и др.).

Гиперальдостеронизм как проявление эндокринопатий (первичный альдостеронизм, синдром Кона) наблюдается при альдостероме надпочечников (аденома или карцинома коры надпочечников, вырабатывающая минералокортикоиды в автономном режиме), альдостеромах эктопической локализации (яичник, кишечник, щитовидная железа), а также при неопухолевой гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников.

Формирование отеков при гиперкортицизме и первичном гиперальдостеронизме объясняется основным эффектом минералокортикоидов (альдостерона и дезоксикортикостерона) – активный захват клетками собирательных трубок и соединительного сегмента нефрона Na⁺ в обмен на К⁺ и Н⁺, следовательно, задержка Na⁺ и воды.

Нейрогенные отеки – отеки, непосредственной причиной развития которых является нарушение нейро-гуморальной регуляции водно-электролитного баланса, тонуса сосудов и нервной трофики. Ведущим механизмом их развития является мембраногенный. К данной категории относят «контузионные» отеки, отеки при истерии, сухотке спинного мозга, сирингомиелии, гемиплегии, невралгии тройничного нерва, отек Квинке.

Идиопатические отеки – системные отеки невыясненной этиологии. Наблюдаются у женщин. Способствующими факторами являются жара, длительное пребывание в вертикальном положении, длительный прием мочегонных препаратов (как проявление гиперкомпенсации, особенно на фоне внезапной их отмены). Полагают, что патогенез идиопатических отеков связан с генерализованным повышением проницаемости микрососудов, а также активацией РААС в ответ на уменьшение ОЦК. Возможно, определенное значение в развитии идиопатических отеков может играть избыток эстрогенов.