Воспалительные заболевания околоносовых пазух.

Воспалительные заболевания околоносовых пазух (синуиты) относятся к числу наиболее частых заболеваний верхних дыхательных путей. По литературным данным, больные синуитами составляют около 1/3 общего числа госпитализированных в ЛОР стационары (Козлов М.Я., 1985; Солдатов И.Б., 1990; Пискунов Г.З. с соавт., 1992; Арефьева Н.А., 1994). Очаги воспаления в околоносовых пазухах могут являться источником инфекционной сенсибилизации нижележащих дыхательных путей и легких, а также быть причиной тяжелых орбитальных и внутричерепных осложнений.

Большинство авторов по частоте вовлечения в воспалительный процесс ставят на первое место верхнечелюстную пазуху (верхнечелюстной синуит), затем решетчатый лабиринт (этмоидит), лобную (фронтит) и клиновидную (сфеноидит). Однако это положение не может считаться полностью безупречным. В воспалительный процесс чаще вовлекается не один, а несколько синусов (полисинуит). При этом в случае поражения пазух одной стороны говорят о гемисинуите, а при поражении всех пазух - о пансинуите.

Чаще воспалительному процессу подвержены крупные пазухи. Клиницистам известно выражение: " воспаление любит большие пазухи".

У детей, с учетом возрастного развития пазух, до 3 лет преобладает воспаление решетчатого лабиринта (до 80 - 90%), а от 3 до 7 лет - сочетанное поражение решетчатого лабиринта и верхнечелюстных пазух (Солдатов И.Б., 1990).

В этиологии как острых, так и хронических синуитов основное значение имеет проникновение инфекции в околоносовые пазухи. Наиболее частый путь - через естественные соустья, сообщающие пазуху с полостью носа. При острых инфекционных заболеваниях (тифы, дифтерия, скарлатина, корь) заражение пазух возможно гематогенным путем. В этиологии верхнечелюстных синуитов играют роль и гнойные очаги зубо-челюстной системы, особенно больших и малых коренных зубов, прилегающих к нижней стенке пазухи. Наиболее частой причиной возникновения одонтогенного верхнечелюстного синуита являются инородные тела, проникающие в пазуху из полости рта: пломбировочный материал, фрагменты сломавшихся стоматологических инструментов, провалившиеся корни зубов, турунды. Гранулемы у корня зуба, субпериостальные абсцессы, пародонтоз также могут приводить к возникновению одонтогенного верхнечелюстного синуита (Овчинников Ю.М., 1995). Возможен занос инфекции при ранении пазух огнестрельным либо другим видом оружия.

Наиболее частой причиной развития острых синуитов являют острые респираторные, в т.ч. вирусные заболевания. Существенное значение, наряду с вирусами гриппа и парагриппа, придается риновирусам и аденовирусам, а также стафилококкам, стрептококкам, пневмококкам, грамотрицательным и грамположительным палочкам. В ряде случаев посевы из пазух при остром синуите оказываются стерильными, что объясняется присутствием вирусной, а также анаэробной флоры, выявляемой только специальными методами исследования.

Острым синуитам свойственна монофлора, хроническим - полифлора.

При хронических синуитах наряду с кокковой флорой обнаруживаются синегнойная, кишечная палочки и различные штаммы вульгарного протея.

Значительно чаще, чем при острых синуитах, особенно при целенаправленных поисках, находят анаэробную флору (Лушникова Т.А., 1992, Дайняк Л.Б., 1994). В последние годы актуальным становится грибковое поражение околоносовых пазух. Не являясь первичным этиологическим фактором в развитии синуитов, грибковая флора вследствие дисбактериоза, вызванного нерациональной антибиотикотерапией, может быть доминирующей или даже единственным фактором, поддерживающим упорно протекающий хронический воспалительный процесс в пазухах. Она может быть причиной дальнейшего опасного развития заболевания в виде глубокого микоза (Stammberger H., 1982; Дайняк Л.Б., 1994). Наиболее часто высеваются грибы рода Aspergillus, Penicillum и Candida (Кунельская В.Я., 1989). В патогенезе острых и особенно хронических синуитов имеет значение нарушение вентиляции (аэрации) околоносовых пазух, вызванное анатомическими дефектами полости носа (выраженное искривление перегородки носа, гипертрофия средних носовых раковин, наличие аномальной bulla ethmoidalis), а также врожденной узостью носа (лепториния).

При закрытии соустья пазухи отечной слизистой оболочкой содержание кислорода в пазухе будет уменьшаться, а содержание углекислого газа - увеличиваться. Особенно падает содержание кислорода, если в синусе продуцируется гной (Drettner В., 1984). При наличии гноя содержание кислорода в пазухе приближается к нулю, содержание же углекислоты значительно увеличивается, а величина рН - уменьшается (Carentfeld C., Lundberg С., 1977). Кислород поглощается не только слизистой оболочкой, но также бактериями и лейкоцитами (Drettner В., 1984). Все это способствует развитию анаэробной инфекции при хронических синуитах.

Существенную роль в развитии острых и хронических синуитов играют аллергические процессы (ауто- и бактериальная аллергия), а также известная детерминированность, связанная с врожденной или приобретенной иммунологической недостаточностью. В настоящее время установлено, что одной из главных причин развития рецидивирующих воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, в т.ч. околоносовых пазух, является дефицит иммуноглобулинов, в частности, секреторного Ig A. Клиническое выражение дефицита Ig A в слизистой оболочке верхних дыхательных путей проявляется в виде хронического ринита, полисинуита, хронического тонзиллита, аденоидита и т.д. (Гербер В.X., 1989; Комарец С.А., 1992; Гребенщикова Л.А., 1994; Ланцов А.А. с соавт., 1996).

Немаловажное значение в развитии острых и хронических синуитов играет нарушение нормальной функции мерцательного эпителия и слизистых желез (мукоцилиарного аппарата слизистой оболочки), вызванное неблагоприятными факторами внешней среды: холодный воздух, загрязнение атмосферы вредными газами промышленного производства. В результате наступает угнетение или прекращение биения ресничек, что привозит к задержке инфекционного начала в полости носа и околоносовых пазух и последующему проникновению его через мембраны слизистой оболочки (Остакович В.Е., 1982, Панкова В.Б., 1987, Пискунов Г.3. и Пискунов С.3., 1988, Плужников М.С. и Лавренова Г.В., 1990). Установлено достоверное снижение функциональной активности мерцательного эпителия слизистой оболочки в области средних и нижних носовых раковин при остром и хроническом этмоидите и верхнечелюстном синуите (Бондарук В.В., 1996).

Развитию острых и особенно хронических синуитов способствуют хронические заболевания, в т.ч. диабет.