Внутричерепные осложнения

Внутричерепные риногенные осложнения относятся к одним из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух. В их этиологии существенную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуитов и приводящие к снижению реактивности организма и активизации вторичной патогенной флоры (Дайняк Л. Б., 1994). Так, в большинстве случаев (75%) осложнения развиваются в результате обострения хронического воспаления околоносовых пазух и только в 25% являются следствием острого синуита (Пальчун В. Т., Преображенский Н. А., 1978). Необходимо добавить, что многие хронические параназальные синуиты, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, без выраженных клинических проявлений.

Внутричерепные осложнения могут быть следствием огнестрельных и неогнестрельных травм носа и околоносовых пазух, а также возможны при нагноительных процессах в области наружного носа (фурункул, карбункул) и полости носа (абсцесс носовой перегородки).

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В доантибиотическую эру смертность при этих осложнениях превышала 80 - 90% В настоящее время при применении арсенала современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, коррегирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, - смертность значительно снизилась и находится в пределах 5 -10%.

В клинической практике наибольшее значение имеют следующие внутричерепные риногенные осложнения: арахноидит, экстра- и субдуральный абсцесс мозга, синустромбоз пещеристого и верхнего продольного синуса, менингит и абсцесс мозга (рис. 2.9.5).

Риногенный арахноидит встречается гораздо чаще, чем диагностируется. Он развивается обычно у больных, страдающих вялотекущим латентным синуитом, не имеющим отчетливой клинической симптоматики. Поражение околоносовых пазух может проявляться небольшим пристеночным утолщением слизистой оболочки или незначительным снижением прозрачности, т. н. " рентгенологическим синуитом" (Гаджимирзаев Г.А., 1992), а также отдельными, слабо выраженными, симптомами ринита. На эти симптомы практические врачи, в т. ч. оториноларингологи, не всегда обращают должное внимание, о чем с сожалением упоминают в своих монографиях отечественные отоневрологи (Курдова 3.И., 1966; Благовещенская Н.С., 1972). По нашим наблюдениям, при риногенных арахноидитах наиболее часто встречается латентный полисинуит, сочетающий поражение клиновидных, верхнечелюстных и решетчатых пазух.

В развитии арахноидита, наряду с инфекционным началом, существенную роль играет аутосенсибилизация организма к продуктам распада тканей мозга и его оболочек (Маджиев М. Н., 1975; Dutton J. с соавт., 1982), что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса. Важным звеном в патогенезе арахноидита является иммунная недостаточность на клеточном и гуморальном уровнях (Хилько В. А. с соавт., 1985; Благовещенская Н. С. с соавт., 1988; Комарец С.А., 1990).

Патоморфологические изменения при арахноидите определяются как пролиферативно-экссудативный процесс, захватывающий мягкие оболочки мозга - паутинную, сосудистую и прилежащие участки мозговой ткани. В результате развиваются два основных морфологических варианта арахноидита: слипчивый и кистозный, приводящие к нарушению нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости, выраженному в той или иной мере.

Клиническая картина арахноидита зависит от локализации процесса и степени его распространенности. Базальный риногенный арахноидит, локализующийся в передней черепной ямке, часто протекает без выраженной очаговой симптоматики и поэтому не всегда распознается (Курдова З.И., 1966). Больные жалуются на постоянную головную боль в области лба и переносицы, которая иногда сопровождается ощущением легкого головокружения, особенно при наклонах головы. Головная боль усиливается при заложенности носа, кашле, длительном физическом, умственном и зрительном напряжении, особенно при чтении.

Характерным для базального риногенного арахноидита является появление ощущения " рези в глазах" при отведении глазных яблок кверху, что указывает на рефлекторное раздражение мозговых оболочек. При конвергенции глаз может быть выявлена легкая слабость глазных мышц на стороне поражения, являющаяся нередко единственным объективным неврологическим микросимптомом ограниченного риногенного арахноидита. Многие авторы отмечают болезненность в области выхода ветви супраорбитального нерва, устанавливаемую при пальпации. Уменьшение или прекращение головной боли при анемизации слизистой оболочки носовых раковин также свидетельствует в пользу риногенного арахноидита.

Локализация базального арахноидита в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга приводит к развитию оптохиазмального арахноидита, который, как уже отмечалось при описании глазничных осложнений, в настоящее время рассматривается многими авторами как дальнейшее развитие неврита зрительного нерва и ретробульбарного неврита.

Оптохиазмальный арахноидит представляет собой наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине его преобладают зрительные нарушения. Прогрессирующее снижение остроты зрения обычно сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Это быстро приводит к тяжелой инвалидизации и социальной ограниченности заболевших, среди которых преобладают лица молодого, трудоспособного возраста.

Нарушение зрения часто является единственным выраженным симптомом. Однако могут развиваться и глазодвигательные расстройства (птоз, косоглазие, диплопия, реже односторонний экзофтальм), указывающие на вовлечение в воспалительный процесс III, VI и VI пар черепных нервов. Возможна и рассеянная неврологическая микросимптоматика: несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна, гипосмия (Благовещенская Н.С., 1972).

Арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекцитальный арахноидит) чаще всего локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно- и гемипарезы. Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением.

Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух и массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию. Это особенно актуально при лечении больных оптохиазмальным арахноидитом. Санирующую операцию (обычно полисинусотомию) необходимо проводить как можно раньше, пока не развились необратимые атрофические изменения зрительного нерва. Следует еще раз обратить внимание на тот факт, что при риногенном арахноидите клинические и рентгенологические признаки синуита (полисинуита), как правило, незначительны. Для многих врачей практического звена здравоохранении это является основанием для отказа больным от проведения санирующей операции. И если такое сдержанное отношение для врача является всего лишь тактической ошибкой, то для больного оптохиазмальным арахноидитом оно может закончиться тяжелой инвалидностью, вызванной прогрессирующим снижением зрения и слепотой.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы представляют собой ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит).

Экстрадуральный абсцесс обычно возникает при распространении инфекции контактным путем в результате остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, чаще всего при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки, приобретающее гнойный или некротический характер. Постепенно, при прогрессировании процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней (при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках. Основной симптом при экстрадуральном абсцессе - головная боль, которая может быть расценена как обострение синуита. Однако, экстрадуральный абсцесс нередко протекает бессимптомно и может оказаться случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе. Это объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху.

В тех случаях, когда опорожнение абсцесса затруднено, он, постоянно увеличиваясь в размере, может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головная боль, тошнота и рвота, вне связи с приемом пищи; застойный сосок зрительного нерва на стороне поражания, а также замедленный пульс (брадикардия).

При экстрадуральном абсцессе возможно нарушение обоняния в результате сдавления bulbus и tractus olfactorius, а также нарушение функции других черепно-мозговых нервов (отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Тогда возникает соответствующий симптомокомплекс: затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого неба, проявляемый поперхиванием и гнусавостью.

Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуитов. Он может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного процесса. Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки, соединительнотканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при отсутствии лечения - распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с развитием внутримозгового абсцесса (Ундриц В.Ф., 1960). Субдуральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса. К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга. У больных при общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе, обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек мозга.

Лечение экстра- и субдурального абсцессов - хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей. Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотералия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении менингита.

Синустромбоз. Переход воспалительного процесса на стенку синусов приводит к развитию синусфлебита с последующим их тромбозом. Среди синустромбозов риногенного происхождения наиболее частым и опасным является синустромбоз кавернозного синуса.

Пещеристый синус, как известно, располагается над телом клиновидной кости и ее пазухи. Он представляет собой сложноустроенный венозный коллектор, в который отводится кровь из различных венозных источников. Так, спереди в пещеристый синус впадают вены глазницы, анастамозирующие, в свою очередь, с венами лица - лобной, надглазничной, угловой и лицевой. В этот синус также впадают вены крыловидного сплетения, решетчатые, крылонебные, вены глоточного сплетения, задняя ушная и затылочные вены. Он сообщается с верхним и нижним каменистыми синусами. Пещеристый синус граничит с внутренней сонной артерией, отводящим, блоковидным и глазодвигательным нервами, а также первой и второй ветвями тройничного нерва. Такое сложное строение синуса в значительной степени объясняет клинику его тромбоза (Хилов К. Л., 1960).

Синустромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях.

В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью которого являются многочисленные соединительнотканные перемычки, замедляющие движение тока крови в синусе.

Известно, что образование тромба в венозных синусах начинается значительно раньше, чем микробы проникают в просвет кровеносного русла, и представляет собой своеобразную защитную реакцию организма на поступление инфекции в ток крови (Курдова З.И., 1966). Однако нарушение гемодинамики на этом ответственном участке внутричерепного и глазничного кровеносного пути приводит к катострофическим последствиям, развивающимся в глазнице и полости черепа, которые к тому же усугубляются септическим развитием процесса.

Синустромбоз проявляется симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии больного. Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круг кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно метастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных органах.

Кроме общих септических симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазных вен. Они могут быть двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза, выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте. Застойные явления могут наблюдаться также в области лба и даже всей соответствующей половины лица.

Отличительной особенностью синустромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синустромбозе возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

Тромбоз верхнего продольного синуса является гораздо более редким осложнением. Этот венозный синус подобно другим внутричерепным синусам образован дубликатурой твердой мозговой оболочки и своим передним отделом граничит с задней стенкой лобной пазухи, вены которой впадают в этот синус. Вот почему тромбоз верхнего продольного синуса возникает чаще всего при фронтитах. Инфекция может проникать не только гематогенно по венозным сосудам пазухи, но и контактным путем при остеопериостите задней (мозговой) стенки пазухи. Как и при всяком синустромбозе, заболевание верхнего продольного синуса проявляется общесептическими симптомами. Из общемозговых симптомов у больных отмечается головная боль, спутанность или потеря сознания, присутствует менингиальный синдром. Местные признаки заболевания проявляются отечностью мягких тканей лба и темени. Тромбоз верхнего продольного синуса также, как и тромбоз кавернозного синуса, может осложниться менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, а также абсцессом мозжечка, что затрудняет диагностику и усугубляет прогноз заболевания.

Лечение синустромбоза требует не только энергичной антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех случаях, когда синустромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен по В. Ф. Войно-Ясенецкому.

Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену.

Менингит. Воспаление мягкой мозговой оболочки головного мозга (лептоменингит) - одно из наиболее частых риногенных внутричерепных осложнений. Он может быть серозным и гнойным.

Серозный менингит следует рассматривать как реакцию мягкой мозговой оболочки и ее хориоидального сплетения на воспаление прилежащих околоносовых пазух, либо на имеющееся уже ограниченное гнойное внутричерепное осложнение (экстра- и субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит венозных синусов). В результате при серозном менингите наблюдается повышенная продукция цереброспинальной жидкости. Для него характерно острое начало и благоприятное течение. Менингиальные симптомы нерезко выражены. Главным признаком серозного менингита является повышение давления в субарахноидальном пространстве. Ликвор остается малоизмененным и стерильным.

Гнойный менингит относится к наиболее опасным и стремительно развивающимся внутричерепным осложнениям. Чеще всего он является следствием обострения хронических и острых синуитов. Развитие менингита возможно при травмах околоносовых пазух или ситовидной пластинки, полученных при переломах основания черепа, а также при эндоназальных операциях. Это так называемый первичный риногенный менингит. Если же инфекция распространяется на мозговые оболочки из уже развившихся вышеупомянутых ограниченных гнойных внутричерепных осложнений, то такой риногенный менингит называется вторичным. Деление менингита на первичный и вторичный диктуется клинической практикой при выборе тактики лечения.

При гнойном менингите возникает воспаление и раздражение мозговых оболочек, вызывающее усиление продукции цереброспинальной жидкости. Воспалительный процесс распространяется также на вещество мозга (менингоэнцефалит) и черепные нервы. Такое диффузное поражение головного мозга и его оболочек определяет клиническую картину менингита.

Начало менингита острое, заболевание протекает при высокой температуре постоянного типа. Ремиттирующая лихорадка наблюдается при менингите, вызванном тромбозом синусов. Основным и наиболее тягостным субъективным симптомом менингита является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим раздражением оболочек головного мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой.

Характерным для гнойного менингита является ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига, а также верхний и нижний Брудзинского.

Наблюдается гиперестезия органов чувств - повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражениям. Вовлечение в воспалительный процесс вещества головного мозга и его ствола приводит к появлению патологических пирамидальных рефлексов (симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Россолимо и др.). Психомоторное возбуждение, бред и потеря сознания также являются следствием отека мозга. Отмечаются застойные явления на глазном дне.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов исследования цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением частыми каплями или струйно. Изменения ликвора проявляются в значительном увеличении форменных элементов, преимущественно нейтрофилов, число которых может достигать нескольких тысяч в 1 мм, а в отдельных случаях не поддается подсчету. Содержание белка в ликворе повышается, что проявляется в качественных реакциях Панди и Нонне-Аппельта, которые становятся положительными и резко положительными. Отмечается снижение сахара и хлоридов. Бактериологическое исследование обнаруживает микрофлору, идентичную таковой в гнойном очаге. Гемограмма, как правило, отражает воспалительную реакцию - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ.

Прогноз гнойного риногенного менингита менее благоприятен, чем отогенного. Требуется энергичное комплексное лечение, включающее хирургическую санацию пораженных околоносовых пазух и этиотропную, патогенетически обоснованную медикаментозную терапию.

Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга чаще всего образуются в лобной доле при обострении хронического фронтита. В этом случае инфекция обычно распространяется контактным путем. При локализации абсцесса в других областях мозга инфекция распространяется преимущественно гематогенным путем.

Клиническое проявление абсцессов мозга отличается большим разнообразием и зависит от патоморфологических вариантов, стадии развития и местонахождения абсцесса.

Патоморфологически различают интерстициальные (имеющие капсулу) и паренхиматозные (не имеющие капсулы) абсцессы. Интерстициальные абсцессы имеют хорошо выраженную соединительнотканную капсулу, содержащую значительное количество глиальных элементов и отделяющую абсцесс от вещества мозга. Паренхиматозные абсцессы без резкой границы переходят в субстанцию мозга и в клиническом отношении наименее благоприятны. Образование капсулы зависит от вирулентности инфекции и реактивности организма. При достаточно высокой сопротивляемости и слабой вирулентности микроорганизмов образуются интерстициальные инкапсулированные абсцессы. Напротив, при высокой вирулентности микробов и сниженной реактивности организма развиваются паренхиматозные, неинкапсулированные абсцессы. Интересно отметить, что при прочих равных условиях паренхиматозные абсцессы обычно развиваются в мозжечке. В динамике развития абсцессов различают 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

При начальной - менингоэнцефалитической - стадии абсцесса в первую очередь, поражаются мозговые оболочки на ограниченном участке с распространением воспалительного процесса в прилежащий участок мозгового вещества, где в дальнейшем, при его прогрессировании, и формируется ограниченный гнойник. Клинически эта стадия проявляется общими симптомами нагноения в виде лихорадочного состояния и признаками раздражения мозговых оболочек - головной болью, тошнотой, рвотой, умеренно выраженной регидностью затылочных мышц. Эти симптомы могут держаться от нескольких часов до нескольких дней (Хилов К.Л., 1960).

После начальной - менингоэнцефалитической - стадии наступает латентный период, в течение которого на границе некротической зоны очага формируется капсула. Латентный период абсцесса мозга протекает бессимптомно в связи с наличием сложных адаптационно-компенсаторных механизмов в организме. Однако больные могут отмечать общую слабость, снижение работоспособности, апатию. Длительность этой стадии измеряется многими неделями и даже месяцами.

С переходом из компенсированного состояния в декомпенсированное развивается т. н. явная, или неврологическая, стадия. Она связана с появлением ликвородинамических нарушений, повышением внутричерепного давления, снижением защитных приспособительных механизмов. В этом периоде все появляющиеся симптомы могут быть разделены на 4 группы: 1) общие симптомы, свойственные всякому нагноению; 2) общемозговые симптомы, зависящие от повышения внутричерепного давления и раздражения мозговых оболочек, 3) мозговые явления, обусловленные реакцией более или менее отдаленных от абсцесса частей мозга; 4) локальные, очаговые симптомы, зависящие от нарушения функций, свойственных пораженному участку мозга.

Не останавливаясь на рассмотрении перечисленных групп симптомов, относящихся, по-существу, к предмету неврологии, необходимо кратко охарактеризовать локальные симптомы, наблюдаемые при наиболее частом варианте риногенного абсцесса мозга, локализующегося в лобной доле.

Основными симптомами поражения лобной доли являются: локальная болезненность в надбровной области, нередко иррадиирующая в затылок, нарушение статики (лобная атаксия) и признаки расстройства психики.

Последние проявляются неадекватными поступками, необоснованной эйфорией, дурашливостью, нежеланием вступать в контакт с окружающими людьми и врачами. К этим симптомам тажже относятся феномены: сосательный, хватательный и сопротивления. Появление их объясняется расторможением древнего онтофилогенетического рефлекса (Триумфов А.В., 1959). При абсцессах лобной доли возможны и нарушения обоняния, о чем уже упоминалось при рассмотрении клиники экстрадурального абсцесса.

Явная неврологическая стадия абсцесса мозга обычно развивается в сравнительно короткий период времени, в среднем на протяжении 7 - 8 дней. В дальнейшем при отсутствии соответствующего лечения абсцесс мозга может самостоятельно вскрыться в подпаутинное пространство или в полость бокового желудочка с развитием менингита (в данном случае вторичного) и гнойного вентрикулита. Быстро наступают выраженные общемозговые локальные и дислокационные (стволовые) симптомы. Последние проявляются, прежде всего, нарушением функции глазодвигательного нерва (изменение формы и величины зрачков), нарушением дыхательного и сосудистого центров, определяющих терминальную стадию заболевания.

В диагностике абсцессов мозга большое значение имеет правильная оценка жадоб больного, анамнеза развития заболевания и динамики клинических симптомов. В гемограмме больных абсцессом мозга определяются признаки воспалительного состояния - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускоренное СОЭ. При люмбальной пункции давление ликвора умеренно повышено. Имеется небольшой плеоцитоз (15 - 200 клеток в мм), а также повышенное содержание белка при небольшом содержании в ликворе клеток (белково-клеточная диссоциация). В диагностике внутричерепных осложнений, в т. ч. абсцессов мозга, необходимо использовать арсенал современных неврологических методов обследования (ЭЭГ, эхолокацию, доплерографию, ангиографию и особенно КТ- и МРТ исследования). КТ- и МРТ исследования значительно расширяют диагностические возможности в клинике внутричерепных осложнений и позволяют избежать серьезных диагностических ошибок (Овчинников Ю.М., 1995; Дайняк Л.Б., 1994; Воронкин В.Ф., 1995). Особенно важны такие исследования при сочетанных внутричерепных осложнениях (например, яркие менингеальные и тромбофлебетические симптомы маскируют " тихие" симптомы абсцесса мозга).

Лечение абсцессов мозга заключается в проведении санирующей операции на околоносовых пазухах и дренажа абсцесса после предварительной пункции головного мозга толстой иглой. Пункционная игла не должна быть острой, т. к. в противном случае возможно повреждение кровеносного сосуда и последующее развитие опасной внутричерепной гематомы (Naco A., 1959).

В последние годы нейрохирурги предпочитают производить вскрытие абсцесса не через пораженную пазуху, а через трепанационное отверстие вне ее расположения. Оперативное лечение сочетается с интенсивной антибактериальной и другой адекватной терапией.