ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ. Цель занятий: ознакомить учащихся с наглядными пособиями по описанным видам белковых дистрофий.

Цель занятий: ознакомить учащихся с наглядными пособиями по описанным видам белковых дистрофий.

Демонстрация макропрепаратов сердца и почек при зернистой дистрофии, коллоидного зоба, гиалинизированной рубцовой ткани, «саговой» и «сальной» селезенки, печени при амилоидной дистрофии, сухой мозоли, участка давнего кровоизлияния, «мускатной печени» при инфекционной анемии лошадей, бурой индурации легких, меланоза печени и легких, бурой атрофии печени, антракоза легких.

Демонстрация микропрепаратов, таблиц и рисунков: зернистой и вакуольной дистрофии органов, метахромазии амилоида, гемоендероза печени при окраске гемотоксилииэозином и по методу Перлса.

Выявление амилоида. 1. При подозрении на амилоидную дистро­фию смывают с поверхности разреза органа кровь, смачивают слабым раствором уксусной кислоты и наносят люголевский раствор (йод крис­таллический— I г, калин йодистый — 2 г, вода — 300 мл). Амилоид окрашивается в бурый или красно-бурый цвет. При последующем воз­действии 10 %-ной серной кислотой амилоид принимает синевато-фио­летовый цвет.

Гистологические срезы погружают в люголевский раствор на 5—10 мин, затем помещают их на предметное стекло, наносят глицерин, покрывают покровным стеклом и просматривают под малым увеличе­нием микроскопа. Амилоид красно-бурого цвета. Если под покровное стекло внести каплю крепкой серной кислоты, то красно-бурая окраска амилоида изменяется в синеватую или сине-фиолетовую.

2. Мстахроматическая окраска амилоида генциан- или метилпиоле-том. Срезы обрабатывают 1—2 %-ным водным раствором генциан- или метилвиолета 1—5 мин, споласкивают в воде и дифференцируют в 2—3 %-ном растворе уксусной кислоты, извлекают и кладут на пред­метное стекло, рассматривают в воде или глицерине. Амилоид окраши­вается в розово-красный цвет, ткань — в фиолетовый.

Реакция на гемосидерин по Перлсу. Срезы или кусочки органов, содержащие гемосидерин, опущенные в раствор Перлса, через 10—-15 мин приобретают сине-зеленую окраску. Рецепт раствора Перлса: 2 %-пый раствор желтой кровяной соли — 1 часть и 1 %-ный раствор соляной кислоты— 1, 5 части. Оба раствора хранят отдельно и смеши­вают перед употреблением.

Обесцвечивание меланина перекисью водорода. При обработке перекисью водорода черной шерсти или волос происходит их обесцве­чивание.

Демонстрация альбиносов — кроликов, мышей, крыс, кур породы

леггорн.

Жировая дистрофия — нарушение обмена жи­ровых веществ в тканях.

В организме содержатся жировые вещества, различ­ные по своему химическому составу, однако морфологи­ческим методом можно обнаружить жиры только двух видов: нейтральные и холестерииэстеры. Чаще у живот­ных нарушается обмен нейтральных жиров.

Нейтральные жиры — соединения жирных кислот с глицерином. Они содержатся в организме в наибольшем количестве, откладываются в жировой клетчатке (под кожей, брюшине, сальнике, эпикарде и пр.), образуя запас питательных веществ, расходуемых по мере по­требности организма. Эти жировые отложения называ­ются расходным (лабильным) жиром. Часть нейтральных жиров является необходимым химическим компонентом клеточных элементов, не расходуется организмом на вы­работку энергии и поэтому называется постоянным (ста­бильным) жиром.

Общее нарушение обмена нейтрального жира касается лабильного жира, содержащегося в жи­ровой клетчатке, и выражается ожирением или истоще­нием. Способность накапливать жировые вещества в спе­циальных органах (в сальнике, брюшине, подкожной клетчатке) у различных животных неодинакова. Из сель­скохозяйственных животных наибольшее количество жи­ра откладывается у свиней. Накопление жира в пределах физиологической нормы называется упитанностью и свя­зано с видом, породой, конституцией животных.

Ожирением называется патологическое состояние ор­ганизма, характеризующееся отложением жира не только в жировой клетчатке, но и в строме органов, где в норме жир не откладывается.

Причины: избыточное кормление животных при недо­статочной эксплуатации их; гормональные расстройства (например, поражение гипофиза или недостаточность функции половых желез), что определяет понижение окислительных процессов и замедленное сгорание жира в организме.

Признаки: чрезмерное отложение жира в подкожной

клетчатке, брюшине, сальнике, брыжейке, эпикарде, сер­дечной сумке; отложение жира между мышечными во­локнами сердца и скелетной мускулатуры, в строме раз­личных органов.

Отложения жира в жировой клетчатке достигают тол­щины в несколько сантиметров.

Истощение характеризуется утратой жировых отло­жений в жировой клетчатке.

Причины: недостаточное питание и чрезмерная экс­плуатация животных; гормональные расстройства (по­ражения гипофиза, щитовидной железы); болезни, вы­зывающие истощение (туберкулез, гельминтозы и др.); старость.

Признаки: отсутствие жировых отложений в жировой клетчатке, серозная атрофия жировой клетчатки эпикар­да. В подкожной клетчатке при исчезновении жира оста­ется рыхлая соединительная ткань, которая иногда оте­кает и делается студневидной.

Сальник и брыжейка, лишенные жира, имеют вид тон­ких прозрачных пленок. По мере атрофии жировой клет­чатки она приобретает желтоватое окрашивание или цвет охры вследствие накопления красящего вещества (пиг­мента) липохрома.

Один из показателей высшей степени истощения — отсутствие жировых отложений в эпикарде. Объем жи­ровой клетчатки при этом обычно не изменяется, но жир замещается тканевой жидкостью. Поэтому жировая клет­чатка становится студневидной, с поверхности разреза ее стекает прозрачная жидкость (серозная атрофия эпи­карда).

Еще до исчезновения из эпикарда видимых жировых отложений развивается атрофия скелетной мускулатуры, селезенки, печени, которые уменьшаются в объеме. Пе­чень и сердце приобретают буроватое окрашивание (бу­рая атрофия).

При истощении функциональная способность организ­ма резко падает, и при крайней степени кахексии может наступить смертельный исход. Устранение причин исто­щения ведет к восстановлению нормального состояния.

Местные нарушения жирового обмена проявляются отложением жира в строме отдельных орга­нов или в цитоплазме их паренхиматозных клеток без признаков общего ожирения.

Ожирение соединительнотканной основы (стромы) от-

дельных органов бывает при их атрофии. Так, нередко при атрофии скелетной мускулатуры между мышечными волокнами разрастается жировая ткань. Подобное явле­ние наблюдается в вымени у коров и коз (жировое вымя). Замещается жировой тканью атрофирующаяся зобная железа.

Ожирение паренхиматозных органов (печени, сердца, почек) может быть следствием общего ожирения, но ино­гда жир откладывается в них при отсутствии общего ожирения. Различают две формы ожирения этих органов.

1. Инфильтративное ожирение характеризуется отло­жением жира, приносимого кровью и лимфой (лат. шйН-гаНо—пропитывание). Причины: избыточное кормление при недостаточной эксплуатации, гормональные расстрой­ства, болезни, понижающие окислительную способность клеток и определяющие недостаточное сгорание жировых веществ, например кормовые отравления, туберкулез.

Признак: общее ожирение органа, выражающееся желто-глинистой окраской, дряблостью, появлением жи­ровых капелек в жидкости, стекающей с поверхности разреза. Функция органа ослабевает. При устранении причин орган приобретает нормальное состояние.

2. Дегенеративное ожирение характеризуется не толь­ко отложением в клетках жира, приносимого с кровью или лимфой, но и отщеплением от цитоплазмы стабиль­ного жира, являющегося составной частью ее вещества.

Причины: тяжелые отравления (мышьяком, фосфо­ром, сурьмой и другими сильнодействующими ядами)» некоторые инфекционные болезни (инфекционная анемия, инфекционный энцефаломиелит лошадей, сепсис и др.).

Признак: появление желтовато-глинистых очагов дряб­лой консистенции, в которых тканевые элементы подвер­гаются некрозу с последующим замещением их соедини­тельной тканью.

Функция пораженных органов ослабевает или изме­няется качественно, но ожиревшие участки в связи с их. некрозом и последующей организацией не восстанавли­ваются.

Тяжелое ожирение клеток ведет к их некрозу и рас­паду с образованием свободнолежащих жировых капель, ромбических кристалликов холестерина и белковых зер­нышек, называемых жировым детритом (распадом), в ви­де кашицеподобной массы (атероматоз, греч. атере — кашица) с последующим появлением глыбок извести.

Вокруг участков жирового детрита развивается воспали­тельная реакция. Лейкоциты и макрофаги, участвующие в ней, поглощают омертвевшие частицы, приобретают вид крупных шаровидных клеток, содержащих массу мелких жировых зернышек, называемых зернистыми ша­рами. Клетки соединительной ткани (макрофаги), реже эпителия, фагоцитировавшие капли холестерина, имеют желтый цвет; их называют ксантомными клетками (греч. ксантос — желтый). Скопления этих клеток представля­ются пятнами желтого цвета. Распространение их по лим­фатическим путям в разные органы определяет общий ксантоматоз. Ожирение может вызвать тяжелые общие нарушения функций органов, в частности сердца, а в свя­зи с этим возможен и смертельный исход.

Холестеринэстеры —соединения жирных кислот с ор­ганическим веществом — холестерином. Они являются составной частью тканевых элементов коры надпочечни­ков, центральной нервной системы, печени, половых же­лез.

Нарушения обмена холестеринэстеров у животных проявляются редко и обнаруживаются преимущественно при микроскопическом исследовании. Избыточное содер­жание холестерина в крови (холестеринемия) сопровож­дается увеличением его содержания в коре надпочеч­ников, в сосочках почек (холестериновый инфаркт), обильным выделением его печеночными клетками в желчь (образование холестериновых камней). С холестерином легко соединяется пигмент липохром, поэтому отложения его в корковом слое надпочечников, в бляшках артерий при атеросклерозе имеют желтый цвет. При септических болезнях и истощениях различного происхождения (голо­дание, туберкулез) бывает уменьшение количества, ино­гда и полное исчезновение холестерина из его главных депо — надпочечников.

ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

Цель занятия: ознакомление с патологоанатомическими проявле­ниями расстройств жирового обмена.

Демонстрация микропрепаратов печени, почек, сердца при инфиль-тративном ожирении.

Демонстрация микропрепаратов, рисунков, диапозитивов печени при инфильтративном и дегенеративном ожирении.

Окраска на жир. Исследуемый материал фиксируют в 10 %-ном водном растворе формалина, срезы готовят на замораживающем мик­ротоме, помещают их на 15—20 мин в раствор, состоящий из равных

частей ацетона и 70 %-ного спирта, и добавляют до насыщения су-дан 111 или шарлахрот. Ополаскивают срезы в воде, окрашивают гема­токсилином, помещают на предметное стекло и рассматривают в воде или глицерине при малом увеличении микроскопа. Жир окрашивается в красный или оранжевый, ядра — в темно-синий, ткань — в синева­тый цвет.

Углеводная д и строф и я — нарушение обмена животного крахмала, Сахаров и подобных им веществ.

Морфологическими методами удается обнаружить только изме­нения, связанные с исчезновением, избыточным отложением гликогена (животного крахмала) в тканях или появлением его в клетках, где он в нормальных условиях не содержится.

Нарушения обмена гликогена у животных встречаются редко и выявляются только микроскопическим методом.

Минеральная дистрофия — нарушение обмена неоргани­ческих веществ.

Нарушение обмена солей кальция характеризуется уменьшением содержания его в костях или увеличением (обызвествле­нием) других тканей.

Уменьшение содержания солей кальция в костях (декальцинация) у молодых животных бывает при рахите, у взрослых — при остеома­ляции.

Причины рахита: недостаток витамина Ъ и ультрафиолетового об­лучения. Это заболевание общего характера, проявляется оно вымы­ванием солей кальция, содержащихся в костях, и нарушением отло­жения их в костной ткани. При рахите наблюдают размягчение костей скелета и изменение их формы (увеличение объема черепа, искрив­ление конечностей и позвоночника).

У взрослых животных в результате недостатка солей кальция в кормах или чрезмерном расходовании их у беременных или высоко­удойных животных развивается остеомаляция. Кости при этом заболе­вании истончаются, становятся очень хрупкими и настолько размяг­чаются, что легко гнутся и режутся ножом, часто бывают переломы костей, изменение формы челюстей и конечностей.

При устранении причины дистрофии содержание солей кальция в костях восстанавливается.

Обызвествление проявляется в виде известковых метастазов и дистрофического обызвествления.

При рассасывании солей кальция из костей иногда наблюдают отложение мельчайших их крупинок в клетках различных органов (известковые метастазы), что обнаруживают только под микроскопом.

Отложение солей кальция в тканях с пониженной жизнедеятель­ностью или в некротических участках называется дистрофическим обызвествлением, или петрификацией (греч. иетра — камень). Объяс­няется это тем, что некротическая масса и ткани с пониженной функ­циональной деятельностью имеют щелочную реакцию, а соли кальция, содержащиеся в тканевой жидкости в растворенном состоянии, легко выпадают в осадок (кристаллизуются) в условиях щелочной среды. Обызвествлению подвергаются клетки почечного эпителия при некото­рых отравлениях, кровеносные сосуды при артериосклерозе, хрящевые образования гортани, трахеи и бронхов в старости, тромботические массы, туберкулезные, сапные и паразитарные узелки.

Обызвествление легко обнаружить по наличию твердой массы бе­ловатого цвета, с трудом режущейся ножом и распадающейся на ка­менистые крошки. Нередко обызвествленные участки окружены соедн-

нительнотканной капсулой, Отложении солей кальция при общем недостатке их ворганизме могут подвергаться рассасыванию.

Камнями называются плотные образования, свободно лежащие в

какой-либо естественной полости организма (желудок, желчный пузырь

и др.). Камни часто являются сростками более мелких образований; называют конкрементами (лат, сопскчпемПни — сросток). Камни клас­сифицируют в зависимости от их локализации и состава.

Желудочно-кишечные камни (эитеролиты) образуются при нали­чии комплекса условий: при общем нарушении минерального обмена в организме, при избытке минеральных веществ, поглощенных животны­ми, при недостаточной перистальтике и наличии воспалительных изме­нений в пищеварительном тракте.

Избыток минеральных веществ в кормах способствует их кристал­лизации в насыщенной среде. Неперсваримые частицы, поглощенные животными (волосы, шерсть, песок и другие инородные тела), являются основой, на которой осаждаются соли; они тормозят перистальтику, изменяют среду желудочно-кишечного тракта, вызывая воспалительные явления в нем.

1. Истинные кишечные камни состоят преимущественно из мине­ральных веществ и похожи на обычные камни. Их находят чаще у ло­шадей, ослов, мулов в ободочной кишке, реже в желудке. Образованию камней способствуют недостаточная эксплуатация животных, обильное скармливание мельничных отходов, отрубей, содержащих большое ко­личество минеральных веществ.

Истинные кишечные камни состоят на 90 % из фосфорнокислой аммиакмагнезии, остальные 10% составляют известь, кремнезем, ор­ганические вещества. Камни имеют вид булыжника или гальки раз­мером от горошины до 36 см в диаметре, с гладкой или шероховатой поверхностью серопато-белого цвета. На распиле они имеют концентри­ческую слоистость (рис. 11), а в центре иногда обнаруживается ядро кристаллизации (гвоздик, кусок проволоки, косточка). Камни бывают единичными, но иногда количество их доходит до нескольких десятков и сотен общим весом до 20, 9 кг и больше.

2. Ложные кишечные камни состоят из минеральных веществ и остатков кормов. Они выявляются у однокопытных, реже у других жи­вотных в ободочной кишке, иногда в желудке, у жвачных в рубце. Причины их возникновения близки к условиям, вызывающим образо­вание истинных камней. Особенно способствует их появлению поедание корма, смешанного с землей, песком, употребление сильно загрязнен-

пой воды. Состоят они из кор­мовых остатков (растительных волокон), пропитанных изве­стью с отложениями земли, песка, глины. Эти камни обычно имеют округлую форму. Похожи на вылущенный грецкий орех размером от 1—2 до 20 см и больше по диаметру, вес их мо­жет быть более 1 кг (рис. 12). При высушивании они становят­ся значительно легче. Число их доходит до нескольких десятков.

3. Фитоконкременты (греч. фитон — растение) состоят из растительных остатков: из мель­чайших растительных волоконец и непереваренных частиц сена, соломы, мякины; встречаются преимущественно у травоядных (лошади, ослы, мулы, рогатый

скот), реже у других животных в различных отделах кишечника, чаще в ободочной и слепой кишках, иногда в желудке. Формированию их способствуют вялая перистальтика и хроническое воспаление кишеч­ника. Фитоконкременты — округлые образования серо-зеленого или се­ровато-желтого цвета, в зависимости от входящих в их состав расти­тельных частиц. В свежем состоянии они покрыты слизью, на ощупь напоминают влажный картон, высыхая, становятся более легкими и плотными. Размеры достигают 14—16 см и более по диаметру, вес в высушенном состоянии доходит до 100—200 г. Они могут быть единич­ными и множественными.

4. Пилоконкременты (лат. рПиз — волос), или безоары, образуют­ся в желудке и кишечнике, состоят из волос и шерсти. Главная причина образования пилоконкрементов — недостаток в кормовом рационе ми­неральных веществ (особенно поваренной соли), вызывающий у жи­вотных потребность облизывать шерстный покров у себя и у других животных (лнзуха). Проглоченная шерсть вызывает раздражение, а затем воспаление желудка и кишечника, обильное выделение слизи, склеивающей шерсть, нарушение перистальтики, способствующее за­держке конкрементов в пищеварительном тракте.

Встречаются безоары у всех животных, особенно часто у жвачных. Безоары имеют форму шаров, снаружи покрыты густой слизью, на разрезе напоминают войлок. Размеры их от 1. до 15 см в диаметре, количество доходит до нескольких десятков (рис. 13).

5. Плюмоконкрсменты (лат. р1ипга — пе­ро, пух) образуются в желудке и кишечнике плотоядных, птиц, состоят из пуха и пера.

6. Конглобаты (лат. соп$1оЬаге — соби­рать в кучу) состоят из непереваренных ос­татков корма, бумаги, тряпок, веток, соломы и т. п., склеенных землей и глиной, а иногда пропитанных известью.

Желудочно-кишечные камни не всегда находятся на месте своего образования, они

могут смещаться в нижележащие отделы ПИЩеваритеЛьНОГО тракта. В кишечнике под их тяжестью мо- жет образоваться выпячивание (дн- вертикул), и камни долгое время не препятствуют продвижению содер­жимого кишечника. Нередко они пе­ремешаются и закрывают просвет кишечника, особенно при переходе из широких в более узкие его части (например, в малую ободочную или прямую кишку), вызывают задерж­ку продвижения каловых масс (копростаз), что ведет к тяжелым расстройствам, заканчивающимся смертью животного.

Печеночные камни образуются в желчных ходах и желчном пузыре при хроническом воспалении их, вызванном инфекционными агентами и паразитами.

1. Известковые печеночные камни каменистой твердости, серо-бе­лого цвета, на разрезе слоисты.

2. Желчно-пигментные камни зеленовато-коричневого цвета, рых­лой консистенции, легко растираются в порошок.

3. Холестериновые камни в чистом виде у животных не описаны, встречаются у человека.

4. Смешанные (комбинированные) печеночные камни состоят из желчного пигмента, извести и холестерина в различных количествен­ных соотношениях. У животных встречаются наиболее часто. Они могут быть единичными и множественными (до 1000 и более мелких камней, прилегающих друг к другу наподобие каменной кладки). Крупные кам­ни имеют округлую, грушевидную или вытянутую форму соответственно очертаниям расширенных желчных протоков или желчного пузыря. На распиле печеночные камни однородны или слоисты, в центре их на­ходят остатки паразитов. Консистенция и цвет камней зависят от преобладания тех или иных составных частей.

Печеночные камни могут быть причиной затяжного воспаления желчных ходов и желчного пузыря, вызывают некроз, атрофию, рас­ширение, закупорку и разрывы их. Это приводит к развитию желчно­каменной болезни (холслитиаз), проявляющейся застойной желтухой, нарушением функции печени, воспалением брюшины, иногда заканчи­вается смертью.

Почечные камни образуются у животных в почечной лоханке и в мочевом пузыре. При смещении по току мочи камни могут быть обна­ружены в мочеточниках, в уретре, а также в выделяемой моче. Они часто встречаются у крупного рога­того скота н лошадей, у собак, мелкого рогатого скота, свиней и птиц.

Причины их образования: об­щее нарушение минерального обме­на, обилие минеральных веществ в

кормах и воде, хроническое воспаление почек, особенно почечных лоха­нок (пиелонефрит) и мочевого пузыря (уроцистит). Состоят камни из солей кальции (извести), солей фосфорной и щавелевой кислот.

В зависимости от размера образований различают мочевые камни (уролиты) и мочевой песок (уроседнмента; греч. урон — моча, лат. 5е(Нтеп1нт — осадок).

Мочевые камни могут быть единичными или множественными (100 штук и больше), в целом они нередко повторяют очертания почечной лоханки, в мочевом пузыре имеют округлую или овальную форму. У крупных животных вес камней в почечной лоханке доходит до 1, 5 кг, в мочевом пузыре — до 1 кг, а в исключительных случаях — до 10 кг. Окраска камней варьирует от серовато-желтой до темно-ко­ричневой. По твердости они напоминают камень, на распиле слоисты. а иногда ноздреваты (рис. 14).

Мочевой песок откладывается в мочевых органах в виде порошка или крупинок, достигающих размера просяного зерна. Мочевые пес­чинки иногда соединяются, образуя мочевые камни. Состав мочевого песка одинаков с мочевыми камнями (рис. 15).

Мочевые камни и песок вызывают атрофию почек, воспалительные и некротические изменения, механические повреждения мочевых орга­нов. По мочевыводящим путям они иногда выходят с мочой или же вызывают закупорку мочеточников и уретры с тяжелыми последствия­ми в виде застоя мочи, всасывания ее в кровь (уремия) и самоотрав­ления организма, ведущими к смерти.

Сосудистые камни образуются в артериях (артериолиты) и в венах (флеболиты) в результате обызвествления тромбов. С током крови венозные камни могут быть занесены в желудочки сердца.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. 1. Что такое дистрофия и каков ее механизм? 2. Классификация дистрофии. 3. Виды белковой, жировой. углеводной, минеральной дистрофии, их характеристика.

ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

Демонстрация макропрепаратов: обызвествленных туберкулезных и паразитарных очагов, костей животных, страдающих рахитом или остеомаляцией. Показ различных видов кишечных, печеночных, почеч­ных и других камней.

СМЕРТЬ

Смерть — это прекращение жизненных процессов. Различают естественную (физиологическую) и патологи­ческую (преждевременную) смерть.

Естественная (физиологическая) смерть — прекращение жизни организма вследствие закономерного завершения его жизненного цикла без воздействия по­сторонних смертоносных причин.

Ф. Энгельс указывал: что «отрицание жизни по су­ществу заложено в самой жизни так, что жизнь всегда мыслится в отношении к своему неизбежному результату, заключающемуся в ней постоянно в зародыше, — смер­ти... Жить — значит умирать». Все без исключения жи­вые организмы проходят определенный цикл развития от момента зарождения до прекращения своего существова­ния. В процессе жизни происходит закономерное и не­отвратимое изнашивание организма — естественное ста­рение. При неблагоприятных условиях существования, в результате перенесенных болезней процесс старения значительно ускоряется и наступает преждевременная старость. Высшие животные редко умирают естественной смертью, так как содержание дряхлых домашних и сель­скохозяйственных животных нерационально, и их унич­тожают, а дикие животные погибают от того, что в ста­рости не могут добывать самостоятельно пищу и защи­щать себя.

Для ослабленного старостью организма многие слу­чайные воздействия могут оказаться смертельными.

Патологическая (преждевременная) смерть — гибель организма, наступающая в любом возрасте под воздействием вредных факторов. Она может быть насиль­ственной и ненасильственной.

Насильственная смерть — гибель вполне жизнеспо­собного организма, вызванная грубым воздействием внешних причин. Разновидностями насильственной смер­ти у животных являются: а) убийство — умерщвление животного человеком или животным; б) несчастный слу­чай — непредвиденное стечение обстоятельств, вызвав­шее преждевременную гибель животного.

Ненасильственная смерть — гибель животного от раз­личных болезней. В этом случае различают скоропостиж­ную смерть и обычную.

1. Скоропостижная смерть — внезапная смерть внеш-

не здорового животного при поражении жизненно важ­ных органов предшествовавшей болезнью: например, смерть от кровоизлияния в мозг, от разрыва сердца и аорты (при склерозе сосудов), от разрыва амилондно перерожденной печени. Поражение этих органов может быть результатом длительного болезненного процесса, не отражавшегося на общем состоянии организма. Толч­ком, ведущим к смертельному исходу, могут быть незна­чительное физическое напряжение, испуг, повышение кровяного давления. Скоропостижная смерть иногда на­ступает при молниеносном течении инфекционных и па­разитарных болезней: например, при сибирской язве, чуме, бешенстве, цистицеркозе мозга, закупорке дыха­тельных путей аскаридами во время рвоты и т. п.

2. Обычная смерть — гибель животных после более или менее длительного периода умирания в связи с раз­личными болезнями.

Причины смерти условно делят на определяю­щие и непосредственные.

Определяющими причинами смерти называют все воздействия внешней среды или пороки развития орга­низма, при действии которых невозможно продолжение жизненных функций. К ним относятся: все виды физиче­ских воздействий (механическая, электрическая травма, удушение, утопление и т. п.), различные химические факторы (ядовитые вещества), биологические агенты (возбудители инфекционных и инвазионных заболева­ний), уродства и др.

Непосредственной (окончательной) причиной смерти является прекращение деятельности жизненно важных центров нервной системы: а) паралич дыхательного цент­ра; б) паралич сердечно-сосудистого центра.

Между определяющей и непосредственной причинами смерти лежит цепь взаимосвязанных промежуточных причин и следствий.

К смерти может привести несколько определяющих причин, из которых каждая в отдельности может вызвать смерть (конкуренция причин смерти). Так, можно встре­тить: а) сочетание нескольких ненасильственных причин (рожа и чума свиней); б) сочетание нескольких насиль­ственных причин смерти (замерзание и голодание); в) сочетание насильственных и ненасильственных причин смерти (вынужденный убой безнадежно больного живот­ного).

Ветеринарный специалист в каждом случае смерти животного обяза'н установить ее вид и определяющую причину с целью окончательного диагноза болезни, реше­ния вопроса об уничтожении или использовании трупа животного и разработки профилактических мероприятий.

Особое значение имеет определение причин насильст­венной смерти, которая иногда бывает связана с преступ­ным умыслом, а также случаев скоропостижной смерти, обычно вызывающих подозрение в насильственной смер­ти. Вскрытие трупов животных, погибших насильственно или скоропостижно, проводят по требованию следствен­ных властей (судебно-ветеринарное вскрытие). Не менее важно установить причины смерти от опасных заболева­ний (сибирская язва, сап) с целью точной диагностики и последующей организации профилактических меро­приятий. В случае смерти животного, находившегося на стационарном лечении, вскрытием устанавливают пра­вильность прижизненного диагноза и проведенного ле­чения.

Танатогенез (греч. танатос — смерть) процесс смерти условно разделяют на три периода: агонию, кли­ническую смерть, биологическую смерть.

Агонией (греч. агония — борьба) называется период от начала умирания до последней систолы сердца. Воз­никновение атонального периода связано с расстройст­вом центральной нервной системы и утратой ею регули­рующего влияния. Поэтому при агонии теряется созна­ние, деятельность отдельных систем становится беспоря­дочной, работа сердца — неправильной, ослабленной, дыхание — учащенным и прерывистым (атональная одышка) вследствие нарушения кровообращения и кис­лородного голодания. Иногда бывает непроизвольное выделение мочи, кала, дрожь и судорожные движения.

Атональный период может быть очень коротким, про­текает в несколько секунд или минут (при повреждении продолговатого мозга, сердечной перегородки, аорты, при отравлении цианистым калием), а иногда продолжается несколько часов и даже дней (при смерти от внутренних кровотечений и т. д.).

Клинической смертью условно называют момент по­следнего сокращения (систолы) сердца. Однако останов­ка сердца еще не означает смерти всего организма. Изо­лированное сердце можно заставить функционировать спустя сутки и даже больше после его остановки путем

пропускания через сосуды сердца питательной жидкости, насыщенной кислородом. Клиническая смерть считается переломным моментом умирания (танатогенеза). Оста­новка сердца прекращает кровообращение, а следова­тельно, наступает кислородное голодание, которое разные органы переносят неодинаково.

Наименьшей стойкостью к отсутствию кислорода об­ладает центральная нервная система, она может пере­носить кислородное голодание не более 6—8 мин. Если в течение этого периода удается восстановить снабжение \ ее кислородом, то возможно возвращение животного к жизни (реанимация). После остановки сердца прежде всего выключается кора головного мозга (рефлекторная деятельность), последовательно утрачивается деятель­ность органов чувств (вкус, обоняние, зрение, дольше всего сохраняется слух), прекращается дыхание. Долго сохраняются перистальтика кишечника и возбудимость мышц.

Биологическая смерть — прекращение обменных про­цессов во всех клетках организма. Она наступает спустя около суток после клинической смерти. Скорость наступ­ления ее зависит от внешних условий, причины смерти и внутренних особенностей организма. Низкая внешняя температура (замерзание) или повышенная температура, способствующая гниению, ускоряет биологическую смерть. Так же влияют ядовитые вещества, токсины бактерий, истощенное состояние погибшего животного.

Признаки смерти делят на три группы: первич­ные (клинические), вторичные (трупные) и третичные (признаки разложения).

Первичные признаки определяют момент клинической смерти и служат для установления (констатации) факта смерти. К ним относятся явления, свидетельствующие о прекращении деятельности трех важнейших органов: центральной нервной системы, легких и сердца. Прекра­щение деятельности центральной нервной системы опре­деляют исчезновением безусловных рефлексов: зрачок не реагирует на свет, при сдавливании его он не восста­навливает свою форму («кошачий глаз»), отсутствует реакция на грубые раздражения. Прекращение дыха­тельной деятельности определяют выслушиванием обла­сти легких и по отсутствию дыхательных движений груд­ной клетки. Прекращение сердечной деятельности уста­навливают по отсутствию пульсовых и сердечных толчков

в течение 8—10 мин и кровотечения из надрезов кожи.

Безусловным свидетельством смерти служат вторич­ные и трупные изменения.

Вторичные признаки — физические и химические из­менения, появляющиеся в трупе после прекращения сер­дечной деятельности. К этим признакам относят охлаж­дение трупа, его окоченение, трупные пятна, кровяные сгустки в полостях сердца и в крупных сосудах.

Охлаждение трупа — падение температуры трупа до ее уровня во внешней среде, а иногда на 2—3°С ниже вследствие испарения влаги с поверхности трупа. Труп охлаждается вследствие прекращения выработки тепла умершим организмом и общим законом выравнивания температуры тела при наличии ее разности с внешней средой. Данный процесс идет в определенной последова­тельности: вначале охлаждаются конечности и голова, наружная поверхность трупа, затем внутренние органы. Определяют охлаждение трупа ощупыванием кожного покрова снаружи и в естественных складках его (пахо­вая область). В случае обычной смерти при средней тем­пературе внешней среды (18—20 °С) охлаждение кожно­го покрова завершается через 2—3 ч после остановки сердца.

Охлаждение внутренних частей трупа измеряют тер­мометром, вводимым в прямую кишку. Охлаждение идет в первые сутки со скоростью 1 °С за каждый час (три единицы), за вторые сутки по 0, 2 ^СС в час.

Охлаждение трупа ускоряется при низкой температу­ре внешней среды (например, в зимнее время, в воде), у мелких и истощенных животных, при смерти от обес­кровливания. У крупных, упитанных животных и при по­вышенной внешней температуре охлаждение трупа идет медленнее.

Во всех случаях смерти, связанных с поражением центральной нервной системы (травмы мозга, столбняк, бешенство), и отдельных инфекционно-токсических забо­леваниях (сепсис, сибирская язва) может быть некото­рое повышение температуры (иногда до 42 °С) в течение первых 15—20 мин после смерти. Это явление объясня­ется предсмертным перераздражением терморегулирую-щих центров мозга.

Полное охлаждение трупов мелких животных (собак, свиней, овец) завершается через 1—'/г суток, трупов

крупных животных — через 2—3 суток при температуре внешней среды около 18 °С.

Практическое значение выяснения скорости охлажде­ния трупа связано с необходимостью определения давно­сти наступления смерти, что особенно важно при судеб­ном расследовании ее обстоятельств.

Окоченение трупа — посмертное затвердение мышц и связанная с этим неподвижность суставов. Причина око­ченения — вызванное смертью внезапное прекращение цепи сложных биохимических процессов, протекающих в мышечной ткани. Это ведет к накоплению в мышцах межуточных продуктов обмена — молочной и аденозин-трифосфорной кислот, к набуханию и уплотнению мы­шечного белка. В дальнейшем увеличивающаяся кислот­ность приводит к обратному процессу — размягчению мышечного белка — и окоченение проходит.

Трупное окоченение раньше наступает в жеватель­ных мышцах, затем в мышцах грудных и тазовых конеч­ностей. Такая последовательность объясняется тем, что степень обменных процессов и кислотности мышечных тканей определяется их рабочей нагрузкой, поэтому наи­более работающие мышцы (жевательные) быстрее око­ченевают.

В обычных условиях окоченение начинается в первую четверть суток, иногда через 10 мин — 2 ч после клини­ческой смерти. Оно охватывает весь труп во вторую по­ловину суток (через 12—24 ч) и исчезает через 3—4 су­ток. Если искусственно нарушить трупное окоченение, то оно не восстанавливается.

Быстрота окоченения трупа зависит от степени раз­вития мускулатуры и причины смерти. Окоченение на­ступает быстрее и сильнее выражено у трупов животных с мощной мускулатурой, при смерти от сильных крово-потерь и болезней, связанных с поражением центральной нервной системы (бешенство, столбняк, отравление нерв­ными ядами).

Окоченение развивается медленно, слабо выражено или вообще может отсутствовать у трупов животных со слаборазвитой мускулатурой, истощенных или павших от септических заболеваний (сибирская язва и др.).

При травмах и кровоизлияниях в мозг, особенно при поражениях продолговатого мозга, при смертельном воз­действии электричества наблюдается так называемый трупный спазм —■ мгновенно наступающая неподвиж-

ность суставов, переходящая затем в трупное окоченение.

Практическое значение определения трупного окоче­нения заключается в том, что оно помогает составить приблизительное суждение о давности смерти и причине -ее, обстановке смертного случая (поза трупа).

Трупными пятнами называется синюшно-красное окра­шивание кожного покрова нижней части трупа.

Трупные пятна возникают вследствие отекания крови по сосудам под действием силы тяжести. Поэтому труп­ные пятна появляются на той стороне, на какой лежит труп.

Различают две стадии трупных пятен: гипостаз и им-бибиция.

В стадии гипостаза (греч. гипо — ниже, стазис — ■ стояние) переполняются кровью сосуды нижележащих частей трупа. Гипостаз легко определить по появлению бледного пятна после нажатия пальцем на гипостатиче-ский участок, что объясняется отдавливанием крови из капиллярной сети. При изменении положения трупа гипо­стаз перемещается в нижележащие его части. Начина­ется стадия гипостаза иногда во время агонии, а обычно через 2—4 ч после остановки сердца.

Стадия имбибиции (лат. ппЫЬШо — пропитывание) характеризуется выхождением гемолизированной крови за пределы сосудов и пропитыванием ею окружающих тканей. В стадии имбибиции не появляется белое пятно на месте надавливания и изменение положения трупа не вызывает перемещения трупных пятен. Эта стадия на­чинается с момента окончания гипостатического перио­да — во вторую половину суток после смерти, иногда на вторые сутки.

Переполнение кровью сосудов наблюдается не только на коже, но и во всех внутренних органах нижележащей половины тела (посмертное гипостатическое полнокро­вие).

Трупные пятна необходимо отличать от внешне сход­ных прижизненных явлений гиперемии и кровоподтеков. Эти патологические явления не связаны с нижележащи­ми частями тела, а кровоподтеки, кроме того, имеют весьма четкие очертания, при разрезе видны кровяные сгустки между тканевыми элементами.

Кровяные сгустки — оплотневшая кровяная масса в полости сердца и в крупных сосудах (аорта, легочная артерия и пр.). Причина образования кровяных сгуст-

ков — быстрое разрушение тромбоцитов и образование фибрина после остановки кровообращения. Свертывания крови не происходит, и она остается жидкой при смерти от септических заболеваний, удушения и некоторых от­равлений. При смерти от обескровливания сердце и со­суды почти не содержат крови.

По цвету кровяные сгустки бывают красными и жел­тыми. Красные сгустки указывают на быструю смерть: эритроциты при этом не успевают отделиться от сверты­вающейся плазмы крови. Желтые образуются при мед­ленном угасании сердечной деятельности, длительном атональном периоде, так как в этих случаях эритроциты успевают отделиться от плазмы и скапливаются в ниже­лежащих частях сердечных и сосудистых полостей.

Кровяные сгустки легко извлекаются из полостей сердца и сосудов, представляя их точные слепки; они эластичны и влажны с поверхности и на разрезе. Этими признаками кровяные сгустки отличаются от тромбов — прижизненно образовавшихся свертков крови, которые всегда прочно соединены со стенками сосудов, состоят из крошащейся суховатой массы.

Практическое значение наличия или отсутствия кро­вяных сгустков заключается в том, что они помогают распознавать причины смерти, а цвет их свидетельствует о длительности атонального периода.

Третичными признаками смерти называют явления, связанные с разложением трупа. Они бывают двух видов: автолиз и гниение. N

Автолиз (греч. — саморастворение) — распад тканей под воздействием собственных ферментов. Ферменты, растворяющие собственные белки, имеются почти во всех тканевых элементах, особенно много их в органах пище­варительного тракта, однако на живую ткань они не дей­ствуют. После наступления биологической смерти, а ино­гда еще в атональном периоде начинается расщепление ферментами собственных тканей. В дальнейшем автолиз сливается с гниением. Под влиянием автолиза происхо­дит отслоение слизистой оболочки пищевода, желудка (у жвачных — преджелудков), паренхиматозные органы (печень, почки) приобретают тусклый вид, кровь гемоли-зируется. У трупов молодых животных описано даже самопереваривание стенки желудка (у жвачных — сычу­га), который при вскрытии обнаруживался в виде от­дельных лоскутков. Поэтому для лабораторных исследо-

ваний трупный материал нужно брать как можно скорее после смерти животного.

Гниение — распад тканей иод воздействием гнилост­ных микробов. Наибольшее количество гнилостных мик­робов содержится в пищеварительном тракте, в верхних дыхательных путях, поэтому гниение начинается с этих органов. Затем микробы проникают в кровь, в соседние органы и гниение охватывает весь труп.

Различают несколько признаков гниения:

1. Трупная зелень — грязно-зеленая окраска кишеч­ника, брюшины, внутренних органов, кожи и подкожной клетчатки, особенно выраженная в участках трупной имбибиции. Причина трупной зелени — образование сер­нистого гемоглобина и сернистого железа в результате соединения гемоглобина с сероводородом, выделяющим­ся при распаде белков. Поэтому интенсивность такой окраски органов при вскрытии разлагающихся трупов указывает на степень их кровенаполнения.

2. Образование дурнопахнущих газов (сероводорода и газообразных органических соединений — этилмеркап-тана и др.) вследствие распада белков под влиянием анаэробных и аэробных микробов. Газы, скапливающие­ся в брюшной полости и в подкожной клетчатке, обус­ловливают вздутие трупа, губчатый вид подкожной клет­чатки и внутренних органов, например печени (трупная эмфизема), и пенистый вид крови.

3. Распад органов и тканей с превращением их в зло­вонную маркую массу грязно-зеленого или буроватого цвета.

Скорость гниения зависит от характера окружающей среды, внешней температуры, особенностей трупа и при­чины смерти.

Считается, что если принять скорость гниения в зем­ле за 1, то при прочих равных условиях в воде, гниение идет быстрее в 2 раза, а на воздухе — в 8 раз. При на­хождении трупа на воздухе и при внешней температуре 18—20 °С гниение проявляется через 18—20 ч после смерти и заканчивается через 1 — 1'Д месяца. Отсутствие воздуха (герметизация трупа) прекращает гниение. В земле полное разложение трупа до образования скеле­та у мелких животных заканчивается через 2—3 года, у крупных — через 5—б лет.

.Наиболее благоприятной (оптимальной) внешней тем­пературой для гниения считается 20—37 °С. При темпе-

ратуре ниже 0°С и выше 60 °С гниение не происходит, вследствие прекращения жизнедеятельности микробов. Иногда трупы быстро разрушают животные. Мухи (комнатные, синие, мясные, серые трупные и др.) унич­тожают труп животного в б—8 дней, трупы крупных животных — в 3—4 недели. Муравьи могут уничтожить мягкие ткани (скелетизировать труп) крупного живот­ного за 1—2 месяца. Крысы и другие плотоядные жи­вотные (собаки, шакалы) наносят трупам сильные по­вреждения, которые нужно отличать от прижизненных по отсутствию кровоподтеков, свертков крови и воспали­тельных явлений.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. I. Что такое смерть и какие разли­чают виды смерти по ее причинам? 2. Из каких этапов складывается процесс смерти? 3. Признаки смерти, их практическое значение.

ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

Цель занятия: изучить трупные изменения.

Через 1—2 дня после смерти животного наблюдают трупные изме­нения, знакомятся с техникой вскрытия трупа и с правилами безопасно­сти при его проведении.