Окислення вищих жирних кислот. Енергетичне значення процесу окислення жирних кислот.

Жирова тканина, що складається з адипозоцитів, виконує специфічну роль у ліпідному обміні. Близько 65% маси жирової тканини припадає на частку відкладених у ній триацилгліцеролів (ТАГ) - вони являють собою форму запасання енергії та виконують в обміні жирів таку ж функцію, як глікоген печінки в обміні вуглеводів. Відкладені жири в жировій тканині служить джерелом ендогенної води і енергетичним резервом для організму людини. ТАГ використовується в організмі після попереднього розщеплення (ліполізу), в ході якого звільняються гліцерин і вільні жирні кислоти.

У клітинах жирової тканини за участю ліпаз відбувається розпад ТАГ. Ліпаза знаходиться в неактивній формі, вона активується гормонами (адреналіном, норадреналіном, глюкагоном, тироксином, глюкокортикоїдами, СТГ, АКТГ) у відповідь на стрес, голодування, охолодження продуктами реакції є моноацілгліцерінов і ВЖК.

ВЖК за допомогою альбумінів переносяться кров'ю до клітин тканин, органів, де відбувається їх окислення.

Окислення вищих жирних кислот.

Джерела ВЖК:

- Ліпіди жирової тканини

- Ліпопротеїни

-Тріацілгліцеріни

-Фосфоліпіди клітинних біомембран

Окислення ВЖК відбуваються в мітохондріях клітин, і називається бетта окисленням. Доставка їх до тканин і органів відбувається за участю альбуміну, а транспорт з цитоплазми в мітохондрії за участю карнітину.

Процес бета-окислення ВЖК складається з наступних етапів:

-Активація ВЖК на зовнішній поверхні мембрани мітохондрій за участю АТФ, конзіма А та іонів магнію з утворенням активної форми ВЖК (ацил - КоА).

-Транспорт жирних кислот всередину мітохондрій можливий при приєднанні активної форми жирної кислоти до карантину, що знаходиться на зовнішній поверхні внутрішньої мембрани мітохондрій. Утворюється ацил-карнітин, що володіє здатністю проходити через мембрану. На внутрішній поверхні комплекс розпадається і карнітин повертається на зовнішню поверхню мембрани.

-Внутрімітохондріальное окислення жирних кислот складається з послідовних ферментативних реакцій. В результаті одного завершеного циклу окислення відбувається відщеплення від жірой кислоти однієї молекули ацетил-КоА, тобто вкорочення жирнокислотного ланцюга на два вуглецевих атома.Пріетом в результаті двох дегідрогеназну реакцій відновлюється ФАД до ФАДН ₂ і НАД ⁺ до НАДН _2.

рис. Окислення вищих жирних кислот

Т.ч. завершуючи 1 цикл бігу - окислення ВЖК, в результаті якого ВЖК вкоротити на 2 вуглецевих ланки. При бета-окисненні виділилося 5АТФ і 12АТФ виділилося при окисленні ацетил-КоА в ЦТК і зв'язаних з ним ферментів дихального ланцюга. Окислення ВЖК буде відбуватися циклічно однаково, але тільки до останньої стадії - стадії перетворення масляної кислоти (БУТІРІЛ-КОА), яка має свої особливості, які необхідно враховувати при підрахунку сумарного енергетичного ефекту окислення ВЖК, коли в результаті одного циклу утворюється 2 молекули ацетил-КоА, одна з них проходила бета-окислення з виділенням 5АТФ, а інша ні.

рис. Остання стадія окислення вищих жирних кислот

^ ОКИСНЕННЯ ВЖК, що має непарний кількість вуглецевих ланкою в ланцюзі

Такі ВЖК надходять в організм людини в складі їжі з м'ясом жуйних тварин, рослин, морських організмів. Окислення таких ВЖК відбувається також як і ВЖК, які мають парну кількість вуглецевих ланок у ланцюзі, але тільки до останньої стадії - стадії перетворення пропіонов-КОА. яка має свої особливості.

Т.ч. утворюється сукцініл-КоА, який в подальшому окислюється в мітохондріях за участю ферментів ЦТК Кребса і зв'язаних з ним ферментів дихального ланцюга.