Симптомы резорбтивного действия люизита. Диагностика.

Люизит является прежде всего сосудистым ядом. Наиболее характерно для люизитной интоксикации – прогрессирующее падение артериального давления, которое может доходить до нулевых значений при тяжёлых поражениях. Люизит вызывает усиление проницаемости сосудов (артериол и капилляров). Происходит выход жидкой части крови в серозные полости и межклеточное пространство тканей. Развиваются отёк лёгких, гидроторакс, гидроперикард и т.д. В более тяжёлых случаях развиваются кровоизлияния во внутренние органы (лёгкие, почки, сердечную мышцу, под эндокард и т.д.). Происходит сгущение крови, при котором возрастает её вязкость.

В ближайшие часы после воздействия в крови увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина; через 4 – 6 часов эти изменения достигают максимума. В начальном периоде развивается лейкоцитоз, который в тяжёлых случаях перерастает в лейкопению. При затяжном течении отравления снижение массы тела, потеря аппетита и адинамия свидетельствует о нарушении обмена веществ. Особенно страдает углеводный обмен (повышается содержание сахара, пировиноградной и молочной кислот в крови). Развивается метаболический ацидоз. Признаком нарушения жирового обмена является гипохолестеринемия. В более позднем периоде (3 – 10-сут) на первый план выступают изменения белкового обмена (в моче повышается содержание продуктов распада белка – общего азота, мочевины, и т. д.)

Заключение по вопросу. Люизит, как и иприт, является универсальным ядом, поражающим практически все органы и системы живого организма. Клинические симптомы поражения люизитом, в отличие от ипритных поражений, достаточно ярко выражены с первых минут контакта с ОВ, скрытый период практически отсутствует. Сроки лечения даже тяжелых люизитных поражений будут значительно меньшими, чем при поражениях ипритом, особенно при использовании специфической антидотной терапии.

Учебный вопрос. Тиоловые яды – токсичные модификаторы пластического обмена. Диоксины. Токсичность. Основные проявления острой интоксикации.

В группе ОВТВ к числу токсичных модификаторов пластического обмена принадлежат полигалогенированные ароматические углеводороды, среди которых наибольшей биологической активностью обладают диоксин и диоксиноподобные вещества. К источникам веществ в окружающей среде относятся: термическое разложение различных химических продуктов, сжигание остатков сточных вод и других отходов, металлообрабатывающая и металлургическая промышленность, выхлопные газы автомобилей, возгорание электрического оборудования, лесные пожары, производство пестицидов, взаимодействие хлора с ароматическими углеводородами в кислородной среде, в частности, при хлорировании питьевой воды.

2, 3, 7, 8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (ТХДД) – самый токсичный представитель группы. Во второй половине ХХ столетия зарегистрированы более 200 аварий на предприятиях по производству хлорированных фенолов с выбросом в атмосферу ТХДД. В ходе боевых действий против вьетнамской армии США использовали в качестве средства борьбы с растениями так называемую «оранжевую смесь», составной частью которой являлся диоксин.

ТХДД представляет собой кристаллическое вещество, температура кипения 305 градусов. Хорошо растворяется в органических растворителях. Вещество отличается необычайной стойкостью, накапливается в объектах внешней среды, организмах животных, передаётся по пищевым цепям, разносится воздушными потоками, поступают в водные экосистемы. Яд отнесён к числу «суперэкотоксикантов». LД50 менее 70 мкг/кг.

Основные пути поступления диоксинов в организм – с заражённой пищей и ингаляционно в форме аэрозоля. Значительная часть токсиканта кумулируется в богатых липидами тканях и прежде всего в жировой. Диоксин – один из самых мощных индукторов микросомальных ферментов. С этим свойством вещества связывают механизм его токсического действия на организм. Период полувыведения ТХДД у человека составляет 5-7 лет.

В клинической картине смертельного поражения вначале преобладают симптомы общей интоксикации (истощение, анорексия, общее угнетение, адинамия, эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз с нейтрофилёзом). Позднее присоединяются симптомы органоспецифической патологии (поражение печени, тканей иммунокомпетентных систем), проявления панцитопенического синдрома. Характерным признаком интоксикации являются отёки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем отёки распространяются на лицо, шею, туловище. Жидкость обнаруживается в грудной, брюшной полостях, перикарде, в лёгких.

При несмертельных острых поражениях людей токсический процесс растягивается на многие месяцы, а иногда и годы. Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, патологическими изменениями энтодермальных и эктодермальных тканей (эпителия ЖКТ и печени, кожи и придатков кожи), атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желёз. За период болезни отравленные теряют в весе до трети массы тела. Этому способствует выраженная анорексия, резкое сокращение потребления воды.

При отравлении лёгкой степени у людей наиболее ранним и частым признаком поражения является трансформация клеток сальных желёз с формированием «хлоракне». Вначале на коже лица с нижней и наружной стороны глаз, а также на непокрытой волосами коже за ушами появляются мелкая сыпь и зуд. Затем волосяные фолликулы расширяются, их содержимое темнеет. Кожа носа и подбородка чаще остаётся непоражённой. Появление хлоракне на коже щёк, лба, шеи, гениталий, плеч, груди, спины свидетельствует о более тяжёлом поражении. Минимальный срок сохранения хлоракне – 10 лет. Помимо этого развиваются чешуйчатая метаплазия кератиноцитов, проявляющаяся гиперкератозом кожи стоп и ладоней, гипоплазия и деформация ногтей, выпадают волосы и ресницы. Развивается стойкий блефарит, жировое перерождение печени. Характерно иммунотоксическое действие диоксина. Специфические антагонисты (антидоты) отсутствуют.

Заключение вопросу. Высокая токсичность, стойкость в окружающей среде, способность к длительной материальной кумуляции, а также особенности развивающегося токсического процесса позволяют отнести эти соединения к числу высокоопасныхи требующих к себе особого внимания со стороны военных и гражданских токсикологов. Специалистами МАИР (Международной ассоциации исследований рака) диоксин отнесён к числу соединений, канцерогенных для человека.

Учебный вопрос. Общие принципы лечения поражённых ипритами и люизитом. Объём терапевтической помощи на этапах медицинской эвакуации. Прогноз.

Поскольку иприты и люизит проникают в организм и через кожные покровы, то использование защитных костюмов совместно с противогазами является обязательной мерой профилактики. При заражении кожных покровов необходимо немедленно провести их дегазацию рецептурой из пакета ИПП или обработать 10-15% водно-спиртовым раствором хлорамина. Табельных медикаментозных средств, позволяющих повысить устойчивость организма к иприту, не имеется. Однако радиозащитное средство цистамин ослабляет лучевые эффекты иприта.

Предупреждение и устранение местных воспалительно-некротических изменений начинаются со своевременного проведения дегазации ОВ на кожных покровах. Рецептура противохимического пакета обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи и в поверхностных слоях эпидермиса.

После выхода из зоны заражения дополнительная дегазация кожных покровов, обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта и носоглотки, беззондовое промывание желудка способствуют удалению остаточного количества иприта, находящегося на покровных тканях.

Раннее применение глазных мазей (5% левомицетиновая), введение внутрь активированного угля предупреждают поражение слизистых.

Учитывая понижение устойчивости организма к инфекции, оправдано раннее (на догоспитальном этапе медицинской эвакуации) применение антибиотиков (2 млн ЕД пенициллина, 1 г тетрациклина, 0, 6 г рифампицина) и глюкокортикоидов (преднизолон 60±20 мг внутрь с ежедневным уменьшением дозы на 5 мг).

Эритематозные поражения кожи лечатся путем наложения влажно-высыхающих фурацилиновых (1: 5000) повязок, сменяемых через каждые 3 часа. При образовании на месте эритем сухих корочек применяют 0, 5% преднизолоновую мазь.

Ипритные пузыри освобождаются от жидкости путем отсасывания стерильным шприцем. После этого на пораженную поверхность накладывают влажно-высыхающую фурацилиновую повязку.

Эрозии на слизистых смазывают 1% водным раствором метиленового синего. Оправдано применение для этих целей масляных эмульсий красок (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий). Для лечения ипритных ларинготрахеитов используют масляные щелочные ингаляции.

Язвенно-некротические дерматиты требуют мазевого лечения (5% линимент дибунола; мазь Вишневского; 1% протарголовая мазь на ланолине). Местное лечение только тогда будет успешно, когда оно сочетается с мероприятиями, направленными на предупреждение и устранение ипритного шока и радиомиметического синдрома.

Предупреждение и устранение ипритного шока достигаются путем ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализации основных процессов в ЦНС, восстановления нарушенного кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Ингаляция противодымной смеси или фицилина при поражении верхних дыхательных путей, закапывание в глаза 0, 5% раствора дикаина, обтирание кожи 1% раствором ментола и димедрола и другие терапевтические мероприятия местного характера устраняют патологическую импульсацию с места поражения,

В целях нормализации основных процессов в ЦНС оправдано применение антигистаминных средств, малых доз наркотиков и транквилизаторов, противошоковых жидкостей.

Острая гипоксия устраняется путем инфузионной терапии (солевые растворы, полиглюкин, гемодез), введением прессорных аминов (мезатона, норадреналина, дофамина), ингаляцией кислорода.

Предупреждение радиомиметического синдрома при ипритных поражениях достигается теми же средствами, что и при поражениях ионизирующими излучениями. Аминотиоловые соединения (цистамин), прессорные амины (мексамин, мезатон) ослабляют поражающее действие ипритов. Иприты всасываются и активируются в тканях значительно медленнее по сравнению с мгновенным процессом образования радиотоксинов от воздействия ионизирующих излучений. Потому ранние и настойчиво проводимые противолучевые мероприятия при ипритных поражениях могут иметь профилактическое значение. В этой связи внутривенные трансфузии 30% раствора тиосульфата натрия 20-40 мл, внутримышечные инъекции 2% раствора нуклеината натрия 5 мл в первые часы после поражения приобретают значение антидотной терапии. В настоящее время при панцитопениях, вызнанных алкилирующими агентами, эффективно применяют препараты эритропоэтинов, например эпокрин по 10 000 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю.

В основе антидотной терапии при поражениях люизитом лежит способность люизита взаимодействовать с сульфгидрильными группами. В качестве табельного антидота в настоящее время используется 2, 3- димеркаптопропансульфонат натрия - унитиол, или дикаптол (Венгрия). Унитиол взаимодействует как со свободным люизитом, так и с ядом, связанным с ферментами. При этом образуется малотоксичный тиоарсенит, хорошо растворимый в воде, который легко выводится из организма с мочой. Унитиол выпускается в ампулах по 5 мл 5 % раствора, а также в виде 30 % мази; дикаптол – 2 % раствор по 1 мл в ампулах и в виде мази.

Для лечения резорбтивных проявлений поражения люизитом унитиол вводят по 5 мл внутримышечно, дикаптол по 1 мл (при тяжелом состоянии внутривенно) в первые сутки 4-6 раз, во вторые - 2-3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день.

При поступлении яда через рот принимают по 10 мл 5 % раствора унитиола внутрь.

При поражении глаз и кожи антидот используют в виде мази.

В остальном лечение поражений люизитом практически полностью совпадает с тем, которое проводится при поражениях ипритом.