Синдром ДВС

Инфузионно-трансфузионная терапия акушерской кровопотери.

* На фоне гестоза рекомендовано применение производных ГЭК (Рефортан, стабизол).

Согласно Приказу МЗ № 676 от 31.12.2004 в программе инфузионно-трансфузионной терапии не рекомендуется применение декстранов (полиглюкин, реополиглюкин, макродекс т.п.), 5% альбумина и растворов глюкозы.
Изменение отношения к гемотрансфузии: ее не начинают, если кровопотеря не превышает 1500 мл, кроме случаев с имеющейся предварительной анемией. Показания к гемотрансфузии определяют индивидуально в каждом случае, но ориентируются на показатели гемоглобина и гематокрита (соответственно менее 70 г / л и 0, 22). Переливание эритромассы целесообразно начинать после стабилизации гемодинамики и периферического кровообращения. В противном случае эритроциты не могут выполнить кислороднотранспортную функцию и вливание станет в лучшем случае бесполезным.
В случае необходимости хирургического гемостаза выполняют экстирпацию матки, а после окончания операции и до исчезновения кризиса микроциркуляции проводят удлиненную ИВЛ до восстановления адекватных функций дыхательной (предотвращение респираторного дистресс-синдрома), сердечно-сосудистой и выделительной систем. В любом случае нужна ИВЛ при гипоксемии (РаО2 < 60 мм рт.ст. при FіО2> 0, 5), одышке - ЧД более 40 в мин., кровопотере объемом 3% от массы тела.
Нецелесообразно использовать для восстановления ОЦК при кровопотере растворы глюкозы. Последняя быстро разлагается, что сопровождается гипергидратацией межклеточного пространства, существенно не увеличивая ОЦК.
Во всех стадиях ГШ для многокомпонентной терапии следует использовать не менее 2 вены одновременно (при 3-4 ст. ГШ одна из вен - центральная).
Декомпенсация кровообращения требует не только восстановления центральной гемодинамики объемным замещением, нужна также антиагрегантная (пентоксифиллин, никотиновая кислота), кардиотоническая (коргликон, строфантин) терапия, антигипоксанты (сукцинат и глутамат натрия, цитохром С и др.), сосудисто-активные средства.
Инфузионно-трансфузионной терапии следует проводить под контролем пульса, АД, ЦВД, диуреза, гемоглобина, гематокрита, КОС.
Необходимо рассмотреть такие понятия, как " шоковые" органы - почка, легкие, печень.

Синдром ДВС

ДВС - сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное свертывания крови, которое приводит к блокаде микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток в жизненно важных органах (легких, почках, печени, надпочечниках и др.) с развитием их дисфункции. Расход факторов коагуляции, тромбоцитов и других клеток на образование многочисленных тромбов и сгустков крови (коагулопатия потребления) наряду с активацией фибринолиза и накоплением в плазме продуктов протеолиза, имеющих антикоагулянтное и токсическое воздействие на стенки капилляров, приводит к значительному уменьшению этих компонентов в кровотоке, в связи с чем кровь частично или полностью теряет способность к свертываемости. В результате вышеупомянутых нарушений в конечной фазе процесса может развиться тяжелый тромбо-геморрагический синдром, которому свойственна " безудержная" кровоточивость.
Причины ДВС в акушерской практике:
1. все виды шока (геморрагический, септический, анафилактический и проч.)
2. гипотонические кровотечения;
3. разрывы матки;
4. преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
5. эмболия околоплодными водами;
6. внутриутробная гибель плода;
7. гестозы беременных;
8. чрезмерная стимуляция родовой деятельности;
9. кесарево сечение;
10. плодоразрушающие операции;
11. экстрагенитальная патология;
12. септический аборт, послеродовый эндометрит;
13. интенсивный массаж матки на кулаке.

Классификация
І. По клиническому течению:
- Острый;
- Подострый;
- Хронический;
- Рецидивирующий.
II. По стадиям течения:
- І стадия - гиперкоагуляция;
- II стадия - гипокоагуляция с частичной активацией фибринолиза (коагулопатия потребления);
- III стадия - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза;
- IV стадия - полное неосидание крови.

ДВС приобретает развитие на фоне ГШ и характеризуется патологическими изменениями в системах свертывания, противосвертывания, сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, в фибринолитической и протеазной системах крови.

Клиника синдрома ДВС

Клинические проявления острого ДВС связанные с ишемическими и геморрагическими поражениями органов и тканей, имеющих разветвленную микроциркуляторную сеть и манифестируют кровоизлияниями в кожу, в слизистые оболочки, кровотечениями из мест инъекций, операционных ран, матки и др., некрозами участков кожи и слизистых оболочек, проявлениями со стороны ЦНС в виде эйфории, дезориентации и помрачения сознания, острой почечной, печеночной, легочной, надпочечниковой недостаточнистью.
Необходимо обратить внимание студентов на клинические признаки, коагуляционные способности крови и лабораторные показатели при различных стадиях ДВС.
Основу профилактики и лечения указанных нарушений составляют следующие мероприятия:
Категорический отказ от бесконтрольного использования гепарина.
Инфузии свежезамороженной плазмы эффективны при всех стадиях синдрома. Основная цель применения плазмы состоит не в компенсации ОЦК, а в восстановлении гемостатического потенциала крови путем уравновешивания состояния протеаз и антипротеаз, прокоагулянтов и антикоагулянтов, компонентов кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами. Оптимальной является струйная инфузия 600-800 мл подогретой до 36 ° С плазмы. В дальнейшем показаны инфузии по 300-400 мл через 6-8 часов.
Использование ингибиторов протеаз (контрикал: 100000-500000 ед / сут, тразилол: 80000-100000 ед / сут., гордокс: 50000 ед / час.), которые подавляют не только фибринолиз, но и свертывания крови, их назначают внутривенно как в стадии гипокоагуляции, так и в самом начале лечения ДВС. При тяжелом течении синдрома ДВС препараты вводят несколько раз в сутки, сочетая их с мини-дозами гепарина.
Стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, етамзилат, АТФ).
Использование транексамовой кислоты - гемостатический эффект достигается через подавление активности плазмина, стабилизацию коагуляционных факторов и фибрина, снижение проницаемости сосудов и предотвращение деградации фибриногена. Необходимо помнить, что при всех видах ДВС абсолютным противопоказанием является использование фибриногена и препаратов сухой плазмы. Для улучшения микроциркуляции возможно использование препаратов дезагрегантного действия (пентоксифиллин, дипиридамол).
Терапия подострого синдрома ДВС на фоне гнойно-септических процессов и острой почечной недостаточности предполагает широкое использование гравитационной хирургии крови. Среди них быстрый терапевтический эффект дают плазмаферез (удаление 500-1000 мл плазмы за сутки с замещением ее коллоидными растворами (рефортан) и свежезамороженной плазмой 1: 1) или плазмацитоферез (удаление таких же объемов плазмы, но с захватом после центрифугирования и верхнего слоя клеток, содержащий их агрегаты и тромбопластические субстанции), кроме того, инфузионная терапия строится по дефицитному признаку, т.е. вливаются лишь те компоненты крови, дефицит которых установлен лабораторно (фибриноген, тромбоциты, антитромбин III и другие).
Лечение ГШ, особенно с развитием ДВС проводят совместно акушер-гинеколог с анестезиологом и гематологом.
В группе женщин повышенного риска возникновения маточных кровотечений необходимо применять аутогемотрансфузии (АГТ).