Гипергидратация (положительный водный баланс).

Гипоосмоляльная гипергидратация.

Избыток в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Характерно тотальное увеличение объема жидкости. Истинное водное отравление.

Причины:

-повышенное содержание АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (синдром Пархона);

-почечная недостаточность;

-выраженная недостаточность кровообращения с развитием отеков;

-избыточное введение в организм жидкостей с повышенным содержанием в них солей или их отсутствием. Это может быть при многократном энтеральном введение в организм воды «водное отравление» (нервно-психические расстройства, промывание желудка);

Последствия и проявления:

-увеличение ОЦК и гемодилюция (снижение Ht, т.к. транспорт воды из ткани в кровь по осмотическому градиенту);

-полиурия в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах;

-гемолиз эритроцитов;

-появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (ферментов и других макромолекул в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов);

-рвота и диарея в следствии интоксикации организма;

-психоневрологические расстройства;

-гипоосмоляльный синдром (при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг.

Гиперосмоляльная гипергидратация

(повышенная осмоляльность внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках).

Причины:

-введение в организм концентрированных растворов (вынужденное питьё морской воды);

-введение гипертонических растворов (при парентеральном кормлении);

-введение в организм растворов с повышенным содержанием солей, например, при проведение лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах;

-гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na.

-почечная недостаточность со сниженной секрецией солей.

Последствия и проявления:

-гиперволемия;

-увеличение ОЦК;

-повышение сердечного выброса;

-возрастание АД;

-увеличение ЦВД крови;

-отек мозга;

-отек легких;

-гипоксия;

-нервно-психические расстройства;

-сильная жажда;

-гиперосмоляльный синдром.

Изоосмоляльная гипергидратация

(повышение внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью).

Причины:

-вливание больших количеств изотонических растворов;

-недостаточность кровообращения с увеличением объема внеклеточной жидкости в результате:

L - увеличение гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах;

L - снижение эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах;

-повышение проницаемости стенок микрососудов (при интоксикациях, инфекциях, токсикозе беременных);

-гипопротеинемия (жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство);

-хронический лимфостаз.

Последствия и проявления:

-увеличение объема крови с разжижением;

-повышение АД (за счет МОС и увеличения ОЦК);

-хроническая сердечная недостаточность (по механизму увеличения преднагрузки);

-отёки;

Механизмы компенсации гипергидратации.

Стимуляция диуреза (путем снижения синтеза и секреции АДГ).

В норме потребление жидкости стимулируется чувством жажды. Этот механизм представляет собой основную защиту против водного истощения и развития гипертензии. За чувство жажды ответствен центр, находящийся в средней части гипоталамуса, оно появляется при повышении уровня осмомолярности плазмы всего на 1 — 2% или значительном уменьшении объема жидкости в организме, например при кровотечениях или уменьшении количества натрия.

Изменение осмомолярности контролируется осморецепторами, расположенными в гипоталамусе и, возможно, поджелудочной железе и воротной вене печени. Механизм, вызывающий чувство жажды при уменьшении объема жидкости, менее изучен, но, возможно, реализуется при участии барорецепторов в предсердиях и какой-то другой части сосудистого русла.

Имеются косвенные признаки, указывающие на то, что повышенный уровень концентрации ангиотензина II в плазме стимулирует потребление жидкости и может быть медиатором жажды при гиповолемии и гипотензии.

Почки также могут участвовать в регуляции потребления воды, возможно, через систему ренин — ангиотензин. В клинической практике в ситуации, при которой отмечается сочетание таких противоречивых стимулов, как гипотоничность и уменьшение внутрисосудистого объема жидкости, доминантным, является сигнал изменения объема. Он вызывает чувство жажды и обусловливает увеличение потребления воды, в результате чего восстанавливается за счет тоничности объем.

Механизм возникновения чувства жажды и выделение антидиуретйлеского гормона, возможно, взаимосвязаны. Несмотря на это, по крайней мере некоторые центры жажды разделены в функциональном анатомическом отношениях от связанных с выделением антидиуретического гормона.

Изменения механизма, вызывающего чувство жажды, могут встретиться при психологических стрессах, связанных с заболеваниями ЦНС, дефиците калия и нарушении всасывания. При этом может увеличиться потребление воды, даже если ее содержание в организме превышает норму, а осмомолярность снижена.