Саркодовые (амебы)

Амебы относятся к типу Sarcomastigophorae, подтипу Sarcodina. Большинство амеб обитает в окружающей среде, некоторые виды— в орга-

низме человека и животных. Форма клетки не­постоянна; передвигаются, образуя изменяющи­еся выросты — псевдоподии (отсюда название от греч. a moibe — изменение). Питаются бактерия­ми, мелкими простейшими. Размножаются бес­полым способом (делением надвое). В неблаго­приятных условиях образуют цисты. Различают патогенные и непатогенные амебы.

К патогенным амебам относят дизентерий­ную амебу {Entamoeba histolytica), свободно-живущие патогенные амебы — неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba), гартманеллы (род Hartmanella).

В толстой кишке человека обитают непато­генные амебы — кишечная амеба (Entamoeba colt), амеба Гартмана (Entamoeba hartmanni) и др. Оказалось, что считающиеся ранее непа­тогенными амебы родов Endolimax, lodamoeba могут вызывать заболевания. Во рту часто об­наруживают ротовую амебу (Entamoeba gingiva-lis), особенно при заболеваниях полости рта.

19.1.1. Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica)

Амебиаз — антропонозная болезнь (ин­вазия), вызванная Entamoeba histolytica, со­провождающаяся язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, те-незмами и дегидратацией (амебная дизен­терия); возможно образование абсцессов в различных органах. Протекает хронически.

Таксономия. Возбудитель открыт в 1875 г. русским ученым Ф. А. Лешем; относится к типу Sarcomastigophorae, подтипу Sarcodina, классу Lobosia, отряду Amoebida.

Морфология. Различают две стадии раз­вития возбудителя: вегетативную и цистную (рис. 19.1). Вегетативная стадия имеет не­сколько форм: большая вегетативная (ткане­вая) — forma magna; малая вегетативная (про-светная) — forma minuta; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты.

• Циста (покоящаяся стадия) имеет оваль­ную форму, диаметр 9—16 мкм. Зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенного обитателя кишечника Entamoeba coli 8 ядер в цисте).

• Просветная форма (размер 15—20 мкм) малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный ком­менсал, питаясь бактериями и детритом.

• Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная (около 30 мкм), образует псевдоподии и обладает толчкообраз­ным поступательным движением. Может фаго­цитировать эритроциты. Обнаруживается в све­жих испражнениях при амебиазе.

Культивирование. Культивирование возбу­дителя возможно на питательных средах, бо­гатых питательными веществами.

Резистентность. Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы воз­будителя. Цисты (цистоносители ежедневно выделяют около 8 млн цист) устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 °С в течение 1 мес. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают.

Эпидемиология. Амебиаз — антропо­нозная болезнь; источником инвазии яв­ляется человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже — с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно ли­ца старше 5 лет. Наибольшая заболеваемость характерна для регионов тропического и суб­тропического климата.

Патогенез и клиника. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в тол­стой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы (тканевые формы) внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный аме-биаз. Этому процессу способствуют и некото­рые представители микрофлоры кишечника.

Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая коагуляционный некроз; способны фагоцитировать эритроциты (эритрофаги); могут обнаруживаться в свежевы-деленных фекалиях человека. При некрозе обра­зуются кратерообразные язвы с подрытыми края­ми. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («мали­новое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью.

Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результа­те чего развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы. Широко распространено бессимптомное но-сительство Е. hisolytica.

Иммунитет. Нестойкий, активируется пре­имущественно клеточное звено.

Микробиологическая диагностика. Основ­ным методом является микроскопическое ис­следование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследова­ния (РНГА, ИФА, РСК и др.): наиболее высо­кий титр антител в сыворотке крови выявля­ют при внекишечном амебиазе.

Лечение. Применяют метронидазол, мек-саформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, фурамид, интестопан и др.

Профилактика. Связана с выявлением и ле­чением цистовыделителей и носителей амеб, проведением общесанитарных мероприятий.

19.1.2. Свободноживущие патогенные амебы

Свободноживущие амебы — неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba) и гартманеллы (род Hart-

manella) вызывают первичный амебный менингоэнцефалит. гранулематозный амебный энцефалит; акантамебы могут вызывать кератит.

Таксономия. Таксономическое положение сходно с тако­вым возбудителя амебиаза.

Морфология. Форма трофозоитов амебовидная. Размер неглерии — около 15 мкм. Неглерии образуют одну боль­шую псевдоподию и иногда, вытягиваясь в овальную форму, приобретают два полярных жгутика («амебофлагеллаты»). Акантамебы имеют мелкие шипообразные псевдоподии. Диаметр клеток 10 мкм. При движении они образуют 2—3 пальцевидные псевдоподии. Передвигаются медленнее, чем неглерии. Могут в норме обнаруживаться в полости рта и носоглотки.

В неблагоприятных условиях эти амебы образуют одно­ядерные цисты овальной формы с морщинистой двухкон-турной оболочкой (у неглерии она гладкая).

Резистентность. Цисты резистентны к дезинфицирую­щим веществам, высушиванию и замораживанию.

Эпидемиология. Свободноживущие амебы, питаясь бактери­ями, обитают в загрязненных пресноводных водоемах, сточных водах, иле, влажных почвах, воздушных фильтрах. Неглерии и акантамебы, как и легионеллы, могут обитать в увлажнителях кондиционеров и оттуда попадать в воздух помещений. Ин­фицирование чаще происходит летом после купания в озерах, прудах, бассейнах или в результате заноса из почвы грязными руками. Входными воротами являются носовая полость и носог­лотка. Возможен и аэрогенный механизм заражения.

Патогенез и клиника. Возбудители проникают в ЦНС через слизистую оболочку носа (ринит), покрывающую, решетчатую кость, по ходу обонятельного нерва. Возможно проникновение паразитов через кровоток. Развивается ге­моррагическое воспаление обонятельных луковиц, воспале­ние мозговых оболочек и тканей мозга (первичный амебный менингоэнцефалит, вызванный акантамебами), гранулема­тозный процесс (гранулематозный энцефалит, вызванный Naegleria fowleri). У людей, носящих контактные линзы, могут поражаться глаза.

Клиническая симптоматика проявляется через 5 дней после инфицирования. Появляются головная боль, тошно­та, ринит. Летальный исход — через 3—10 суток. Менее остро протекает болезнь, вызванная акантамебами. Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, кожу, роговицу, слизис­тую оболочку желудка, редко — ЦНС.

Микробиологическая диагностика. При микроскопичес­ком исследовании готовят нативные и окрашенные мазки из цереброспинальной жидкости, мокроты, соскобов со слизистых носоглотки, биоптатов пораженных участков. В мазках выявляют единичные подвижные, увеличенные амебы. Для идентификации применяют РИФ.

Лечение. Малоэффективно из-за низкой чувствитель­ности неглерий к антимикробным препаратам. Акантамебы более чувствительны к препаратам (сульфаниламидам, клотримазолу, 5-фторцитозину).

Профилактика. Включает соблюдение общегигиеничес­ких правил; избежание контакта с загрязненной водой.