Причины и условия возникновения болезни.

БЛОК 1

Тема: «Вводное занятие»

1. Патофизиология – это:

- наука о жизнедеятельности больного организма

2. Патофизиология изучает:

- общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода болезней

3. В курс патофизиологии входит раздел:

- типовые патологические процессы

4. Основным методом патофизиологии является:

- экспериментальный.

5. Основным методом исследования в патофизиологии является

– опыт на животных

6. Обязательным в патофизиологическом эксперименте является

– моделирование болезней человека у животных

7. Нельзя в эксперименте на животных изучить:

- психические заболевания

8. Нельзя в эксперименте на животных изучить:

- субъективные признаки болезни

9. Эксперимент, проводимый в исключительных случаях на человеке, называется:

- экспериментум круцис

Тема: «Общая этиология»

1. Наука о причинах и условиях возникновения болезни называется:

- этиологией

2. Этиология – это наука, которая изучает:

причины и условия возникновения болезни.

3. Причина болезни – это:

- фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни, без которого

данная болезнь не может возникнуть

4. Правильным является утверждение:

- специфические признаки болезни обусловлены взаимодействием причины с организмом

5. Правильным является утверждение:

- причина болезни – это фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические

черты

6. Причиной ятрогенной болезни является:

– неправильное поведение врача

7. Для возникновения болезни:

– необходимы причина, а также условия, способствующие развитию болезни

8. К механическим причинам болезни относят:

– сдавление

9. Высотная болезнь возникает при:

- действии пониженного барометрического давления

10. При действии на организм повышенного атмосферного давления возникает:

- повышение растворимости газов в крови.

11. К физическим причинам болезни относят:

- γ -излучение

12. Причиной лучевой болезни является действие на организм:

- ионизирующей радиации.

13. Причиной кинетозов является действие на организм:

- ускорения.

14. Этиологическим фактором биологической природы являются:

- вирусы

15. К внешним этиологическим факторам болезни относят:

- вирусы

16. К внутренним причинам болезни относят:

- патологическую наследственность.

17. Полиэтиологичность как понятие используется для характеристики:

- воспаления

18. Условие – это:

- фактор, способствующий или препятствующий возникновению заболевания

19. К внешним условиям, способствующим возникновению болезни, относят:

- нарушение режима труда и отдыха.

20. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является:

- неполноценное питание

21. Половая принадлежность в этиологии играет роль:

- только условия болезни

22. Конституция организма в этиологии играет роль:

- только условия болезни

23. Наследственность в этиологии играет роль:

- и причины, и условия болезни

24. К этиотропному лечению относят:

- антибактериальное.

Тема: «Общий патогенез. Реактивность и резистентность организма»

1. Патогенез - это:

- раздел патофизиологии, изучающий механизмы развития болезни

2. Патогенез – это наука, которая изучает:

- механизмы развития болезни

3. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос:

- как, каким образом развивается заболевание?

4. Начальным звеном патогенеза является:

- первичное повреждение

5. Ведущим или главным звеном патогенеза является:

- изменение, определяющее развитие остальных этапов болезни

6. Выделение главного звена в патогенезе необходимо для:

- разрыва патогенетической цепи причинно-следственных отношений.

7. Ведущее звено патогенеза острой кровопотери:

– уменьшение объема циркулирующей крови

8. Возникновение порочного круга в патогенезе болезни означает:

- потенцирование одного из звеньев патогенеза по механизму положительной обратной

связи.

9. К срочным защитно-компенсаторным реакциям организма относят:

- кашель.

10. В основе патогенетического лечения лежит воздействие на:

– основное звено патогенеза болезни (ведущие звенья патогенеза болезни)

11. К патогенетическому лечению относят:

- противовоспалительную терапию.

12. Цианоз при высотной болезни обусловлен избытком в крови:

- восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобина)

13. Реактивность – это

– свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на

воздействия окружающей среды

14. Наиболее общей формой реактивности является:

- видовая.

15. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы и морские свинки. Это пример

– видовой реактивности

16. Зимняя спячка у животных является примером:

– видовой реактивности

17. Пример видовой реактивности:

- сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя спячка)

18. Люди старческого возраста восприимчивы к инфекциям. Это пример:

- групповой реактивности

19. Неврозы чаще встречаются у крайних типов ВНД (по Павлову). Это пример:

- групповой реактивности

20. Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с 1 группой крови связана с

особенностями:

- групповой реактивности.

21. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример:

- возрастной реактивности.

22. Особенность каждого отдельного организма определяется:

- индивидуальной реактивностью

23. Состояние повышенной реактивности называется:

- гиперергией

24. Дизергией называют:

- извращенную ответную реакцию на раздражитель

25. Пример физиологической реактивности организма:

- одышка при физической нагрузке, эритроцитоз новорожденных

26. Примером специфической физиологической реактивности является:

- иммунитет

27. Пример специфической патологической реактивности организма:

- развитие анафилактического шока на повторное парентеральное введение в

сенсибилизированный организм анафилактогена

28. Примеры 2 степени реактивности организма – пассивной резистентности (по Зайко):

- барьерные функции кожи к электрическому току, β -излучению

29. Патологический процесс, характеризующийся патологической реактивностью:

- лихорадка

30. Патологическая реактивность при наркозе характеризуется следующими проявлениями:

- угнетение фагоцитоза и выработки антител

31. Примеры патологической специфической реактивности:

- аллергия, аутоиммунные заболевания

32. Женщины менее резистенты, чем мужчины к:

- действию наркотиков

33. Морфо-функциональный принцип классификации конституциональных типов лежит в

основе классификации:

- Черноруцкого

34. Классификация конституциональных типов М.В.Черноруцкого:

- нормостеник

35. Для астеников характерна:

- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

36. Гиперстеники склонны к:

- повышению содержания холестерина крови

37. Резистентность организма – это

- устойчивость организма к болезнетворным воздействиям

38. Активную резистентность обеспечивают:

- иммунитет.

39. Примеры активной резистентности:

- фагоцитоз и киллинг бактерий

Тема: «Общая нозология»

1. Нозология – это:

– общее учение о болезни

2. Нозология - наука, которая изучает:

- формы, типы развития и течения болезней.

3. Неадекватный ответ на действие раздражителей называется:

- патологическая реакция

4. Кратковременное повышение артериального давления под влиянием отрицательных

эмоций:

- патологическая реакция.

5. Примером патологической реакции является:

- расширение зрачка на свет

6. Патологическим процессом называется:

- закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в

поврежденных тканях, органах или организме

7. Воспаление – это:

- типовой патологический процесс

8. Патологическое состояние – это

– медленно развивающийся патологический процесс

9. Послеампутационная культя, неподвижность состава в результате травмы являются

примерами:

–патологического состояния

10. Слепота после ожога глаз, послеампутационная культя являются примерами:

- патологического состояния.

11. Предболезнь – это

- состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

12. Стойкий дефект структуры ткани, ограничивающий свободу жизни:

- болезнь

13. Болезнь характеризуется

– снижением трудоспособности

14. Под синдромом понимают:

- совокупность симптомов болезни с единым патогенезом

15. К болезни относят:

- воспаление легких.

16. Примером болезни (нозологической единицы) является:

- миелолейкоз

17. Скрытым периодом инфекционных болезней называют:

- инкубационный период

18. Появление неспецифических признаков болезни характерно для:

- продромального периода

19. Все проявления болезни характерно для:

- периода разгара болезни

20. Острое течение заболевания составляет не более:

- 5-14 дней

21. Длительность острого течения заболевания:

- 1-2 недели

22. Подострое течение болезни продолжается:

- 15-40 суток

23. Исходом болезни является:

- полное выздоровление.

24. К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится:

- гиперплазия кроветворной ткани

25. Исходы болезни:

- неполное выздоровление

26. Временное ослабление или исчезновение клинических проявлений болезни называется:

- ремиссия

27. Рецидив – это:

- новый цикл болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений,

усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления

28. Укажите правильную последовательность основных этапов умирания:

- преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая смерть

29. Стадии умирания организма: преагональный период, агония

30. О наступлении клинической смерти свидетельствует:

- прекращение дыхания, сердцебиения, отсутствие рефлексов

31. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях

– 5-6 минут

32. Необратимым этапом умирания является

– биологическая смерть

33. Абсолютными признаками биологической смерти являются:

- трупное окоченение, отсутствие сердечной деятельности, дыхания и появление трупных

пятен

Тема: «Патология наследственности»

1. Наследственные болезни – это болезни:

- которые передаются от родителей детям и зависят от повреждения генетического аппарата

2. Наследственные болезни – это:

- болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата

3. К развитию наследственных заболеваний приводят мутации в:

- гаметах

4. Гаметическими мутациями являются мутации, возникающие в:

- зародышевых и половых клетках

5. Транслокация – это:

- перенос участка хромосом на другую хромосому

6. По доминантному типу наследуются заболевания:

- брахидактилия, хорея Гетингтона

7. Моногенным заболеванием является

- гемофилия А

8. Моногенным заболеванием является

- гемофилия В

9. Наследственный фактор играет ведущую роль в возникновении:

- гемофилии А.

10. Примером моногенного заболевания является

- гликогеноз

11. Генные мутации связаны с изменением:

- Химического строения участка ДНК.

12. Фенилкетонурия возникает вследствие:

– генных мутаций

13. Хромосомной болезнью является:

- синдром Клайнфельтера

14. К заболеванию, обусловленному аномальным составом половых хромосом, относится:

- синдром Клайнфельтера.

15. Кариотип 22А и ХХХ характерен для синдрома:

- Х-трисомии

16. Тельце Барра в ядрах соматических клеток отсутствует у:

- больных с синдромом Шерешевского-Тернера.

17. Хромосомной болезнью является

- болезнь Дауна

18. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром

– Дауна

19. При болезни Дауна наблюдается:

- слабоумие

20. Врожденным ненаследственным заболеванием является:

– сифилис новорожденных

21. Полигенным заболеванием является

- атеросклероз

22. Ишемическая болезнь сердца относится к группе:

- мультифакториальных заболеваний (полигенных)

23. К заболеваниям с наследственной предрасположенностью относятся:

- аллергия, сахарный диабет, язвенная болезнь

24. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные

заболевания:

- клинико-генеалогический

Тема: " Общая патология клетки"

1. Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

- увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

2. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:

- развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей

3. Разрушение цитоскелета клетки под действием фосфолипаз и других гидролаз связано

с накоплением ионов:

- кальция

4. Правильным является утверждение:

- повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки

5. Показателем повреждения клетки является:

- увеличение внутриклеточной концентрации кальция

6. Активации перекисного окисления липидов способствует:

- снижение активности супероксиддисмутазы

7. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:

– проницаемости мембран

8. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к:

- нарушению окислительного фосфорилирования

9. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:

- выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

10. Недостающим звеном в патогенезе повреждения клетки является: повреждение мембран →

ионный дисбаланс →? → повышение осмотического давления → гипергидратация клетки:

- увеличение натрия и кальция в клетке

11. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на:

- ядро клетки при митозе

12. Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывают:

- ионизирующее излучение

13. Специфическое проявление повреждения клеток:

- блокада цитохромоксидазы цианистым калием

14. Специфическое проявление повреждения клетки при отравлении цианидами:

- блокада цитохромоксидазы

15. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при

–отравлении цианидами

16. Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для

повреждения клеток:

- термическим фактором.

17. К липидным механизмам повреждения клетки относят:

- активацию мембранных фосфолипаз.

18. Сморщивание ядра называется:

- пикнозом

19. Некроз – это:

– необратимые повреждения в клетке

20. Апоптоз – это:

- генетически запрограммированная гибель клетки.

21. К защитным механизмам при повреждении клеток относятся:

- антиоксидантные системы.

22. К долгосрочным механизмам компенсации относят:

- гипертрофию и гиперплазию структур

Тема: «Общие реакции организма на повреждение»

1. Термин «стресс» введен:

- Г.Селье

2. Для стресс-реакции характерно:

- атрофия тимуса и лимфатических узлов

3. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:

- глюкокортикоидов

4. Для первой стадии общего адаптационного синдрома – реакции тревоги характерно:

- активация мозгового слоя надпочечников.

5. Третья стадия общего адаптационного синдрома называется

- истощение

6. Для эректильной фазы шока характерно:

- возбуждение симпатоадреналовой системы

7. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

- симпатоадреналовой реакцией.

8. Кома отличается от шока:

- состоянием глубокого торможения высшей нервной деятельности (ВНД), нарушением

функций всех анализаторов

9. Основным медиатором ответа острой фазы является:

- интерлейкин-1.

БЛОК 2

Тема: «Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»

1. Причины артериальной гиперемии:

- действие тепла и лучей солнечного спектра

2. Артериальная гиперемия возникает под действием:

- ацетилхолина.

3. Механизмы артериальной гиперемии:

- снижение тонуса сосудосуживающих нервов, возбуждение сосудорасширяюших нервов

4. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является:

– расширение артериол и увеличение притока крови

5. При артериальной гиперемии наблюдается

– покраснение участка ткани

6. Признаком артериальной гиперемии является:

- повышение температуры ткани

7. Для артериальной гиперемии характерно:

- артериализация венозной крови

8. Последствия артериальной гиперемии:

- кровотечения, повреждения сосудистой стенки

9. Исходы патологической артериальной гиперемии:

- разрыв сосуда, кровотечения

10. Причиной развития венозной гиперемии может быть

– сдавление вен опухолью

11. Причины венозной гиперемии:

- сдавление вен, закупорка вен

12. Причиной венозной гиперемии является:

- недостаточность клапанов вен

13. Укажите основное звено патогенеза венозной гиперемии:

- затруднение оттока крови

14. В основе венозной гиперемии лежит:

- затруднение оттока крови

15. Признак венозной гиперемии:

– замедление скорости кровотока

16. Отёк тканей обычно развивается при:

- венозной гиперемии.

17. Для венозной гиперемии характерно:

- цианоз и отеки

18. Последствия венозной гиперемии:

- атрофия специфических элементов ткани, разрастание соединительной ткани

19. Причиной ишемии является:

- ангиоспазм

20. Причины ишемии:

- сдавление артерий, спазм артерий

21. Компрессионная ишемия возникает при:

- сдавлении артерии инородным телом.

22. Признаком ишемии является:

– уменьшение объема ткани

23. Признаком ишемии является:

- бледность ткани

24. Функционально-абсолютно недостаточные коллатерали в:

- сердечной мышце

25. Неблагоприятные исходы ишемии:

- инфаркт

26. Стаз – это:

- местная остановка кровотока

27. Предстазовые изменения кровотока:

- маятникообразные движения крови, толчкообразные движения

28. Причиной застойного стаза является:

- прекращение венозного оттока

29. Возможные исходы стаза:

- некроз, инфаркт

30. Факторы, способствующие образованию тромба:

- замедление кровотока, повреждение стенки сосуда

31. Тромбообразованию способствует:

- замедление тока крови, повреждение интимы сосудов

32. Тромб в артерии может привести к развитию:

- ишемии

33. Тромб в вене может привести к развитию:

- венозной гиперемии

34. Укажите причину газовой эмболии:

– резкое снижение барометрического давления

35. Одним из механизмов сладжа является:

- уменьшение суспензионной стабильности крови.

Тема: «Воспаление»

1. Воспаление:

- типовой патологический процесс

2. Наиболее частой причиной воспаления являются:

- биологические факторы

3. Внешние признаки воспаления:

– нарушение функций органа, краснота, припухлость

4. Классические местные признаки воспаления:

- боль, краснота, нарушение функции

5. Местными проявлениями воспаления являются:

- боль, краснота, жар, нарушение функций органа.

6. К общим реакциям организма при воспалении относится:

- повышение температуры тела

7. Общие признаки воспаления связаны с действием:

- цитокинов.

8. К компонентам воспаления относят:

– альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферация

9. Первой стадией воспаления является:

- альтерация.

10. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

- физических, химических, биологических факторов

11. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

- высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в ткани молочной

кислоты и трикарбоновых кислот

12. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления:

– ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

13. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:

- спазм артериол (ишемия)

14. К развитию артериального полнокровия при воспалении приводят:

- рефлекторное расширение сосуда, паралич мышечного слоя под влиянием образующихся

в очаге медиаторов воспаления

15. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:

- ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка

16. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение

артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения

характерны для:

- артериальной гиперемии

17. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и

микроциркуляции при воспалении является:

- венозная гиперемия

18. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение:

- повышение вязкости крови

19. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:

- проницаемости сосудов.

20. Предсуществующие клеточные медиаторы воспаления:

- вазоактивные амины (гистамин, серотонин)

21. Медиатором ранней фазы воспаления (первичный медиатор) является:

- гистамин

22. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются:

- лаброциты (тучные клетки)

23. Гуморальный медиатор воспаления:

– брадикинин

24. К гуморальным медиаторам воспаления относят:

- производные комплемента, кинины

25. Выход через сосудистую стенку жидкой части крови и белков при воспалении называется:

- экссудацией

26. Экссудация -это:

- выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань.

27. Основные причины экссудации в очаге воспаления:

- повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и

накопление в них осмотически активных веществ

28. Способствует образованию экссудата при воспалении:

- повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

29. Процессу экссудации способствует:

– повышение гидродинамического давления в капиллярах

30. Причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:

- освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с

повышенной проницаемостью, активный гидролиз белка

31. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:

- ферменты, освобождаемые при повреждении лизосом, появление в очаге медиаторов

воспаления

32. Воспаление, характеризующееся наличием в экссудате большого числа погибших

лейкоцитов и продуктов ферментативного гидролиза:

- гнойное

33. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата

преобладают:

- нейтрофилы

34. Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и

стрептококками:

– гнойный

35. Гнойный экссудат:

- отличается высокой протеолитической активностью

36. Клетки гноя в очаге воспаления представлены:

- лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада.

37. В составе экссудата при аллергии преобладают:

- эозинофилы.

38. Эмиграции лейкоцитов способствуют:

- хемоаттрактанты

39. Эмиграции лейкоцитов способствует:

- положительный хемотаксис

40. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

– нейтрофилы – моноциты – лимфоциты

41. К макрофагам относят:

- моноциты

42. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:

- интегрины

43. Выход эритроцитов из сосудов при воспалении называется:

- диапедезом

44. В стадию пролиферации воспаления происходит:

- размножение клеточных элементов.

45. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:

- кейлонами.

46. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:

- мононуклеарные фагоциты, гистиоциты

47. Покраснение в очаге воспаления связано с:

– артериальной гиперемией

48. Патогенетический фактор местного ацидоза при воспалении:

- нарушение цикла Кребса

49. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:

– артериальная гиперемия

50. Боль при воспалении связана с:

- раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появление

в очаге воспаления гистамина, брадикинина

51. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:

- активацией лизосомальных ферментов

52. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

- гиперонкия, гиперосмия, ацидоз

53. Физико-химические изменения в очаге воспаления характеризуются:

- развитием ацидоза.

54. Отрицательное значение воспаления для организма заключается в:

- повреждении и гибели клеток.

55. Противовоспалительным действием обладают:

- глюкокортикоиды.

Тема: «Лихорадка»

1. Лихорадка является:

– типовым патологическим процессом

2. Лихорадка характеризуется:

- перестройкой механизмов терморегуляции

3. Лихорадка возникает под действием:

- пирогенов.

4. К экзогенным пирогенам относят:

- пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности

5. Экзопироген действует на гипоталамус:

- посредством образования лейкоцитарного пирогена

6. Повышение температуры тела при лихорадке обусловлено влиянием пирогенов на центр

терморегуляции, который расположен в:

- гипоталамусе

7. Эндогенные пирогены образуются в

– лейкоцитах

8. Лейкоцитарные пирогенны вырабатываются преимущественно:

- нейтрофилами, моноцитами

9. Лейкоцитарный пироген воздействует на:

- гипоталамус

10. Лейкоцитарные пирогены действуют на:

- нейроны преоптической области гипоталамуса.

11. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является:

экзогенные пирогены – фагоциты -? –центр терморегуляции

– эндогенные пирогенны

12. Основная роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет:

- усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи

13. В 1 стадию лихорадки:

- теплообразование увеличено, теплоотдача снижена

14. Уменьшению теплоотдачи способствует:

- повышение тонуса симпатической нервной системы

15. Включение механизмов физической терморегуляции на 1 стадии лихорадки выражается:

- в уменьшении потоотделения

16. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается:

- мышечной дрожью и ознобом

17. Правильным является утверждение:

- в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови

18. Правильным является утверждение:

- бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки

19. Тепловой баланс во 2 стадии лихорадки:

- теплоотдача уравновешена с теплопродукцией, относительное уменьшение основного

обмена

20. Наиболее характерным для 2 стадии лихорадки является:

- частое поверхностное дыхание

21. Для второй стадии лихорадки характерно:

- покраснение кожи

22. Потоотделение наиболее выражено:

- в 3 стадии лихорадки

23. Критическое падение температуры при лихорадке опасно:

- развитием коллапса

24. При повышении температуры тела на 1 градус деятельность сердца увеличивается на:

- 8-10 ударов в минуту

25. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями

температуры тела, не превышающими 1 градус, называется:

- постоянной

26. Для постоянной лихорадки является характерным:

- суточные колебания температуры в пределах 1 градуса

27.Субфебрильным называют подъем температуры тела при лихорадке:

– 37-38 градусов

28. Лихорадка выше 41 градуса:

- гиперпиретическая, чрезмерно высокая

29. Положительные свойства лихорадки:

– усиление обмена веществ, усиление фагоцитоза

30. Положительная роль лихорадки:

- усиление синтеза антител, увеличение образование интерферона

31. Положительная роль лихорадки заключается в:

- усилении фагоцитоза и антителообразования

32. Выраженность лихорадочной реакции уменьшается при:

- микседеме.

33. Перегревание в отличие от лихорадки возникает при действии:

- высокой температуры окружающей среды.

Тема «Опухоли»

1. Причиной опухоли являются:

- канцерогены.

2. К биологическим канцерогенам относятся:

- онкогенные вирусы.

3. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей:

- Ямагива, Ишикава

4. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

- 3, 4-бензпирен

5. К эндогенным химическим канцерогенам относятся:

- свободные радикалы кислорода и оксида азота

6. Экспансивный рост ткани наблюдается при:

- доброкачественном опухолевом росте

7. Особенность роста доброкачественной опухоли:

- медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм

8. Инфильтрирующий рост наблюдается при:

– злокачественном опухолевом росте

9. Первичным, коренным признаком злокачественных опухолей является:

- инвазивный рост

10. Свойства злокачественной опухоли:

- быстрый рост, метастазирование

11. Опухолевый рост характеризуется:

- нерегулируемым разрастанием клеток.

12. Механизмы, обусловливающие беспредельность опухолевого роста:

- утрата регулирующей роли гистонов, увеличение синтеза онкобелков, уменьшение в

клетках цАМФ

13. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки

опухолевой ткани называется:

– анаплазией

14. К антигенной атипии опухолей относится:

- синтез эмбриоспецифических белков

15. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза:

- инициация, промоция, прогрессия

16. К опухолевой трансформации клетки приводит:

- превращение протоонкогена в онкоген

17. В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены – это:

- гены роста и дифференциации клеток.

18. В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:

- образование трансформирующего гена (онкогена)

19. В основе активации онкогена лежит:

- мутация

20. Онкогены – это:

- измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

21. Вторая стадия канцерогенеза называется:

- промоцией

22. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

- коканцероген

23. Активизация опухолевых клеток под дополнительным воздействием коканцерогенных

факторов происходит в стадию:

- промоции.

24. Итогом стадии промоции опухолевого роста является:

- образование первичного опухолевого узла.

25. Качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации называется:

- опухолевая прогрессия

26. Увеличение степени злокачественности опухоли называют:

- опухолевой прогрессией

27. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию:

- прогрессии.

28. Выделите факторы, определяющие 1 этап метастазирования опухолей:

- высокая гидрофильность клеток опухоли, снижение адгезивности плазматических мембран

29. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей:

- транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам

30. Выделите факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей:

- снижение карцинолитических свойств биологических жидкостей

31. Ранний путь метастазирования эпителиальных опухолей:

- лимфогенный, имплантационный

32. Способ метастазирования опухоли, характеризующийся распространением опухолевых

клеток по серозным оболочкам, прилегающим к узлу опухоли:

- имплантационный

33. Феномен «субстратных ловушек» при опухолях означает:

- усиленный захват из крови опухолевыми клетками глюкозы.

34. В патогенезе раковой кахексии имеет место:

- опухоль – ловушка глюкозы и азота, интоксикация продуктами обмена распада опухоли

35. Этиологические факторы рецидива опухоли после оперативного ее удаления:

- обсеменение здоровых тканей опухолевыми клетками во время операции

36. Раковая кахексия характеризуется:

- глубоким истощением организма

37. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма

заключаются в:

- подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую.

38. Антионокогены – это:

- гены-супрессоры размножения клеток

39. К гипобиотическим нарушениям тканевого роста относятся:

- атрофия, гипотрофия

Тема: " Аллергия"

1. Проявлением патологической иммунологической реактивности является:

- гиперчувствительность (аллергия)

2. При аллергической реакции, в отличите от иммунной, наблюдается:

- повреждение собственных тканей организма

3. Факторы, способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:

- повышение проницаемости кожных и слизистых барьеров, воспаление миокарда и почек

4. Гаптены приобретают антигенные свойства только после:

- соединения с белками организма

5. Сенсибилизация организма развивается:

- при первичном поступлении аллергена.

6. Для состояния сенсибилизации характерны:

- увеличение титра специфических иммуноглобулинов

7. Пассивная сенсибилизация возникает при:

- введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного

8. Пассивная сенсибилизация развивается при:

- введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов

9. Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием:

- свободно-циркулирующих антител.

10. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит:

- образование антител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов

11. Патохимическая стадия аллергии заключается в:

- образовании и активации биологически активных веществ

12. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется:

- освобождением медиаторов аллергии

13. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется:

- структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях

14. К медиаторам аллергической реакции немедленного типа относятся:

- лейкотриены, гистамин

15. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:

- отек Квинке, сывороточную болезнь

16. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит:

- патогенез аллергических реакций

17. Антитела являются составной частью клетки при:

- реагиновом типе аллергических реакций.

18. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется:

- образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток

19. В развитии аллергической реакции реагинового типа принимают участие иммуноглобулины:

- Е

20. Недостающим звеном активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового

типа является: аллерген – макрофаг – Т-лимфоцит -? - плазматическая клетка -

иммуноглобулин Е:

- В-лимфоцит

21. Недостающим звеном активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового

типа является: аллерген – макрофаг – Т-лимфоцит - В-лимфоцит - плазматическая клетка -?

– иммуноглобулин Е

22. К аллергическим реакциям 1 реагинового типа по классификации Джелла и Кумбса относят:

- атопические реакции, анафилактические реакции

23. К аллергическим реакциям реагинового типа относится:

- атопическая бронхиальная астма.

24. Причиной поллинозов является:

- пыльца злаковых трав

25. Состояние повышенной чувствительности к повторному парентеральному введению

чужеродного белка – это:

- анафилактический шок

26. Повторное парентеральное введение аллергена приводит к развитию:

- анафилактического шока, сывороточной болезни

27. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:

- спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии

28. При анафилактическом шоке системное артериальное давление:

- снижается или резко падает

29. Специфическая десенсибилизация эффективна при:

- атопических заболеваниях.

30. Специфическая десенсибилизация эффективна при лечении:

- поллинозоа

31. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется:

- дробным введением специфического аллергена

32. Цитотоксический тип аллергии связан с участием:

- иммуноглобулинов G₁ и М, комплемента

33. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно:

– взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны

34. Цитотоксический тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:

- иммунной гемолитической анемии

35. Основными медиаторами аллергических реакций цитотоксического типа являются:

- активированные компоненты комплемента

36. Заболевание, развивающееся преимущественно по III типу иммунного повреждения:

- сывороточная болезнь

37. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития:

- гломерулонефрита.

38. Медиаторами аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа является

– лимфокины

39. Для аллергических реакций замедленного типа характерно образование:

- сенсибилизированных лимфоцитов.

40. Основа воспалительного инфильтрата при аллергии IV типа (клеточно-опосредованный):

- моноциты

41. К аллергическим реакциям клеточно-опосредованного типа относится:

- контактный дерматит

42. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся:

- ткань + микроб.

Тема: «Гипоксия»

1. Гипоксия – это

– типовой патологический процесс

2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом

воздухе, называется:

- гипоксическая (экзогенная)

3. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:

- подъеме на большую высоту над уровнем моря

4. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:

- гипокапния

5. Экзогенная нормобарическая гипоксия наблюдается при:

– нахождении в невентилируемом помещении

6. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является:

- гипоксемия

7. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови – 72 мм рт.ст., парциальное

напряжение углекислого газа в артериальной крови 55 мм рт.ст. является характерным для:

- дыхательного типа гипоксии.

8. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения,

называется:

- циркуляторной

9. Высокая артерио-венозная разница по кислороду характерна для:

- циркуляторной гипоксии.

10. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

– кровопотери

11. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется:

– гемическая

12. Ведущее звено патогенеза гемической гипоксии:

– уменьшение кислородной емкости крови

13. При отравлении нитритами возникает:

- гемическая гипоксия

14. Отравление нитритами приводит к образованию:

- метгемоглобина

15. Метгемоглобин образуется при соединении гемоглобина с:

- нитратами, нитритами

16. Факторы, вызывающие образование метгемоглобина в организме:

- нитраты

17. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии преимущественно:

- гемической

18. Отравление угарным газом приводит к образованию:

- карбоксигемоглобина

19. Гипоксия, возникающая вследствие нарушений в системе утилизации, называется:

– тканевая

20. При дефиците ферментов в клетке возникает:

- тканевая гипоксия.

21. Дефицит витаминов В₁, В₂, РР приводит к развитию гипоксии:

- тканевой

22. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии:

- тканевой

23. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии:

- тканевой

24. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

– структуры нервной системы

25. К долговременным механизмам адаптации при гипоксии относятся:

- гипертрофия нейронов дыхательного центра.

БЛОК 3

Тема: «Нарушения водно-солевого обмена»

1. Отек представляет собой:

– патологический процесс

2. Отек – это:

- скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве

3. Местным патогенетическим фактором отека является

– повышение гидростатического давления крови

4. Патогенетическим фактором развития отека является:

- повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров.

5. Патогенетическим фактором отека является:

- повышение гидрофильности тканей, увеличение проницаемости стенки капилляра

6. Патогенетическим фактором отека является:

- повышение осмотического и онкотического давления в тканях

7. Тканевой фактор отеков:

- гиперонкия тканей

8. Нейро-эндокринный фактор отеков:

- вторичное повышение образования альдостерона и АДГ

9. Развитию отеков способствует

–повышенная выработка альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ)

10. Способствует секреции альдостерона:

- ангиотензин-2

11. Секреция антидиуретического гормона увеличивается при:

- увеличении осмолярности плазмы

12. В развитии застойного отека ведущую роль играет:

– гемодинамический фактор

13. Застойные гемодинамические отеки развиваются при:

- правожелудочковой недостаточности

14. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:

- уменьшение сердечного выброса

15. К механизму сердечных отеков относят:

- повышение гидростатического давления в венах

16. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является:

- повышение гидродинамического давления крови.

17. Ведущую роль в патогенезе аллергических отёков ведущую роль играет:

- сосудистый фактор

18. Повышение проницаемости сосудистой стенки является пусковым патогенетическим

фактором в развитии:

- воспалительных отеков.

19. В развитии печеночных отеков главную роль играет:

- уменьшение онкотического давления крови.

20. Онкотический фактор отеков (снижение онкотического давления) играет главную роль в

развитии:

- кахектических отеков

21. Слизистый отек при микседеме развивается при:

- гипотиреозе

22. К защитно-приспособительному свойству отеков относится:

- освобождение крови от растворимых в ней токсических веществ.

23. Отрицательный водный баланс наблюдается при:

- несахарном диабете

24. Гипоосмоляльная гипогидратация возникает при:

- длительной рвоте

25. Гипоосмоляльная гипогидратация характеризуется:

- понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

26. Причина изоосмолярной дегидратации:

- начальный период после массивной кровопотери

27. Нарушения водно-солевого обмена, при котором организм теряет эквивалентное количество

натрия и воды, называется:

- изоосмолярная дегидратация

28. Гиперосмоляльная гипогидратация может развиться при:

- сахарном диабете

29. Гиперосмоляльная гипогидратация характеризуется:

- перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

30. Водная интоксикация развивается при:

- избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения

31. Водянка брюшной полости обозначается термином:

- асцит

32. Избыточное накопление жидкости в плевральной полости:

- гидроторакс

33. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции:

- альдостерона.

34. Гиперкалиемия возникает при:

- усиленном тканевом распаде.

35. Гиперкальциемия возникает при:

- гиперсекреции паратгормона

Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния»

1. Ведущее звено патогенеза газового ацидоза:

– накопление углекислоты в крови

2. Длительное употребление кислот с пищей приводит к развитию:

- экзогенного ацидоза

3. Негазовый ацидоз развивается при:

- накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена

4. Величина рН крови, равная 7, 19, свидетельствует о:

- декомпенсированном ацидозе.

5. Кетоацидоз и лактацидоз относятся к:

- метаболическому ацидозу.

6. Гипокапния может развиться как компенсация:

- негазового ацидоза.

7. Нарушение кислотно-щелочного состояния, при котором происходит абсолютное или

относительное увеличение количества оснований и уменьшение концентрации ионов

водорода, называется:

- алкалозом

8. Газовый алкалоз развивается при:

- высотной болезни

9. Горная болезнь приводит к развитию:

- газового алкалоза

10. Вследствие гипервентиляции легких развивается:

- газовый алкалоз.

11. Основным показателем негазового алкалоза является:

- увеличение содержания бикарбонатов в крови.

12. Показатель рН артериальной крови, равный 7, 52, свидетельствует о:

- некомпенсированном алкалозе

Тема: «Нарушения углеводного обмена»

2. Гипергликемия наблюдается при:

- эмоциональном стрессе

2. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является:

- усиление гликогенолиза

3. Гормональная гипергликемия развивается при:

- дефиците инсулина

4. В патогенезе панкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение:

- повреждение β -клеток островков Лангенгарса

5. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

– разрушении (повреждении) бетта-клеток островков Лангенгарса

6. Для инсулинзависимого сахарного диабета характерным является:

- иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы.

7. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием:

- повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

8. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при:

- повышении содержания контринсулярных гормонов.

9. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием:

- блокады инсулиновых рецепторов

10. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется:

- гипергликемией.

11. Ведущим симптомом диабетического синдрома является:

- гипергликемия

12. Глюкозурия при сахарном диабете является следствием:

- гипергликемии

13. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является:

- глюкозурия

14. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:

- гипергликемия – глюкозурия – полиурия - полидипсия

15. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с:

– гипергликемией

16. При сахарном диабете чаще возникает:

- метаболический ацидоз

17. Глюкоза крови – 20 ммоль/л, суточный диурез – 4.5 л, глюкозурия - 3 ммоль/л,

относительная плотность мочи – 1035. Ваше заключение.

– сахарный диабет.

18. Глюкоза крови - 15, 3 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез – 3100 мл,

удельный вес мочи – 1, 040 характерны для:

- сахарного диабета.

19. Глюкоза крови - 4, 5 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез – 4200 мл,

удельный вес мочи – 1, 041 характерны для:

- почечного диабета.

20. Суточный диурез – 3, 5л, глюкоза крови – 3, 5 ммоль/л, глюкоза мочи – 1, 0 ммоль/л, удельный вес

мочи –1030 характерны для:

– почечной глюкозурии

21. Гипогликемия возникает при:

- голодании.

22. Причиной острой гипогликемии является:

- передозировка инсулина

23. Гипогликемическая кома возникает при:

- передозировке инсулина

24. Гипогликемическим эффектом обладает

–инсулин

25. Содержание гликогена в печени увеличено:

- при гликогенозах

26. При гликогенозах наблюдается:

- избыточное отложение гликогена в печени.

27. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при:

- гликогенозах

28. Нарушения межуточного обмена углеводов приводит к повышенному образованию:

- пировиноградной кислоты

29. В патогенезе гиперлактацидемии имеет значение:

- активация анаэробного гликолиза

Тема: «Нарушения липидного обмена»

1. Одной из причин нарушения транспорта липидов является:

- гипоальбуминемия

2. Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде:

- усиления кетогенеза.

3. Нарушения жирового обмена при ожирении проявляются:

- гиперлипемией.

4. Ожирение часто сопровождается:

- усилением процессов атерогенеза.

5. Гормональное ожирение развивается при:

- гипотиреозе.

6. В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют:

- липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

7. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают:

- липопротеиды низкой плотности.

8. Развитию атеросклероза способствует:

- преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения.

9. Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются:

- пенистыми клетками.

Тема: «Нарушения белкового обмена»

1. Гипопротеинемия – это

– уменьшение общего количества белка, в основном, за счет альбуминов

2. Положительный азотистый баланс наблюдается во время:

– роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов

3. Положительный азотистый баланс в организме возникает при:

- избытке инсулина

4. Положительный азотистый баланс в организме возникает при:

- избытке соматотропного гормона

5. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

- ожоговой болезни

6. Гиперазотемия при поражении почек в основном вызвана увеличением:

- мочевины.

7. Конечными продуктами обмена аминопуринов является:

- мочевая кислота.

7. В патогенезе подагры имеет значение нарушение:

– растворимости мочевой кислоты

8. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови:

- альбуминов.

10. При гипопротеинемии в крови снижается давление:

- онкотическое

11. Парапротеинемия – это

– качественно измененные гамма-глобулины

БЛОК 4

Тема: «Патофизиология нервной системы»

1. Нервизм – это:

- представление об участии нервной системы в любых реакциях организма

2. Общая патология нервной системы – наука, изучающая:

- закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной

системе

3. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен

для:

- вируса полиомиелита

4. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:

- чрезмерная активация перекисного окисления липидов

5. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:

- повышение осмотического далвения межтканевой жидкости

6. Нарушение функции синапсов может проявиться в форме:

- нейрогенной дистрофии

7. Нейрогенная дистрофия – это

– нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации

8. Генератор патологически усиленного возбуждения возникает при:

- усилении потока афферентных импульсов

9. Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к:

- возникновению генератора патологически усиленного возбуждения

10. Патологическая система формируется на уровне:

- системных и межсистемных отношений

11.Срыв высшей нервной деятельности называется

– неврозом

12. К социальным факторам развития неврозов относят:

- информационные перегрузки

13. Основные формы неврозов у человека:

- невроз, истерия, невроз навязчивых состояний

14. Локомоторные расстройства при неврозах:

- гипокинезы, гиперкинезы

15. Нарушения регуляции вегетативной и соматической функции высшей нервной

деятельности лежат в основе:

- нарушения регуляции артериального давления, нарушения трофического обеспечения

кожных покровов

16. Угнетение парасимпатической иннервации проявляется:

- возникновением тахикардии

17. Торможение симпатической нервной системы проявляется в виде:

- расширения артериол и снижения артериального давления (АД)

18. Наиболее восприимчивы к боли:

- кожа и слизистые

19. Боль возникает при действии на нервные окончания:

- брадикинина

20. Эпикритическая (быстрая) боль характеризуется:

- точной локализованностью и коротким латентным периодом

21. Протопатическая боль – это:

- длительная, устойчивая, диффузная боль

22. Протопатическая (медленная) боль характеризуется:

- отсутствием точной локализации и длительным латентным периодом

23. Патологическая боль центрального происхождения характеризуется:

- образованием в коре головного мозга генераторов патологически усиленного возбуждения,

появлением каузалгий, фантомных болей

24. Антиноцицептивная система – это

– противоболевая система

25. Паралич всех конечностей называется:

- тетраплегией

26. Резистентность нервной системы обеспечивают:

- антисистемы

27. Резистентность нервной системы обеспечивают:

- гематоэнцефалический барьер

Тема: «Патофизиология эндокринной системы»

1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:

- кора головного мозга – гипоталамус – гипофиз – периферическая железа

2. В основе нарушения механизма обратной связи регуляции функций эндокринных желез лежит:

- снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания

концентраций гормона в крови

3. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:

- блокада гормональных рецепторов

4. Гипопротеинемия сопровождается:

- увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов

5. Развитие несахарного диабета обусловлено

– гипосекрецией вазопрессина

6. Для дефицита антидиуретического гормона характерно:

- полиурия, гипостенурия, полидипсия

7. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

– гипофизарного нанизма

8. Для гипофизарной карликовости, в отличие от таковой при врожденном гипотиреозе,

характерны:

- малый рост, морщинистая кожа

9. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:

- нанизма

10. Гиперфункция эозинофильных клеток передней доли гипофиза приводит к развитию:

- гипофизарного гигантизма и акромегалии

11. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

- кортизола

12. Избирательное увеличение продукции АКТГ приводит к развитию:

- болезни Иценко-Кушинга

13. Болезнь Иценко-Кушинга проявляется:

- гипергликемией

14. Уменьшение в крови тироксинсвязывающего глобулина приводит к:

- повышению концентрации в крови свободного тетрайодтиронина

15. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о

локализации патологического процесса в:

- щитовидной железе

16. Снижение биосинтеза тиреоидных гормонов приводит к:

- гипотиреозу

17. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе развития:

- кретинизма

18. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:

- микседема

19. Для микседемы характерны изменения в организме:

- снижение обмена веществ, гиперхолестеринемия

20. Для эндемического зоба характерны:

- увеличение щитовидной железы, снижение обмена веществ

21. Недостающим звеном патогенеза формирования эндемического зоба является: дефицит йода →

снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) → снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови →? →

гиперплазия щитовидной железы:

- увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

22. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

– диффузном токсическом зобе

23. Для гипертиреоза характерно:

- повышение основного обмена

24. Для гиперфункции мозгового слоя надпочечников характерны изменения:

- повышение нервной возбудимости, повышение артериального давления

25. Синдром Иценко-Кушинга возникает при гиперфункции:

- пучковой зоны коры надпочечников

26. Внезапная отмена длительная терапия кортикостероидами приводит к недостаточности:

- кортизола

27. Причиной Аддисонновой болезни наиболее часто бывает:

- атрофия надпочечников

28. Синдром Кона (первичный альдостеронизм) проявляется:

- задержкой натрия и потерей калия

29. Снижение продукции гормонов половых желез проявляется:

- евнухоидизмом

Тема: «Патофизиология пищеварения»

1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином:

- гиперрексия

2. Гиперрексия наблюдается при:

- сахарном диабете

3. Анорексия – это:

- отсутствие аппетита

4. Вид анорексии при нарушении функции рецепторов желудочно-кишечного тракта:

- диспепсическая

5. Интоксикационная анорексия наблюдается при:

- отравлениях

6. Гипосаливация приводит к:

- сухости слизистой оболочки полости рта.

7. Гипосаливация приводит к:

- ксеростомии

8. Гиперсаливация наблюдается при:

- гельминтозах, токсикозе беременности

9. К последствиям гиперсаливации относится:

- гипокалиемия

10. Дисфагия – это:

- нарушение глотания

11. Стимулирует силу и ритм сокращений мышечной ткани желудка:

- раздражение n. vagus

12. Нарушение моторики желудка проявляется

– нарушением эвакуации содержимого желудка

13. Характерные последствия нарушения резервуарной функции желудка:

- задержка пищи, жидкости и газов в желудке

14. Вследствие выхода из желудка газов, образующихся в результате гнилостных процессов,

развивается:

- отрыжка

15. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при

– приеме недоброкачественной пищи

16. Рвота центрального происхождения возникает при:

- опухолях в области IV желудочка.

17. Неукротимая рвота способствует

– развитию негазового алкалоза

18. Гиперхлоргидрия желудочного сока сопровождается:

- затруднением эвакуации пищевых масс из желудка

19. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается:

– запором

20. Общая кислотность – 120 ЕД, свободная соляная кислота – 60 ЕД, связанная соляная

кислота – 45 ЕД, кислотный остаток – 15 ЕД. Это характерно для:

- гиперацидного состояния